EGCG对高糖诱导的大鼠H9C2心肌细胞损伤的改善作用研究

研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)对高糖诱导受损的大鼠心肌细胞(H9C2)的改善作用及其分子机制.采用高糖培养液建立高糖细胞损伤模型,检测了EGCG给药处理后对细胞活力、抗氧化酶活性SOD和GSH-Px、促炎因子TNF-α和IL-6水平、相关mRNA转录水平(NF-κB、IκBα和IL-1β).结果表明:与正常组相比,模型组心肌细胞活力显著下降、SOD和GSH-Px活性均显著降低,TNF-α和IL-6炎性因子水平显著增加,NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平显著上调(P<0.01);与高糖组相比,EGCG预处理后可显著增加细胞活力水平,显著增加细胞SOD和GSH-Px活性,显著降低TNF-α和IL-6炎性因子水平,显著下调NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平降(P<0.01).EGCG能够减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤,降低细胞炎症反应,其机制可能与NF-κB炎症信号通路有关.     

蜂胶对小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响

目的:通过给昆明(KM)小鼠灌服蜂胶液四周并于最后一次游泳训练至力竭实验,观察训练后小鼠心肌脂质过氧化损伤程度,探讨蜂胶抗氧化、保护心肌组织、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静对照组(A)、运动对照组(B)、运动给药组(C).记录小鼠游泳至力竭时间,并测定心肌细胞MDA含量、SOD、GSH-Px、Ca2+ -ATPase的活性.结果显示:1)C组小鼠游泳至力竭时间明显长于B组(P <0.05).2) 4周递增负荷游泳训练并于最后一次力竭后,B组小鼠运动能力下降,心肌MDA含量显著增高(P<0.05),SOD、GSH-Px、Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05).3)C组小鼠力竭运动后心肌细胞MDA含量低于B组(P<0.05),SOD 、GSH-Px 、Ca2+-ATPase活性显著高于B组(P<0.05).结论: 1)4周递增负荷训练,小鼠呈疲劳状态,心肌脂质过氧化程度明显升高.2)蜂胶可通过提高抗氧化酶活性、减少自由基的生成而降低心肌脂质过氧化损伤,具有抗氧化的作用.3)蜂胶能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体耐力运动能力、延缓疲劳的作用.     

金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响

目的探讨金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响及金针菇多糖的抗衰老机制.方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,金针菇多糖(FVP)低、中、高剂量组.实验动物喂饲6周,处死小鼠,取脾组织,计算小鼠脾脏指数;测量脾脏抗氧化指标MDA,SOD,GSH-Px.结果与模型组比较,金针菇多糖组脾脏指数显著下降(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05),GSH-Px和SOD活性显著上升(P0.05).结论金针菇多糖可使衰老小鼠脾脏产生抗氧化作用,可能是金针菇多糖抗衰老的作用机制之一.     

马齿苋多糖组分POP I对氧化损伤INS-1细胞的影响

目的：观察马齿苋多糖组分（POP I）对四氧嘧啶致大鼠胰岛素瘤细胞（INS-1 cell line）氧化损伤的影响.方法：不同浓度POP I （0.05,0.1,0.5,1.0,2.0,5.0和10.0 mg/mL）作用四氧嘧啶氧化损伤的INS-1细胞1d、3d和5d后,分别测定其细胞存活率、胰岛素分泌量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽（GSH）含量.结果：POP I可明显抑制由四氧嘧啶所致的INS-1细胞存活率降低、SOD活性下降、GSH浓度减少和.MDA含量增加,并存在时-效和量-效关系;在5.6 mmol/L或16.7 mmol/L葡萄糖刺激下,POP I浓度依赖性地促进了INS-1细胞分泌胰岛素.结论：一定浓度范围内,POPI对四氧嘧啶致胰岛β细胞损伤有明显的保护作用,其作用机理可能与POP I提高细胞抗氧化能力有关.     

黄参多糖对四氧嘧啶损伤胰岛细胞的保护作用

以离体培养的大鼠胰岛β细胞为研究对象,探讨黄参多糖的降血糖作用及可能机制。用四氧嘧啶损伤胰岛细胞建立糖尿病损伤模型,以不同浓度的黄参多糖作用于四氧嘧啶损伤的胰岛细胞,用MTT法测细胞存活率;放射免疫法检测葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化;用比色法检测胰岛细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)指标的变化。结果表明黄参多糖可以减少四氧嘧啶对胰岛细胞的损伤,增加细胞存活率;在2.8mmol·L-1、16.7mmol·L-1葡萄糖刺激下,黄参多糖剂量依赖性地促进了胰岛素分泌;黄参多糖能使胰岛细胞的MDA含量减少,同时增强了SOD的活性。总之,一定浓度范围的黄参多糖对损伤胰岛细胞的保护作用可能与黄参多糖能够增加细胞清除自由基能力,提高细胞存活率,促进胰岛素分泌量有关。     

牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应与机制

为研究与分析牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应及其具体机制。通过将复苏的H9c2心肌细胞传至3～4代,分为以下三组:(1)对照组(CN):葡萄糖浓度为5. 5 mmol/L;(2)高糖组(HG):葡萄糖浓度为25. 5 mmol/L;(3)牛磺酸干预组(TAU):HG组基础上,加终浓度为40 mmol/L的牛磺酸。48 h后收集细胞,采用Annexin-V/碘化丙啶(propidine iodide,PI)结合流式细胞仪检测心肌细胞凋亡发生情况,Western Blot检测丝裂原活化蛋白激酶p38 MAPK的蛋白表达,放射免疫法检测TNF-α表达量,并采用相关试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果显示:与CN组相比较,HG组H9c2心肌细胞经高糖培养48 h后细胞凋亡率增加(P 0. 001),细胞TNF-α、MDA显著水平升高(P 0. 001),SOD水平降低(P 0. 001),胞内磷酸化p38水平亦升高(P 0. 001);加入牛磺酸干预后,与HG组比较,TAU组细胞凋亡率减小(P 0. 01),细胞TNF-α、MDA及磷酸化p38蛋白水平明显降低(P 0. 05),SOD水平升高(P 0. 01)。可见牛磺酸能够减轻高糖刺激下H9c2心肌细胞的凋亡,其机制可能通过上调SOD水平,下调TNF-α、MDA水平,降低胞内p38磷酸化来实现对高糖细胞损伤的保护效应。     

顺式白藜芦醇对小鼠急性肝损伤的预防研究

研究了顺式白藜芦醇对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.将雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15 mg/kg）以及顺式白藜芦醇低、中、高剂量组（10 mg/kg、15 mg/kg、20 mg/kg）共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.实验结果表明顺式白藜芦醇不同剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0.01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0.01）以及血清与肝组织MDA含量（P〈0.01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.因此顺式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有一定的预防性保护作用.     

大豆异黄酮改善衰老小鼠肾脏抗氧化作用的研究

昆明系小鼠随机分成衰老对照组（皮下注射D半乳糖）、生理盐水对照组、大豆异黄酮大剂量组、大豆异黄酮小剂量组,应用生化分析以及原位杂交等技术检测肾脏中MDA的含量,SOD,GSH-Px和CAT的活性,以及bcl-2转录水平,探讨大豆异黄酮对D半乳糖致衰老小鼠肾脏抗氧化水平的调节作用以及相应的机制.结果显示大豆异黄酮可减少D半乳糖小鼠肾脏中MDA的含量,并可提高肾脏组织中SOD,GSH-Px和CAT的活性,能明显增加bcl-2的转录水平,且大豆异黄酮大剂量组和小剂量组在bcl-2的转录水平上表现出一定的剂量效应.表明大豆异黄酮能清除肾脏内过多的氧自由基,进而抑制过氧化反应后的细胞凋亡损伤,对衰老小鼠的肾脏具有一定的保护作用.     

反式白藜芦醇对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

研究反式白藜芦醇对四氯化碳（CCI4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用．方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15mg／kg）以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组（10、15、20mg／kg）共6组．测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性与丙二醛（MDA）含量：测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数,结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0．01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0．01）和血清与肝组织MDA含量（P〈0．01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤．结论反式白藜芦醇对CCI4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用．     

天麻多糖对亚急性衰老模型小鼠自由基代谢的影响

研究天麻多糖对衰老小鼠自由基代谢的影响。分别测定小鼠血清、肝、脑、心组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与模型组小鼠相比,天麻多糖大剂量组可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中SOD和CAT活性(P<0. 01),明显抑制衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中MDA的形成,可显著提高衰老小鼠血清中GSH-Px的活性。说明天麻多糖具有较好的清除自由基,降低MDA的含量,延缓细胞衰老的作用。     

甜菜碱及叶酸的降血脂和抗氧化作用

目的:比较研究甜菜碱、叶酸的降血脂、抗氧化作用及其对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的氧化修复功能,为相关功能食品的研发奠定理论依据.方法:采用高脂饮食方法构建高脂模型小鼠,测定甜菜碱、叶酸对小鼠血清及肝脏中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、同型半胱氨酸(HCY)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,分析比较甜菜碱、叶酸的降血脂、抗氧化功能,以及甜菜碱和叶酸的协同作用.培养HUVEC,用甜菜碱、叶酸干预氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导损伤的HUVEC,测定HUVEC细胞活力,检测甜菜碱、叶酸干预后的氧化损伤HUVEC细胞中IL-8、IL-6、TNF-α的表达.结果:甜菜碱、叶酸能有效改善高脂饮食所引起的体重增加的现象;与空白对照组小鼠相比,甜菜碱、叶酸可显著降低肝脏中HCY、MDA的含量,叶酸可显著降低血清中MDA含量;甜菜碱、叶酸可以显著提高高脂小鼠血清、肝脏SOD活力,降低TC、TG、MDA的含量;甜菜碱、叶酸能够显著提升氧化损伤的HUVEC细胞活力,且具有剂量效应;甜菜碱、叶酸能够降低氧化损伤HUVEC细胞中IL-6、IL-8、TNF-α的表达.     

虫草素对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的应用Aβ25-35孵育PC12细胞制作细胞损伤模型,探讨虫草素对PC12细胞损伤的保护作用.方法将不同组别PC12细胞用Aβ25-35诱导48 h后,采用MTT法测定细胞活力,LDH法测定细胞膜通透性,化学比色法测定细胞中SOD活性和MDA含量,Western blot法检测PC12细胞中Caspase-3的表达.结果与模型组相比,两种剂量的虫草素均使细胞存活率显著增加,细胞培养上清中LDH含量显著减少,细胞中SOD活性显著升高,MDA含量显著下降,并明显降低PC12细胞Caspase-3的表达.结论虫草素对Aβ25-35诱导的PC12细胞死亡、氧化损伤和细胞凋亡有明显保护作用.     

天麻多糖对亚急性老模型小鼠自由基代谢的影响

研究天麻多糖对衰老小鼠自由基代谢的影响.分别测定小鼠血清、肝、脑、心组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.结果表明:与模型组小鼠相比,天麻多糖大剂量组可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中SOD和CAT活性(P <0.01),明显抑制衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中MDA的形成,可显著提高衰老小鼠血清中GSH-Px的活性.说明天麻多糖具有较好的清除自由基,降低MDA的含量,延缓细胞衰老的作用.     

镉对小鼠卵巢颗粒细胞DNA损伤及MDA、SOD影响的初步研究

目的 为探讨镉对雌性生殖机能的毒性影响.方法 取小鼠卵巢颗粒细胞运用单细胞凝胶电泳技术检测10、20 和40 mg/kg 体重的氯化镉攻毒48 h后颗粒细胞DNA的损伤情况,并测定其MDA的含量和SOD的活性.结果 镉对卵巢颗粒细胞DNA产生损伤作用,受损程度随镉剂量而升高,且MDA的含量升高,SOD的活性下降,具有明显的剂量效应关系,结论镉对卵巢颗粒细胞有毒性作用,能够损伤细胞DNA.     

几丁聚糖对力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢水平的影响

昆明(KM)小鼠灌服几丁聚糖6周后,观察力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢水平变化,探讨几丁聚糖保护红细胞、提高机体抗疲劳能力的作用.把KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.安静组正常饲养,药物组按0 .33 g(/kg.d)灌服几丁聚糖,6周后力竭组和药物组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭的时间,并测定红细胞丙二醛( MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GPH-Px)的活性.实验结果表明:补充几丁聚糖可延长小鼠游泳至力竭的时间;小鼠力竭游泳后红细胞MDA含量显著升高,SOD酶活性均显著下降,GPH-Px酶活性有下降趋势但没有统计学意义;药物组力竭运动后红细胞MDA含量显著低于力竭组,SOD活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义.实验结果提示,几丁聚糖具有阻止红细胞脂质过氧化、提高红细胞抗氧化酶活性的作用,并能明显延长小鼠游泳至力竭的时间,具有提高机体抗疲劳能力的作用.     

反式白藜芦醇对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

研究反式白藜芦醇对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用．方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15mg／kg）以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组（10、15、20mg／kg）共6组．测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性与丙二醛（MDA）含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数．结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0．01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0．01）和血清与肝组织MDA含量（P〈0．01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤．结论反式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用．     

5种甘肃道地中药对衰老小鼠免疫功能影响的比较研究

目的:研究5种甘肃道地中药对衰老小鼠免疫功能影响的差异.方法:将70只健康小鼠随机分成正常组、模型组、纹党组、红芪组、当归组、大黄组和半夏组,采用D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,检测每组小鼠的脾脏和胸腺指数,血IL-1、IL-2、IL-4含量及T淋巴细胞亚群,T淋巴细胞增殖能力,脾胸腺超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与正常组相比,模型组小鼠脾脏和胸腺指数,血IL-1、IL-2、IL-4、CD4+T细胞和CD4+/CD8 +T细胞比值,脾T淋巴细胞增殖能力,脾和胸腺SOD、GSH-Px活性均显著降低,MDA含量显著升高(p＜0.05,p＜0.01).与模型组比较,各中药组小鼠脾脏和胸腺指数,血IL-1、IL-2、IL-4、CD4+T细胞和CD4+/CD8+T细胞比值,脾T淋巴细胞增殖能力,脾和胸腺SOD、GSH-Px活性均呈增高趋势,MDA含量均呈降低趋势,纹党组和红芪组上述指标改变更为明显.结论:纹党和红芪水提物对衰老小鼠某些免疫功能的调节作用优于当归、大黄和半夏.     

香菇多糖对依地酸钙钠治疗铅中毒的增效作用及机制

为研究香菇多糖对依地酸钙钠治疗铅中毒的增效作用及机制,用跳台实验检测小鼠学习记忆功能,用生物化学法检测血液与脑组织中总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标,用HE染色观察海马组织形态学改变.结果表明,香菇多糖高剂量组能显著改善铅中毒所致的学习记忆功能,显著提高血液和脑组织中SOD和GSH-Px活性、降低MDA含量,并显著改善海马神经元的变性、脱落.由此可见,香菇多糖对依地酸钙钠治疗铅中毒有增效作用,其作用机制可能与香菇多糖提高SOD和GSH-Px活性、降低MDA含量有关.     

藏药波棱瓜子有效成分波棱素对ConA诱导的免疫性肝损伤的保护作用

目的通过建立ConA诱导的免疫性肝损伤动物模型,研究波棱瓜子有效成分波棱素对免疫性肝损伤的保护作用.方法一次性动物尾静脉注射刀豆球蛋白(20mg/kg)建立小鼠免疫性肝损伤模型,考察不同剂量的波棱素对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),以及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量(或活性)的影响.结果小鼠尾静脉注射ConA后,模型组小鼠血清AST、ALT等活性明显升高,说明ConA诱导的损伤模型造模成功.给予波棱素药物后,与模型组相比较,波棱素能明显降低小鼠ALT、AST和LDH活性,降低小鼠肝组织MDA的含量;升高肝组织SOD和GSH-Px的活性.结论波棱素能明显减轻ConA诱导的小鼠肝组织损伤,改善其炎症反应,保护肝脏组织.     

姬菇多糖对免疫低下型小鼠肝脏和肾脏抗氧化作用的影响

以姬菇的酸性多糖成分(APPC)为试验材料,建立环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型,测定相关抗氧化指标,探究APPC对小鼠肝脏、肾脏免疫活性作用的影响.将72只小鼠随机分为空白组、阳性组、模型组以及APPC高、中、低不同剂量组.通过检测各组肝脏和肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量5项抗氧化指标,考察肝脏、肾脏功能免疫特性的变化.与模型对照组相比,APPC可以显著提高肝脏和肾脏的SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性和GSH含量(P0.01),降低肝脏和肾脏的MDA含量(P0.01). APPC能提高免疫低下型小鼠肝脏免疫能力,改善肾脏的免疫调节能力.