花椰菜(Brassica oleraceaL.)雄性不育株和可育株的细胞学及生理生化研究

本文细胞学研究表明,花椰菜雄性不育途径复杂,表现为造孢细胞异常分裂、小孢子母细胞部分解体、四分体数目少、单核孢子不正常发育、绒毡层提前解体、花粉囊扭曲、输导组织发育不良;电镜研究表明,可育株的花粉粒富含线粒体、高尔基体、内质网等细胞器,不育株花粉粒中除液泡外,细胞器少,线粒体部分解体;过氧化物酶活性在花球期和单核后期不育株高于可育株,四分体时期和单核前期相反;细胞色素氧化酶活性除单核后期外,不育株均高于可育株;游离氨基酸含量在四分体时期不育株和可育株中都很高,以后下降,可育株的下降幅度大于不育株,具体氨基酸则又有其变化的特异性.     

花椰菜(Brassica oleracea L.)雄性不育株和可育株的细胞学及生理生化研究

本文细胞学研究表明,花椰菜雄性不育途径复杂,表现为造孢细胞异常分裂、小孢子母细胞部分解体、四分体数目少、单核孢子不正常发育、绒毡层提前解体、花粉囊扭曲、输导组织发育不良;电镜研究表明,可育株的花粉粒富含线粒体、高尔基体、内质网等细胞器,不育株花粉粒中除液泡外,细胞器少,线粒体部分解体;过氧化物酶活性在花球期和单核后期不育株高于可育株,四分体时期和单核前期相反;细胞色素氧化酶活性除单核后期外,不育株均高于可育株;游离氨基酸含量在四分体时期不育株和可育株中都很高,以后下降,可育株的下降幅度大于不育株,具体氨基酸则又有其变化的特异性。     

光敏核不育水稻花粉败育中淀粉和蛋白质含量的研究(英文)

在可育花粉的发育中,功能叶同化产物运往花药合成淀粉和蛋白质,淀粉含量增加显著,颖壳和花药可溶性糖减少。长日下功能叶生理机能并未下降,糖也可运往颖花,但在颖壳中积累,不育花药中淀粉含量增加不明显,可溶性糖含量略有下降。单核晚期前可育花药蛋白质含量先是下降,但双核期后又迅速上升;不育花药中则基本上一直呈下降趋势。游离氨基酸总量与蛋白质含量变化相吻合,脯氨酸含量在可育和不育花粉之间差异不大。作者认为,淀粉和蛋白质的合成障碍是长日诱导光敏核不育水稻花粉败育的基本原因,这种障碍是由其底物供应不足引起的;游离氨基酸的变化与花粉败育仅有间接关系。     

高粱花药内游离脯氨酸、总氨基酸含量与育性的关系

测定结果,在减数分裂期三系花药内游离脯氨酸含量都很少,相差无几,而到了单核期三系花药内游离脯氨酸含量差异较大,其含量保持系是不育系的13.5倍,恢复系是不育系的11倍。从减数分裂期进展到单核期花药内游离脯氨酸的含量,不育系减少了50％,而保持系和恢复系分别增加了12.5倍和6.33倍,此表明花药内脯氨酸是在减数分裂之后从四分体期开始随着花粉粒的充实、长大而迅速增加积累的。脯氨酸能为花粉的萌发和花粉管伸长提供氮源和能源,在花粉萌发过程中脯氨酸被直接用于蛋白质合成,而且脯氨酸很容易转化为同族的其它氨基酸,氨基酸又是合成蛋白质的原料。所以缺少脯氨酸必引起蛋白质合成受阻,从而进一步影响花粉粒的成长发育等生理活动,并影响其育性。因此,我们认为,高粱花药败育是在减数分裂后花粉形成过程中发生异常而形成了干瘪无花粉粒的花药导致败育的。不育系中的脯氨酸含量的减少也是在此时期发生的,并且花药的败育和脯氨酸含量的减少是同步进行的。因此,脯氨酸的含量与花药的败育有着密切的关系。     

温敏不育水稻热激条件下生理变化的初步研究

高温敏核不育水稻培矮64s在高温激（38度）条件下，花粉母细胞减数分裂期花药中的游离氨基酸总量明显高于可育温度下的游离氨基酸总量；而游离脯氨酸和可溶性蛋白质的含量则明显低于可有育温度下的，这种热激反应必然影响花粉母细胞的正常分裂，以致花粉不能正常发育，最终导致花粉败育。     

四合木(Tetraena mongolica Maxim)雄性不育的细胞学研究

首次报导了四合木花粉发育过程中存在雄性不育现象．四合木花具八枚雄蕊,分两轮排列．药壁发育属基本型,具腺质绒毡层．正常花药的绒毡层细胞在四分孢子形成之后开始解体．四合木花药败育从小孢子母细胞减数分裂Ｉ前期开始,在以后的各个时期均有发生．败育发生在个别雄蕊或全部雄蕊中不等．败育花药的药壁中层、绒毡层在小孢子母细胞减数分裂之前即开始解体,减数分裂过程中基本全部瓦解,使小孢子母细胞正常的减数分裂不能进行,引起以后一系列败育现象,形成不正常的四分孢子或单核花粉粒．败育花药药室瓦解,花粉囊收缩变形．即使在正常发育的成熟花药内,仍能观察到败育的花粉粒,形状为椭圆形或三角形．     

四合木雄性不育的细胞学研究

首次报导了四合木花粉发育过程中存在雄性不育现象,四合木花具八雄蕊,分两轮排列,药壁发育属基本型,具腺质绒毡层,正常花药的绒毡层细胞在四分孢子形成之后开始解体,四合木花药败育从小孢子母细胞减数分裂Ⅰ前期开始,在以后的各个时期均不由自主 育发生在个别雄蕊或全部雄蕊中不败育花药的药壁中层、绒毡层在小孢子母细胞减数分裂之前即开始解体,数分裂过程中基本全部瓦解,使小孢子母细胞正常的减数分裂不能进行,引起以后     

杂交鹅掌楸花粉败育的结构变异与分析

应用透射电子显微镜研究了杂交鹅掌楸花粉的超微结构形态,并对其花芽发育过程中相关的生理指标做了测定.结果显示:在花药发育初期,败育小孢子母细胞形态异常,细胞质凝聚,细胞器结构模糊,失去细胞分裂功能,不能进行减数分裂.发育正常的小孢子母细胞形态呈圆状或椭圆状,其中细胞质丰富、细胞器结构正常的小孢子母细胞发育成熟后,进入减数分裂形成四分体;而细胞质不丰富或局部细胞器结构退化的小孢子母细胞,虽然可以进入减数分裂,但很难完成,不能形成正常的四分体.同时杂交鹅掌楸花粉的绒毡层细胞形态异常,也造成了花药发育停滞、细胞解体、黏连堆积和畸形生长.这与生理指标中显示的花芽在发育过程中RNA含量、蛋白质含量、氨基酸总量和SOD活性呈下降趋势的结果一致.     

籼型光温敏感核不育水稻“安农S-1”生化特征的初步研究(Ⅰ)不育及可育花药生化差异比较

本文以光温敏感核不育水稻“安农S-1”为材料,对不育及可育花药中重要生化成分、三种同工酶和游离组蛋白进行了比较研究.结果表明,不育花药中游离脯氨酸、可溶性蛋白质和淀粉含量的缺乏,过氧化物酶同工酶酶带的增加,苹果酸脱氢酶同工酶酶带的减少及α-淀粉酶同工酶酶带Ⅱ活性减弱等可能是促进花粉败育的重要原因,但不是引起败育的最初原因.不育花药中游离组蛋白某些区带的消失和总含量的减少,进一步表明不育花药中与花粉发育有关的基因表达受到干扰.     

雄性不育和雄性能育小麦花药和花粉发育的细胞形态学观察

本工作是小麦雄性不育杂种优势利用研究项目的一部分。从细胞形态学的角度,研究小麦细胞质雄性不育系及其保持系花药和花粉的发育,为探索雄性不育性的机理提供资料。 发应用石腊切片法,对小麦“早熟1号”和“北京8号”细胞质雄性不育系及其保持系花药的发育过程进行了观察,得到如下的结果: (1)不育系花粉的败育,在发育的各个时期都发生,但败育的关键时期是在小孢子发育后期,具大液泡的小孢子不能进入配子体发育阶段。 (2)不育系花药和花粉的发育,在小孢子发育早期以前,百分之九十以上与保持系相似,是正常的,少数表现异常而导致败育。异常现象有:①药室合并;②小孢子母细胞解体,绒毡层正常发育,③小孢子母细胞互相粘连形成多核原生质团;④解体的小孢子母细胞与绒毡层融合形成多核原生质团;⑤药室中除正常发育的小孢子母细胞或小孢子外,还出现异常的巨型细胞;⑥绒毡层提前在小孢子发育早期解体,并形成多核的原生质团;⑦绒毡层肥大生长。     

萝卜可育系和雄性不育系花粉发育的组织化学研究

本实验采用石蜡切片的方法,选择了萝卜(Raphanus sativus L.)的一个品种——北京白的可育系(B)和不育系(A)为材料,用席夫试剂和汞一溴酚蓝进行染色,观察了可育系花粉发育的各时期,并通过A、B两系的对照观察,对两系中多糖颗粒和蛋白质含量的比较,找出了A系花粉发育受阻的一点原因。根据实验结果,北京白败育的时期和原因为:1.花粉发育受阻于四分体时期和单核时期,四分体不正常或溶解,单核时期花粉溶解。2.花粉败育是由于绒毡层的异常发育,降低其应有的转运物质的功能,使花粉发育所必需的可溶性糖、蛋白质、酶、核酸等缺乏,导致花粉败育。     

太谷核不育小麦花药绒毡层细胞发育和退化过程的亚显微结构

本文对太谷核不育小麦可育株和不育株花药绒毡层细胞的发育和退化情况进行了电子显微镜的系统观察,主要结果如下: 1.太谷麦可育株花药绒毡层细胞发育过程中亚显微结构的变化,主要表现在液泡系与内质网的动态方面。一种“类似自体吞噬泡”结构的形成,可能与绒毡层的解体直接有关。当药室腔内形成四分体和早期小孢子时,绒毡层的发育似乎达到“成熟”阶段,其结构表现最为复杂、多样。在小孢子发育后期,绒毡层细胞开始转向退化。同一药室中各绒毡层细胞转向退化的时间,先后有所不同。 2.太谷麦不育株花药绒毡层细胞的发育进程和亚显微结构与可育株有明显的不同。当药室腔内花粉母细胞进入减数分裂前期Ⅰ时,不育株绒毡层细胞表现了某些退化细胞的特征,包括自体吞噬泡的形成、亲锇颗粒的出现和液泡化程度的增强等。以后,绒毡层细胞在不同的时间,以不同的形式解体。     

苜蓿雄性不育系MS-4雄蕊发育的细胞形态学研究

通过直接压片和连续石蜡切片法对苜蓿雄性不育系MS-4雄蕊发育的细胞形态学进行了观察分析,寻找其雄性不育形成的细胞学原因.结果表明:不育系MS-4花粉败育的时期是在小孢子四分体分开至单核花粉粒时期,花药绒毡层细胞形态的变异是苜蓿雄性不育系MS-4花粉败育的主要细胞形态学原因.     

甘蓝型油菜雄性不育材料S90—8—7的获得及细胞学研究

从甘蓝型油菜与诸葛菜属间杂种后代中获得一个芥酸含量低、亚油酸含量较高的雄性不育材料S90— 8—7.细胞学研究表明 ,S90— 8—7的染色体数为 2n =38,其花药发育受阻于四分体至单核花粉期 ,属单核败育型 .小孢子发育到单核期后 ,不再向前发育成为二核期和三核期花粉 ,而是逐渐退化以至解体 .在减数分裂后期Ⅰ /末期Ⅰ一些细胞出现落后染色体或染色体桥 .不育系绒毡层延迟退化 ,一直到单核小孢子晚期才迅速解体 .初步认为S90— 8— 7可能是一个细胞核雄性不育材料 ,其不育性至少受一对隐性基因控制 .     

紫菜苔Ogura细胞质雄性不育系花药发育的细胞形态学研究

通过甘蓝型油菜Ogura细胞质雄性不育材料与紫菜苔的种间杂交和连续回交,获得了稳定的紫菜苔Ogura细胞质雄性不育系,细胞形态学研究表明,该不育系的花药发育兼有无花粉囊型和单核败育型的特征,由于没有造孢细胞的形成或造孢细胞退化,不育系最多只有1－2个花粉囊,而可育系都是4个花粉囊,发育起来的不育系花粉囊里面的小孢子到单核期后不再向前继续发育,而是迅速退化以至解体,开花前彻底败育,在减数分裂前期,不育系绒毡层细胞中已经出现液泡,有肥大趋势,在单核小孢子退化以后绒毡层还很发达,而正常花药绒毡层的发育在减数分裂过程中达到高峰,四分体时出现退化迹象,开花前已完全解体。     

绵刺小孢子发育和雄配子体形成的研究

对绵刺的小孢子发育和雄配子体的形成进行了研究,有如下结论：绵刺雄蕊3枚,花药4室,药壁4－5层,腺质绒毡层,细胞在花粉成熟时原位消失,中层宿存,花药成熟时药壁由表皮、药室内壁、中层组成,小孢子母细胞经减数分上面体形的四分体,胞质分理解为同时型,成熟花粉为2细胞,小孢子发育及雄配子体形成过程中有败育发生,主要发生在小孢子母细胞减数分裂至四分体时期以及雄配子体形成各个时期。     

棉花“洞庭一号A”姊妹系小孢子发育的细胞形态学研究

棉花洞庭一号雄性不育株是自然突变而来,经研究为隐性核基因控制。用显微技术对洞A姊妹系等的小孢子母细胞的发育进行了比较观察。可育株从造孢细胞到小孢子成熟的各个阶段,其发育是正常的,而不育株从小孢子母细胞到小孢子成熟的各个时期,都产生不同程度的败育。但主要的败育为小孢子单核时期。同时,花药内壁的绒毡层细胞解体慢和不彻底,致便小孢子的营养供应受阻。也是小孢子败育的原因之一。棉花洞A系等的小孢子形成方式,不仅有同时型、连续型,而且还有各种中间型。旧分体的排列有:四面体型、平面体型等。同时,还对各种畸形小孢子的来源和核质穿壁现象进行了初步讨论。     

水稻花药发育的细胞形态学精细分期

本研究通过观察籼型杂交水稻"川优9527"的花粉和药室壁的发育,对幼穗花药从雄蕊原基形成至花粉成熟的全过程进行了分期。选用不同发育时期的水稻幼穗(长度约1.0~10.0 mm),以石蜡切片技术分别制作其花药装片,置于光学显微镜(N ikon DS-R i1-U2)下观察并拍照。根据细胞及组织形态特征的显著变化,将花药的发育进程精细划分为:孢原细胞期、二层药室壁期、三层药室壁期、花粉母细胞形成期(以上4期对应小孢子母细胞形成期)、花粉母细胞减数分裂初期、花粉母细胞减数分裂中期、花粉母细胞二分体时期、花粉母细胞四分体时期(以上4期对应小孢子母细胞减数分裂期)、小孢子早期、小孢子中期、小孢子晚期、二胞花粉时期、成熟花粉时期等13个阶段。     

棉花海洞不育系小孢子败育的研究

棉花海洞不育系为军海不育系与洞庭一号杂交,经多代回交育成的,其小孢子的败育不整齐,从小孢子母细胞开始到减数分裂末,都有所发生。但主要败育在小孢子发育的早期。由于海洞不育系具有军海不育系的显性基因,又为海陆杂交后代,这增加了小孢子母细胞在减数分裂过程中败育的复杂性和多样性。故它的小孢子败育与国内外发现的单纯受显性基因控制的不育系的小孢子败育有别,也与具哈克尼西棉细胞质雄性不育系的小孢子败育不同。同时,还从细胞学上证明了海洞不育系的可育株的小孢子发育具有不稳定性,可能出现不育的小孢子。     

植物生长素亏损与雄性不育的发生

本文用水稻三系和籼粳杂种半不育株及其亲本为主要材料,阐明;花药可溶性蛋白的含量随不育度的加深而下降,不育系的蛋白含量仅为保持系的18—24％。不育的花药淀粉积累极低。与小孢子发育有关的α—淀粉酶、β—淀粉酶、磷化酶、ATP酶等的活性均不同程度地随着不育度的加深而下降,结合态吲哚乙酸(IAA)量与可育度平行下降。不育的花药的吲哚乙醇氧化酶、IAA氧化酶、过氧化物酶的活性随着不育度加深而提高几倍至几十倍。据此认为雄性不育的起因在于不育花药的IAA库受有关氧化酶破坏而大大亏损。生长素亏损必然带来花药代谢及小孢子发育的异常,从而导致花粉不育。生长素亏损又能反馈于小孢子的信息系统,引起恶性循环。这些相关联的作用是波动性的,因此不育的花药中可包含部份正常花粉。根据以上结果修订了植物雄性不育发生机制的模型(图4)。