“苗条”激素的发现与减肥

美国洛克菲勒大学的贾弗里·弗利德曼博士,经过多年研究后发现,肥胖与脂肪细胞有关。由脂肪细胞产生的一种命名为“莱普钦”(希腊语“苗条”之意)的激素,担负着调节体内脂肪量的任务。这是一种由167个氨基酸结合而成的蛋白质,具有抑制肥胖的作用。 “苗条”激素有抑制食欲的功能。在进食时,依靠胰腺分泌的胰岛素,脂防细胞产生“苗条”激素。这种激素随着血液最终到达大脑,并作用于丘脑下     

一组家庭性遗传性糖尿病的追踪报道

糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征,是一种代谢性内分泌疾病.基本病理生理为绝对或相对的胰岛素分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低所引起的体内糖、脂肪、蛋白质、水和电解质等一系列代谢紊乱.世界卫生组织估计截至2000年全球死于糖尿病的有440万人,仅印度、中国就达100万人.     

脂肪组织功能紊乱与肥胖和糖尿病

脂肪组织是机体的重要器官,主要负责能量的储存和代谢,同时分泌多种激素和细胞因子,参与机体生理功能的调控。近年来的研究表明脂肪组织的功能紊乱与肥胖和糖尿病密切相关,为进一步探讨两者的关系,综述了脂肪组织的生理和内分泌功能以及脂肪组织功能紊乱与胰岛素抵抗、肥胖和糖尿病发生、发展的关系。     

糖尿病的实用防治对策（一）

糖尿病是危害人体健康的一大疾病，发病率较高。据１９９８年的统计，日本糖尿病患者约占日本全国总人口的２％。实际调查表明，日本有６９０万人为糖尿病的重大怀疑者，有６８０万人为糖尿病的不能否定者，两者人数相加合计为１３７０万人。糖尿病主要有三种类型：第一种是胰岛素依赖型，即患者先天缺乏能降低血糖的激素──胰岛素；第二种是非胰岛素依赖型，它系患者因运动不足或过食引起胰岛素分泌不足或其机能低下所致，该类型约占糖尿病总数的９５％；第三种是伴随激素分泌异常等情况的类型。糖尿病的最大特征是会引起重大并发症。这些…     

神经元素3蛋白(Ngn3)诱导大鼠骨髓间充质干细胞向胰岛素表达细胞分化的初步研究

胰腺发育相关基因神经元素3（neurogenin3,Ngn3）,属于碱性螺旋-环-螺旋（basichelix-loop-helix,bHLH）家族的转录因子,对胰腺内分泌细胞的发育及分化至关重要,且被认为是胰腺祖细胞的标志蛋白质．之前的研究发现,全长Ngn3蛋白具有蛋白质转导功能,可以高效进入多种真核细胞系．近年来多项研究显示,骨髓间充质干细胞是一种具有多向分化潜能的多能干细胞．利用蛋白质转导技术,将体外表达纯化的胰腺发育重要因子Ngn3蛋白导人体外分离培养的大鼠骨髓间充质干细胞中,诱导其向胰岛素表达细胞分化．结果显示,经Ngn3蛋白诱导的大鼠骨髓间充质干细胞出现细胞聚集生长现象,并有形状类似胰岛的细胞团出现．RT-PCR结果显示经Ngn3蛋白诱导的大鼠骨髓间充质干细胞可以有效表达胰岛素,并且一些β细胞相关基因如胰十二指肠同源盒基因-1（pancreatic-duodenal homeoboxl,Pdx-1）,神经分化因子（neurogenic differentiation,NeuroD）,同源结构域基因4（pairedboxgene4,Pax4）,葡萄糖转运体-2（gluoase transporter2,Glut-2）都有表达．细胞免疫荧光也可检测到胰岛素的表达．通过Ngn3蛋白质诱导分化大鼠骨髓间充质干细胞的初步研究,探索了应用骨髓间充质干细胞体外诱导分化获得胰岛素表达细胞的可行性,为糖尿病治疗提供一定的实验依据．     

丹妮丝·福斯特曼 胰岛复活

福斯特曼认为,Ⅰ型糖尿病患者的胰岛细胞可以再生,分泌胰岛素的功能也可以恢复。后来,她又提供了确凿的数据,证明胰岛的确可以再生。她还暗示,移植的脾脏细胞也可以转化为胰岛细胞。Ⅰ型糖尿病源于免疫系统攻击自身的胰岛细胞。与Ⅰ型糖尿病不同的是,Ⅱ型糖尿病起因于机体对胰岛素功效的耐受性。     

雷公藤红素抑制大鼠胰岛细胞功能损伤研究

研究雷公藤红素(Celastrol)对大鼠胰岛细胞(INS-1)在炎症通路中功能损伤的恢复作用,并探索其分子药理学机制.通过MTT检测不同浓度Celastrol对炎症侵润下INS-1细胞的活性影响,利用免疫荧光技术观察INS-1细胞凋亡变化.采用钾离子刺激的胰岛素分泌(KSIS)来检验INS-1细胞分泌胰岛素的功能.ELISA检测INS-1细胞处理前后NO的分泌情况.结果发现,低浓度状态下Celastrol(100~300nmol/L)对有IL-1β引起的INS-1细胞凋亡有一定的保护作用,并且能显著改善INS-1的功能,INS-1细胞内NO分泌降低.研究结果表明Celastrol对INS-1细胞中NO分泌的抑制可能是其抑制INS-1细胞炎症状态下功能损伤的机制之一.     

胰岛素评价模型与算法设计

为了建立胰岛素评价模型,提出了一种基于BP(back propagation)神经网络的方法研究了胰岛素评价模型。首先使用含有2型糖尿病患者样本以及正常糖耐量的样本共100例作为研究数据,其次搭建BP神经网络模型,将样本的生理参数输入该网络进行训练,从而获得胰岛素β细胞功能指数与胰岛素抵抗指数,最后对胰岛素β细胞功能指数与胰岛素抵抗指数进行预测。实验结果表明,基于BP神经网络的人体胰岛素评价模型得到胰岛素评价指标的预测值与真值有较好的相关性,其中胰岛β细胞功能指数相关性达到近90%,可见该模型能很好地评价胰岛素分泌情况。     

胰岛素测定的进展

<正>胰岛素是胰腺中β细胞分泌的一种蛋白激素,1921年Banting Best首先从胰腺中提取成功。1995年Sanger阐明了它的化学结构。1965年我国科学工作者首先用人工合成的方法成功地合成了具有生物活性的牛胰岛素。 胰岛素是调节糖代谢的重要激素,是治疗由于胰岛素缺乏而引起的糖尿病的重要药物。由于疗效确切,世界各国药典都收载该药物。该药生理作用强、剂量小,因此测定方法要求灵敏、准确。     

运动对2型糖尿病胰岛素抵抗相关因子的影响研究

通过分析运动对2型糖尿病胰岛素抵抗的相关因子的影响,发现2型糖尿病主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损所导致.因此,只要了解胰腺β细胞的胰岛素抵抗程度,就可以加以弥补,使葡萄糖耐受性维持正常.     

尖新科技·医疗

<正> 日本德岛大学板仓光夫教授等人发现,一个名为SOCS2的基因与糖尿病有关,该基因的某个"版本"能抑制胰岛素分泌,携带该"版本"基因的人易患糖尿病。板仓光夫教授对780名健康日本人和710名Ⅱ型糖尿病患者的基因进行了比较,结果发现SOCS2基因特定的碱基序列因人不同而分为两种"版本",其中一种"版本"的人体胰岛素分泌量少,易患糖尿病。研究人员将该"版本"的基因植人老鼠胰腺进行实验,结果发现老鼠胰岛素分泌量变少。此前人们已经发现,SOCS2有抑制生长激素分泌的作用。板仓教授认为,如果人们通过基因分析知道自己易患糖尿病,就会改善自己的饮食习惯加以预防;如果能够开发出药物控制这一基因,改变它合成的蛋白质的功能,将对治疗糖尿病大有帮助。     

一组家庭性遗传性糖尿病的追踪报道

糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征,是一种代谢性内分泌疾病。基本病理生理为绝对或相对的胰岛素分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低所引起的体内糖、脂肪、蛋白质、水和电解质等一系列代谢紊乱。世界卫生组织估计截至2000年全球死于糖尿病的有440万人,仅印度、中国就达100万人。1资料本组最先发病患者,男性,于39岁时因多饮、多尿数月,前往医院检查,检查结果空腹血糖为11.7g,餐后2小时血糖为17.2g,而胰岛素分泌尚属正常范围,其另外两兄弟亦前往医院检查皆被确诊为糖尿病,鉴于以上结果,他们的父母携另两姐妹到…     

团头鲂脑垂体GTH细胞钙调素免疫电镜定位

本文运用免疫胶体金电镜定位技术对团头鲂(Megalobrama Ambly cephala)(?)垂体(?)性腺激素细胞进行了钙素(CaM)的超微结构定位。钙调素分别标记在与激素蛋白合成及分泌有关的细胞核、粗面内质网和分泌颗粒中,表明 CaM 参与激素的合成和转运作用。此外,促性腺激素分泌细胞中的大颗粒和小颗粒上均有 CaM,说明这两种颗粒具有共性,均参与激素的分泌活动,这一结果进一步弄清了大、小颗粒的性质,为鱼类的生殖生理及人工催产机理的研究提供了有价值的资料。     

目前内分泌研究进展

本文对传统内分泌腺之外的一些细胞和组织的内分泌功能作一概述，其中包括神经内分泌，胃肠道内分泌，血循环系统内分泌，免疫细胞内分泌及排泄系统内分泌，研究表明，人体所有的细胞事实上都具有产生激素的共同基因，都有合成和分泌激素的能力，只是他们在不同细胞表达的方式和数量不同而已。人们预言，内分泌功能是一切生命细胞最基本的特征之一，所有的细胞都具有内分泌功能。     

C. Ronald Kahn 访谈：胰岛素与糖尿病

自1921年一个位于多伦多(Toronto)的实验室发现胰岛素以来的大半个世纪过去了,医学研究领域对胰岛素的认识曾仅限于它是糖尿病中缺少的激素。但实际上胰岛素的作用是很多的,研究人员一直试图了解这一切。胰岛素是脂肪和碳水化合物代谢的主要调节者,并且还控制着这些营养物质的储存。在人体细胞中,它刺激与细胞功能和生长有关的分子的合成,以及细胞内蛋白质甚至RNA和DNA分子的合成。     

基于极限学习机的胰岛素评价模型

为了正确评价胰岛素在人体血糖调节中的重要作用,提出搭建一种基于极限学习机(extreme learning machine,ELM)方法的胰岛素评价预测模型.提出的胰岛β细胞功能评价方法,选取了人体空腹时的血糖浓度、空腹胰岛素浓度、糖耐量实验后的血糖浓度和胰岛素浓度等14个生理数据作为输入参数,对早期胰岛素分泌指数、胰岛素线下面积、胰岛β细胞功能指数、释放效应曲线4个指标进行预测.仿真结果表明:ELM模型能较好地进行结果预测,拟合优度在0.8以上;与反向传播(back propagation,BP)神经网络对比,ELM模型能更好更准确地评价胰岛素分泌情况,具有良好的应用价值.     

黄参多糖对四氧嘧啶损伤胰岛细胞的保护作用

以离体培养的大鼠胰岛β细胞为研究对象,探讨黄参多糖的降血糖作用及可能机制。用四氧嘧啶损伤胰岛细胞建立糖尿病损伤模型,以不同浓度的黄参多糖作用于四氧嘧啶损伤的胰岛细胞,用MTT法测细胞存活率;放射免疫法检测葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化;用比色法检测胰岛细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)指标的变化。结果表明黄参多糖可以减少四氧嘧啶对胰岛细胞的损伤,增加细胞存活率;在2.8mmol·L-1、16.7mmol·L-1葡萄糖刺激下,黄参多糖剂量依赖性地促进了胰岛素分泌;黄参多糖能使胰岛细胞的MDA含量减少,同时增强了SOD的活性。总之,一定浓度范围的黄参多糖对损伤胰岛细胞的保护作用可能与黄参多糖能够增加细胞清除自由基能力,提高细胞存活率,促进胰岛素分泌量有关。     

胰岛β细胞的再生途径

摘要: 胰岛 β 细胞的再生对于糖尿病的治疗具有非常重要的意义。研究显示胰腺在特定条件下,如被部分切除或 受到伤害时,胰岛细胞会代偿性再生。胰岛 β 细胞的再生包括 β 细胞的自我增殖和 α 细胞、胰腺导管上皮细胞、胰 腺前体细胞以及腺泡细胞等细胞的再分化。利用分泌胰岛素的胰腺 β 细胞的再生对糖尿病患者进行治疗成为当 今关注的热点,本文就胰岛再生途径的研究进展作简要综述。     

生长抑素对胰岛素分泌的调控机制研究

生长抑素(Somatostatins,SST)对胰腺β细胞胰岛素的分泌有重要的调节作用,这一调节作用与细胞内钙离子浓度变化相偶联.以大鼠胰腺β细胞为研究对象,采用显微荧光测钙技术和膜片钳技术,研究了胞外SST对胞内钙离子信号的影响,初步探讨了其作用机制.结果表明:在细胞外液有钙时,胞外SST可减少由去极化产生的胞外钙离子内流;而在细胞外液无钙时,胞外SST通过动员胞内钙库释放而引起胞浆内钙离子浓度显著增高,并触发胰岛素的分泌.     

我国蛋白质和酶研究的带头人——访著名生物化学家许根俊院士

亲爱的小朋友,你知道胰岛素吗?它就是消化系统中的胰腺分泌出的一种激素,能调节体内血糖的含量,降低血糖的浓度,如果胰岛素分泌过少,就会引起糖尿病。所以胰岛素很重要,世界上许多国家的科学家都在研究它。 60年代,我国在世界上首次人