海人酸致沙鼠癫痫模型初探

采用腹腔注射海人酸(KA)的方法制作沙鼠癫痫模型。结果显示,实验中所设的四个剂量组(5 mg/kg,10mg/kg,15 mg/kg,20 mg/kg)均能成功诱发癫痫发作,是良好的颞叶癫痫动物模型。随着KA剂量的增加,沙鼠癫痫发作的潜伏期、发作时间均明显缩短(P<0.01),但动物的死亡率增加(P<0.01)。提示制作沙鼠癫痫模型时腹腔注射KA的适宜剂量是5 mg/kg。     

实验性癫痫大鼠MHC分子的表达

目的 证明癫痫的免疫学发病机制。方法 采用MHC McAb免疫组织化学染色。结果 实验性癫痫大鼠大脑海马锥状细胞层可见到NHC-Ⅰ，NHC-Ⅱ类分子的表达。结论 实验性癫痫大鼠大脑海马硬化发生过程中，存在着免疫反应发生。     

气功外气对大鼠大脑皮层癫痫放电影响的实验研究

本研究采用大鼠大脑皮层癫痫放电为指标,观察气功外气对它的影响.结果表明:气功外气对癫痛放电的频率、振幅均有明显的压抑作用、而且对放电波形正负相位也可产生明显影响.具有可重复性,为揭示气功生物学效应提供了新的证据.     

大鼠肝硬变模型的建立

本文采用６０％四氯化碳皮下注射复制大鼠肝硬变模型。结果表明,用此法复制肝硬变模型,肝硬变形成率高,形成时间较短,其肝脏的病理改变与人类肝硬变极为相似,适于做肝硬变的实验研究。     

缺钙大鼠模型的建立

缺钙是一种常见病，本文采用药物诱发技术，对大鼠缺钙模型的复制进行了研究。对大鼠灌胃维甲酸形成大鼠骨质疏松症－缺钙模型，通过与ＮＳ对照看其结果，以建立缺钙大鼠模型。     

高血脂症大鼠模型的建立

给Wister大鼠饲喂一定时间的高脂饲料后,测血清中胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的含量,通过此法可导致大白鼠高血脂症,这对于研究降血脂药的作用及筛选降血脂药具有重要的意义。     

控制性超促排卵大鼠模型的建立

目的 选择理想的符合临床实际的控制性超促排卵(COH)大鼠模型,为后续的实验提供良好的实验基础。方法 将75只大鼠随机平均分为正常组(N),模型10组(M10),模型20组(M20),模型40组(M40)和模型100组(M100),每组各15只。各模型组分别于动情期后一日的下午5:00给予腹腔注射孕马血清促性腺激素(PMSG)10单位、20单位、40单位和100单位,并于48 h后,再分别给予腹腔注射人绒毛膜促性腺激素(HCG)10单位、20单位、40单位和100单位,注射完后立即合笼,以次日行阴道涂片见大量精子记为怀孕1 d。在第8天,行剖宫探查,记录大鼠的妊娠情况和着床的胚泡数。另取25只大鼠,按上述方法随机分对照组和不同剂量干预组,每组5只,各组大鼠在妊娠第5天取材,处理后观察子宫内膜胞饮突和LIF蛋白的表达。结果 各组大鼠交配率无统计学差异(P>0.05)。与N组相比,M10组大鼠怀孕率无明显降低(P>0.05),M20、M40和M100组大鼠怀孕率明显降低(P<0.01);和N组相比,M10组大鼠胚泡着床位数无明显增加(P>0.05),M20、M40和...     

腺嘌呤和氧嗪酸制作高尿酸血症大鼠模型比较

目的 比较腺嘌呤和氧嗪酸制作的高尿酸血症大鼠模型,探讨如何建立持续性高尿酸血症大鼠模型。方法分别采用腺嘌呤、氧嗪酸高、低剂量灌胃,测定血清尿酸、尿素氮、肌酐,与对照组比较,并进行肾组织病理观察。结果腺嘌呤组肾损害严重,且肾损害早于血尿酸的增高。而氧嗪酸组血尿酸明显、持续的升高,且较长时间无明显肾损害。结论腺嘌呤只适合制作肾衰大鼠模型,而氧嗪酸用于制作高尿酸血症大鼠模型较为合适。     

移植法建立大鼠肝癌模型

用肿瘤肝脏移植的方法建立了大鼠肝癌模型，对该模型的特点及应用价值进行了探讨，从为该模型简单，实用，适合于基础及临床研究。     

乳腺增生动物模型的建立及健乳灵对其治疗效果的观察

将大鼠随机分成正常对照,模型对照和治疗组,用雌二醇和孕酮诱导大鼠发生乳腺增生,观察乳头高度、乳腺组织结构、测定体内生殖激素水平。结果：模型对照动物液中的垂体促乳素,促卵泡素和雌二醇的浓度显著高于正常对照,促黄体素和孕酮则明显降低;模型对照动物的第２、３对乳头高度显著增高;在治疗组中,结果显示健乳灵在一定程度上可以调整体内垂体－性腺的激素分泌活动;并对乳腺增生病大鼠的乳腺组织有明显的改良作用     

大鼠高尿酸血症模型的建立

目的建立大鼠高尿酸血症动物模型。方法采用腺嘌呤、腺嘌呤加酵母、腺嘌呤加乙胺丁醇和氧嗪酸钾盐不同剂量口服灌胃,测定实验前后大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐,并进行组织学病理切片观察。结果氧嗪酸钾尿酸升高平稳,并且对肾损伤不严重。结论用氧嗪酸钾建立大鼠高尿酸血症模型较合适。     

SD大鼠房颤模型的建立

目的研究一种发病机制,病理改变与临床接近且造模周期较短的大鼠房颤模型制备方法与技术。方法大鼠连续给药,经尾静脉注射乙酰胆碱-氯化钙混合液,每次给药后记录房颤持续时间。寻找能诱发稳定房颤的给药剂量和给药时间。电生理学方法观察正常和模型大鼠心房不应期的变化。结果CaCl210 mg/mL,乙酰胆碱66μg/mL模型大鼠从第4 d起房颤时间缓慢增长,7 d后趋于稳定。与正常组相比,模型大鼠心房肌ERP显著缩短(59.3 ms±5.8 ms)。结论CaCl210 mg/mL+乙酰胆碱66μg/mL混合液连续给予7 d诱导产生的大鼠房颤模型,其电生理学的病理变化与临床房颤相似,适用于化合物抗房颤活性筛选研究。     

大鼠游泳运动疲劳模型建立的研究

目的　采用 10d递增负荷的游泳运动方式建立大鼠运动疲劳模型。结果　此运动模型动物出现脱毛现象 ,且神情倦怠 ,食欲降低 ,运动能力下降、对外界刺激反应迟钝 ,探究行为明显减少 ;运动第 7d与第 10d运动组体重平均值均较对照组显著下降 ;血清CK值运动后 12h和 2 4h与对照值相比有显著性增高 ;血尿素值运动后即刻、运动后 12h与对照值相比显著增高。结论　本实验动物模型是可靠的 ,可用于运动疲劳机制的实验性研究。     

大鼠腹部异位心脏移植模型的建立及改进

目的建立大鼠腹部异位心脏移植模型。方法选用近交系DA^RT-La大鼠和LEW^RT-L11大鼠分别作为供体 和受体,在经典的Ono术式的基础上加以改进,使改进后的移植模型更加稳定,移植物存活率高、可操作性更强。 结果共进行了32对心脏移植,28对成功,手术成功率87.5％。供心缺血时间(30±5)min,整个手术过程用时 (60 4-10)min。结论在经典的Ono心脏移植模型基础上改进后,手术操作更简易,时间缩短,供体心脏保护好,血 管缝合难度降低。手术成功率高。整个手术过程单人操作,不需要手术显微镜。     

自体动脉注射法制备大鼠脑尾状核出血动物模型

目的 通过立体定向法制备大鼠自体动脉血脑出血动物模型,观察模型制备后大鼠的行为学改变及病理学变化的规律.方法 取SD大鼠20只,随机分成实验组15只和对照组5只.实验组用肝素化100μL微量进样器抽取尾动脉血55 μL,用立体定向仪将微量注射器针进至尾状核中心,将血液分两次缓慢注入尾状核内(注射速度8 μL/min).假手术组完成立体定向术及尾动脉抽血,但不注血.结果 所有动物均成活,出血6 h后出现行为异常,组织形态学改变显著.结论 此方法成本低,成活率高,操作简单,对肢体运动功能损伤小,与临床脑出血相似.     

卡介苗加脂多糖建立大鼠急性免疫性肝损伤模型的研究

目的　构建接近临床病毒性肝炎发病机制的肝损伤动物模型 ,以便对病毒性暴发性肝炎作进一步的研究。方法　用不同剂量的卡介苗 (BCG)及不同剂量的脂多糖 (LPS)诱导SD大鼠建立急性免疫性肝损伤模型 ,以大鼠血清转氨酶水平变化和肝脏病理学检查等指标作为肝损伤判断标准 ,并以流式细胞仪对该模型的血清中CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 细胞百分比计数 ,以ELISA法对TNFα IgG、白介素 (IL 6和IL 10 )水平进行了检测。结果　“BCG +LPS”所造免疫性急性肝损伤模型当以BCG剂量 5× 10 7个活菌 /只及LPS剂量 30 μg kg时ALT升高明显 ,达正常对照 10倍以上 ,AST也较正常对照升高两倍 ;肝脏组织病理损伤中“Ⅲ”级和“Ⅳ”级大于 70 % ,而且其细胞因子水平较正常大鼠升高。对血清中CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 细胞百分比也有影响。结论　以“BCG +LPS”所造模型比较成功 ,该模型能充分造成大鼠急性肝损伤 ,且能影响免疫系统 ,与病毒性肝炎的发病机制相似 ,可以用其对病毒性暴发性肝炎进行研究