白藜芦醇对大鼠急性脊髓损伤后MPO和NOS活性的影响

为探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)对大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织中髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,将120只SD大鼠随机区组分成4组:假手术组、损伤组、白藜芦醇(Res)组和甲基强的松龙(MPSS)组.假手术组切除椎板但不损伤脊髓,术后腹腔注射等量生理盐水,其余三组采用Allen's法以10 g×5 cm制作大鼠脊髓损伤模型,术后立即分别给予等量生理盐水Res(100 mg/kg)和MPSS(100 mg/kg)腹腔注射.术后8 h、12 h、24 h、72 h、168 h取损伤脊髓标本,利用分光光度计测定MPO,NOS吸光度来检测其活性变化.结果SCI后脊髓组织中各时间点MPO和NOS活性均增加(P<0.01),损伤后3 d达高峰;Res组和MPSS组在伤后各时间点MPO和NOS活性均小于损伤组(P<0.05);Res组和MPSS组比较,72 h、168 h时间点MPO活性无统计学意义;24 h、72 h、168 h时间点NOS活性无统计学意义.说明白藜芦醇能抑制脊髓损伤后中性粒细胞浸润,抑制NOS的活性,减轻继发性脊髓损伤,对SCI具有保护和治疗作用.     

急性颅脑损伤病人血浆脂质过氧化物含量的动态观察

报道对49例急性颅脑损伤病人检测伤后不同时间血浆脂质过氧化物含量(LPO)。结果表明损伤组血浆LPO含量显著高于对照组(P<0.001—0.05)。脑损伤后8天内,机体自由基水平明显升高,以伤后第4天最高(P<0.001—0.3)。死亡组血浆LP0含量显著高于生存组(P<0.1)。损伤程度与LPO含量呈密切相关(r=3.5.p<0.001)。提示急性颅脑损伤后颅内膜脂质过氧化反应剧增,血浆LPO含量检测对判断脑损伤程度和评估预后有一定的价值。     

黄连素调节eNOS/NO保护软脂酸诱导的HUVECs损伤作用机制研究

目的研究黄连素对软脂酸诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法采用500μmol/L软脂酸培养HUVECs 24 h,建立内皮细胞损伤模型,MTT法观察黄连素对细胞存活率的影响;检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量;RT-PCR法检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)mRNA水平;Western blot方法检测e NOS和磷酸化e NOS蛋白的表达.结果与对照组比较,软脂酸组细胞存活率降低(P0.05),培养液中NO含量下降(P0.05),细胞内e NOS mRNA水平、e NOS及磷酸化e NOS蛋白表达水平均显著下降(P0.01,P0.05).与软脂酸组比较,黄连素组细胞存活率增加,培养液中NO含量明显提高(P0.05),细胞内e NOS mRNA水平和磷酸化蛋白表达水平均显著提高(P0.01,P0.05).结论黄连素对软脂酸引起的血管内皮细胞损伤有显著的保护作用,并可能与上调e NOS、促进NO生成有关.     

电刺激小脑顶核对脑缺血再灌注氧化损伤作用的实验研究

探讨电刺激小脑顶核(FNs)对局部脑缺血再灌注氧化损伤作用的影响。以线性法制成大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为假手术对照组、缺血再灌注(1／R)组、缺血再灌加电刺激小脑顶核组(1／R十FNs干预组)，免疫组化法检测诱生型环氧化酶(COX—2)表达，用硫代巴比妥酸法检测MDA含量。I／R组COX—2蛋白在半暗带呈强阳性表达，MDA含量明显升高，经电刺激小脑顶核后COX—2呈弱表达，MDA含量下降，有统计学差异。电刺激小脑顶核对脑缺血／再灌注后的氧化损伤具有拮抗作用。     

大鼠颅脑冷冻伤后一氧化氮的变化及其对脑水肿的影响

目的：探讨脑冷冻性损伤后一氧化氮(NO)与脑水肿的关系及其对脑水肿的影响。方法：建立大鼠脑冷冻伤脑水肿模型，测定伤后伤侧脑组织水的质量分数和颈静脉血NO量，并应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂进行治疗。结果：伤后伤侧颈静脉血NO浓度增加，但随着脑水肿的加重，NO浓度呈进行性下降。应用NOS抑制剂可以有效减少脑组织水的质量分数。结论：NO与创伤性脑水肿的发生和发展密切相关，NOS抑制剂也许可以用于治疗脑水肿。     

重度颅脑损伤病人的护理

1分型根据脑组质量是否与外界相通分为开放性和封闭型脑损伤;根据损伤机制及病理改变分为原发性和促发性病变。2临床表现(1)脑震荡:伤后丧失意识短暂,头痛、头昏,活动后有眩晕呕吐,在一周内逐渐好转;(2)脑挫裂伤:一般伤后即出现,出现意识障碍,其深度及昏迷时间取决于脑组织损伤     

蛋白激酶D1对心肌梗死大鼠心肌组织eNOS及Ang1表达的调控作用

目的:探讨蛋白激酶D1(PKD1)对大鼠心肌梗死后心肌组织内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及促血管生成素1(Ang1)表达调控的影响.方法:采用冠状动脉左前降支结扎造模方法复制大鼠心肌梗死模型,术后存活达2d以上的心肌梗死大鼠随机被分为模型组、PKD1处理组与CID755673处理组,每组8只.应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分析PKD1及其阻断剂CID755673对大鼠心肌组织中e NOS及Ang1 mRNA表达的影响,应用免疫组化法和免疫印迹法分析e NOS及Ang1的蛋白表达.结果:和心肌梗死模型组相比较,PKD1处理组大鼠心肌组织中e NOS及Ang1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P0.01);和PKD1处理组比较,CID755673处理组大鼠心肌组织中e NOS及Ang1的mRNA和蛋白表达水平显著下降(P0.01),接近于模型组水平.结论:PKD1显著上调大鼠心肌梗死后受损心肌组织中e NOS及Ang1的表达.     

川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注脑内NOS变化的作用

目的 :研究川芎嗪 (TMP)对大鼠脑缺血 -再灌注皮层和海马一氧化氮合酶 (NOS)变化的作用。方法 :阻断大鼠双侧颈总动脉 15min和再灌注 2 4h建立脑缺血 -再灌注损伤模型 ,用NADPH d组化技术检测脑NOS阳性细胞数目的变化和TMP对脑缺血 再灌注过程中NOS阳性细胞数目的影响。结果 :脑缺血 再灌注 2 4h后 ,皮层和海马NOS阳性细胞数目显著增多 ,TMP(2 0mg·kg-1和 4 0mg·kg-1)缺血前 30min腹腔注射 ,可明显抑制其增多 ,与NOS拮抗剂L NAME 10mg·kg-1的作用相似。结论 :TMP能降低脑内NOS的活性 ,对脑缺血可能产生保护作用     

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织Nrf2-ARE信号通路的影响

为探讨温肾醒脑方(WXD)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能的改善作用及对Nrf2-ARE信号通路的影响,将70只雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、脑复康组(0.15 g/kg)、温肾醒脑方给药组(高剂量组5 g/kg、中剂量组2.5 g/kg、低剂量组1.25 g/kg),每组10只动物,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型,给予温肾醒脑方灌胃治疗后,Morris水迷宫测试治疗后VD大鼠认知功能的改善情况,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS),RT-PCR检测大鼠脑组织醌NADH脱氢酶(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA水平,运用Western Blot检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1、HO-1蛋白水平的表达情况以及EMSA检测Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)结合力。结果表明:与正常组比较,VD模型组大鼠逃避潜伏期明显较长,游泳总距离明显缩短,穿越站台总数明显减少(P0.01);大脑组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和NOS的含量明显减少(P0.01);同时大脑组织中细胞核Nrf2蛋白表达降低、细胞质中Keap1蛋白表达增加,NQO1、HO-1 mRNA和蛋白表达降低(P0.01)。与VD模型组比较,脑复康和温肾醒脑方组大鼠的认知行为得到很大的提高,脑组织MDA、SOD、GSH-Px、NOS含量和脑组织病理结构得到很好的改善,Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1在mRNA水平或蛋白水平上有一定程度改变,特别是温肾醒脑方组大鼠的改善非常显著。可见温肾醒脑方可以改善VD大鼠的认知行为,其机制可能与Nrf2-ARE抗氧化应激信号通路相关。     

胸外伤376例的临床分析

目的探讨胸外伤的临床特点以提高诊治水平。方法回顾性分析376例胸外伤患者的临床资料。结果胸外伤主要是肺挫伤、血气胸、多发性肋骨骨折,合并伤主要是颅脑损失、腹部闭合伤、四肢骨折。采用胸腔闭式引流309例(约占82%),开胸手术39例(约占10.3%)。结论合并ARDS、颅脑损伤,腹部脏器损伤是其主要死亡原因。     

光质和NAA组合对怀山药叶片脱分化的效应

不同光质和NAA组合对怀山药叶片脱分化的效应不同 ,结果表明 :各种光质下 ,(1)NAA浓度为2mg·L-1时 ,怀山药叶片愈伤组织形成的时间最早 ;NAA浓度为 2mg·L-1或 4mg·L-1时 ,出愈率最高 .(2 )愈伤组织中的可溶性蛋白含量和过氧化物酶 (POD)活性不同 :蓝光有利于愈伤组织中可溶性蛋白的形成 ,而黄光则有利于POD活性的提高     

大鼠弥漫性神经轴索损伤后AQP4的表达

目的:复制大鼠DAI损伤模型,应用Gless染色法观察轴索损伤的病理形态学变化,分析DAI损伤的发生机制,对AQP4表达在DAI的诊断和损伤时间推断中的应用价值进行探讨.方法:雄性SD大鼠60只,体重250~300g.随机分为正常对照组和实验组,实验组又按不同时间分为伤后0.5h、1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d及10d组.按Marmarou法复制大鼠DAI损伤模型,应用湿重干重法,测定脑组织的水含量,脑组织常规取材后在进行Gless神经纤维轴索染色观察基础上,应用免疫组织化学染色方法观察AQP4的表达.结果:Gless染色在伤后0.5h可见轴索损伤的形态学变化,12h见明显的轴索收缩球,1~2d收缩球明显增多,3d后出现恢复期变化.大鼠DAI损伤后1~3h出现脑水肿,24~72h脑水肿达高峰,随后逐渐消退.AQP4的表达与脑水肿的发生、发展有明显的相关性,其表达量在损伤后6h增加,3d达高峰,10d后基本恢复正常.结论:AQP4与DAI的发生、发展有明显的相关性,对DAI的诊断和损伤时间的推断有一定的应用价值.     

IL-6对大鼠脑缺血再灌注后海马及纹状体NOS和Fos表达的影响

目的 :研究IL 6对大鼠脑缺血再灌注 (CIRF)后海马及纹状体的NOS和Fos阳性神经元表达的作用。方法 :采用大脑中动脉栓塞法 (MCAO)对 2 4只Wistar大鼠左侧大脑中动脉构成CIRF模型的基础上分两组 :即单纯CIRF对照组 (n =8) ;经同侧脑室事先注入IL 6的实验组 (n =16)。分别进行NADPH脱氢酶反应显示NOS和免疫组织化学染色显示Fos表达。观察了CIRF后 1、2、4、6小时海马及纹状体处NOS和Fos阳性神经元数量的变化 ,以及IL 6对其变化的影响。结果 :大鼠CIRF后纹状体缺血中心区缺少NOS和Fos的表达 ,而纹状体周围区NOS和Fos阳性神经元明显增加 ;海马各部NOS和Fos阳性神经元均明显增加 ,其中CA1区增加最显著。但预先经侧脑室注射IL 6的实验组中 ,大鼠海马及纹状体NOS和Fos阳性神经元明显低于对照组。IL 6明显抑制了NOS及Fos表达。结论 :提示IL 6可能参与脑缺血性神经元损伤的调控作用     

大鼠急性脑缺血时一氧化氮作用机制分析

目的 :研究大脑急性缺血及再灌注后 NO、NOS的变化。方法 :采用最新 NO、NOS测定试剂盒 ,以分光光度法于生化分析仪检测。结果 :脑缺血后 2 0 min及再灌注 1h内呈持续性显著增高 (P<0 .0 1) ;再灌注 1～ 48h内虽有所降低 ,但仍维持在一个相当高的水平。结论 :NO、NOS参与了脑缺血再灌注的损伤过程。     

重型颅脑交通伤的临床特点及救治要点

目的 :分析重型颅脑交通伤的临床特点及救治要点。方法 :回顾性分析我科2000年1月—2003年12月的64例重型颅脑交通伤病例的临床特点、CT资料及救治后的结果。分析原发昏迷时间、入院时GCS评分、救治措施与预后的关系。结果 :64例伤员中 ,单纯颅脑损伤24例 ,多发伤40例。原发性昏迷51例 ,继发性昏迷8例。GCS评分3～5分20例 ,5～8分44例。开颅手术23例 ,其它手术15例 ,气管切开35例。死亡22例 ,植物生存4例 ,重残2例 ,中残6例 ,恢复良好30例。结论 :重型颅脑交通伤伤情重、复合伤多、伤情复杂。及时有效的院前急救及入院后处理对患者的预后有重要意义     

颅脑损伤大鼠动物模型制备及脑组织中Bcl-2、Bax变化的实验研究

目的探索一种颅脑损伤大鼠模型制备方法并研究损伤动物脑皮层中Bcl-2、Bax含量变化。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、模型1组、模型2组、模型3组和假手术组,使用电子颅脑损伤仪选定不同打击参数制备不同损伤程度的颅脑损伤模型,通过检测脑皮层中Bcl-2、Bax含量变化评测模型制备效果。结果空白组和假手术组大鼠损伤脑组织大脑皮质神经元胞浆中Bcl-2、Bax均有弱阳性反应。模型各组损伤后脑组织损伤区大脑皮质脑神经元胞浆中Bax、Bcl-2呈强阳性反应,表达明显增多,且随损伤打击速度的增加而增多,各组之间具有统计学意义(P0.01)。结论利用颅脑损伤仪制备颅脑损伤模型大鼠能够通过打击速度、打击深度参数的精确设置而控制模型损伤程度,具有操作简单、打击强度准确、重复性良好的优点,能够根据研究需要制备理想损伤程度的动物模型。     

倒功训练导致100例颅脑损伤情况分析

目的：研究警察倒功训练导致颅脑损伤情况,为今后训练中预防损伤打下良好基础.方法：采用回顾性方法,调查某武警院校4届毕业生中练倒功时发生颅脑损伤的情况.包括：损伤类型,伤者开始训练倒功时间,致伤程度和预后.结果：100例颅脑损伤中,在前倒、后倒、侧倒训练中,后倒致伤者占76%;在各类伤型中以弥漫性脑损伤较多,其预后最差.结论：应采取有效措施预防倒功训练中官兵颅脑伤尤其是弥漫性脑损伤的发生.     

纳洛酮预防重型颅脑损伤应激性溃疡的临床体会

重型颅脑损伤应激性溃疡是常见且危及生命的并发症,我科从2005年起使用纳洛酮预防重型颅脑损伤应激性溃疡30例,取得满意疗效,现报告如下:1临床资料30例重型颅脑损伤,女16例,男14例。年龄19～58岁,平均34.3岁,其中交通意外伤22例,坠落伤6例,摔伤2例。30例患者经临床及头颅CT诊断,入院时GCS评分3～8分,入院前及入院时无呕血,黑便、胃液、粪便潜血试验阴性,同时排除严重复合伤,既往消化道溃疡史以及既往严重慢性病史且近期内未使用肾上腺皮质激素,解热镇痛药,神经系统药物。2方法30例患者入院后首先保持呼吸道通畅,吸氧,常规使用20%甘露醇脱…     

急性中型颅脑损伤后颅内压与凝血功能参数变化的相关性研究

目的 通过监测急性中型颅脑损伤颅内压(intracranial pressure ICP)的变化和检测外周血凝血功能参数的变化,探索颅脑损伤后颅内压同凝血功能参数关系,为急性颅脑损伤患者的诊治和病情判断提供相关理论依据.方法 颅脑损伤患者42例,均为受伤后12 h内入院、诊断为中型颅脑损伤患者.根据文献按ICP大小,将患者分为:ICP正常组(6～15 mmHg)、ICP轻度增高组(15～20 mmHg)、ICP中度增高组(20-40 mmHg).以我院健康体检者17例为对照组.检测患者外周血凝血功能参数,ICP监测仪监测中型颅脑损伤患者ICP的变化情况.结果 与对照组比较,ICP正常组、轻度及中度增高组患者外周血PT(凝血酶凝固时间)延长(P<0.05或P<0.01),ICP轻度和中度增高组外周血APTT(部分凝血酶时间)和D-D(D-二聚体)水平上升(P<0.05或P<0.01),ICP中度增高组患者外周血TT(凝血酶凝固时间)水平增高(P<0.05),ICP正常组、轻度和中度增高组Fg(血浆纤维蛋白原)水平降低(P<0.05或P<0.01);与ICP正常组比较,ICP中度增高组患者外周血PT、APTT时间及D-D水平增大(P<0.05).结论 急性中型颅脑损伤后可出现凝血功能的异常,随着ICP的升高凝血功能异常更加明显,因此,凝血功能参数指标的变化与ICP变化有相关性,可以提示颅脑外伤患者病情变化,为临床颅脑损伤患者的诊治提供新的思路.     

参附注射液对重型颅脑损伤的辅助治疗作用

目的:探讨参附注射液对重型颅脑损伤患者的脑保护作用。方法:将72例重型颅脑损伤患者随机分成参附治疗组(38例)及对照组(34例)。对照组予以脱水、激素、止血、抗感染等常规治疗,参附治疗组在常规治疗基础上,在伤后早期给予参附注射液3 mL/kg,分3次,连续使用10 d。所有患者行颅内压监测,观察两组患者的最高颅内压、觉醒天数,甘露醇使用天数及剂量,并发症并对预后评估。结果:参附治疗组最高颅内压平均为(22±12)mmHg,对照组为(26±9)mmHg;脱水剂应用时间参附组为(6±3)d,对照组为(7±5)d;脱水剂应用剂量参附组为(770±125)g,对照组为(1045±225)g;平均清醒时间参附组为(9±4)d,对照组为(11±4)d。以上各项于两组比较均有显著性差异(P0.05)。结论:参附注射液对重型颅脑损伤具有一定的脑保护作用。