12周太极拳对青年人群儿茶酚胺类与血管紧张素-Ⅱ的影响

观察太极拳运动对人体肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-Ⅱ的影响,探讨太极拳对心血管活动的调节作用.在自愿者中随机抽取24名受试者随机分为太极拳运动干预组和对照组,太极拳组进行12周的24式简化太极拳干预,对照组不施加太极拳干预.12周干预前后分别检测两组在安静状态、80%VO2max强度完成6 min功率自行车后即刻后的肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-Ⅱ等指标,并进行统计学分析.研究结果显示:在干预前,太极拳运动组和对照组血中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素-Ⅱ含量差别没有显着性(P0.05).12周太极拳运动干预后,在安静状态下,血中肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-Ⅱ含量降低没有显着性(P0.05),对照组也没有变化(P0.05).12周太极拳运动干预后,在急性运动应急状态下,血中肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-Ⅱ含量降低具有显着性(P0.05),而对照组则没有变化(P0.05).研究表明:太极拳运动可以影响肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-Ⅱ的水平,调节机体的交感神经活动.     

运动训练与内皮素

内皮素对人体具有广泛的生物学效应.简要介绍了内皮素的生物学功能,并从不同方式运动对内皮素分泌的影响、运动影响心血管系统内皮素分泌的机制及内皮素对运动时心血管系统的作用等几个方面进行综述.     

运动与血管紧张素Ⅱ

研究表明,血管紧张素Ⅱ与运动性疾病密切相关。本文分析了血管紧张素Ⅱ的产生及作用机制,探讨了运动应激下血管紧张素Ⅱ对血管、心脏、肾脏的影响及其机制,为药物改善运动性疾病提供理论依据。     

血管紧张素II及其受体在动脉粥样硬化中的作用

观察不同浓度血管紧张素Ⅱ及其受体在氧化低密度脂蛋白(OXLDL)内皮受体LOX1基因表达中的作用,且探讨其机制.应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法.结果表明,血管紧张素Ⅱ能够上调LOXl的mRNA水平,并存在剂量依赖性应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ阻断剂Losartan能抑制血管紧张素Ⅱ对LOXl的上调作用.血管紧张素Ⅱ可显著上调LOXl的基因表达,此作用是通过激活血管紧张素Ⅰ型受体实现的.     

血管紧张素Ⅱ及其受体在动脉粥样硬化中的作用

观察不同浓度血管紧张素Ⅱ及其受体在氧化低密度脂蛋白(OXLDL)内皮受体LOXI基因表达中的作用，且探讨其机制，应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法。结果表明，血管紧张素Ⅱ能够上调LOXI的mRNA水平，并存在剂量依赖性应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ阻断剂Losartan能抑制血管紧张素Ⅱ对LOXI的上调作用、血管紧张素Ⅱ可显著上调LOXIl的基因表达，此作用是通过激活血管紧张素Ⅰ型受体实现的。     

小儿肾病综合症肾素-血管紧张素系统基因多态性研究

目的:探讨肾素-血管紧张素系统基因多态性与小儿肾脏疾病的关系及其意义。方法:用PCR方法检测4 0例肾病综合症患儿及5 0例正常对照组儿童的肾素-血管紧张素系统基因多态性。结果:①血管紧张素M2 35T基因多态性MM、MT、TT基因型肾病组分别为37 5 %、2 7 5 %、35 0 % ;对照组分别为6 6 0 %、18 0 %、16 0 % ,差异有显著性(P <0 0 5 )。②血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ基因多态性AA、AC、CC基因型肾病组分别为4 5 0 %、2 7 5 %、2 7 5 % ,对照组分别为6 8 0 %、2 0 0 %、12 0 % ,差异无显著性(P >0 0 5 )。③血管紧张素转换酶基因多态性Ⅱ、DI、DD基因型肾病组分别为4 5 0 %、4 2 5 %、12 5 % ,对照组分别为4 6 0 %、4 4 0 %、10 0 % ,差异无显著性(P >0 0 5 )。其中难治性肾病组(2 0例)与非难治性肾病组(2 0例)比较、激素敏感组(2 9例)与激素耐药组(11例)比较,血管紧张素M2 35T基因多态性、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ基因多态性、血管紧张素转换酶基因多态性差异均无显著性(均P >0 0 5 )。结论:血管紧张素M2 35T基因TT型可能与小儿肾病综合症的发病密切相关;血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ基因多态性、血管紧张素转换酶基因多态性与小儿肾病综合症的发病无关,未能证实肾素-血管紧张素系统基因多态性与疗效有关     

ACE2、AT2R、eNOS基因与原发性高血压相关性研究

原发性高血压（EH）是一种由遗传因素和环境因素共同作用导致的严重危害人类健康的心血管疾病。高血压疾病基因的研究有助于高血压发病机制的探讨,对其早期预防和及时治疗具有十分重要的理论意义和巨大的临床应用前景。至今研究者们已经发现有一百多种基因与原发性高血压的发病有关,特别是内皮型一氧化氮合酶（eNOS）更是研究的热点。已经确定肾素血管紧张素系统（RAS）在调控心血管功能时发挥重要作用,最近又在该系统中新发现了两个成员——血管紧张素转换酶2（ACE2）和血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）,但是对其研究报道较少。文章分别从eNOS,ACE2和AT2R的生物学特性和作用机制的情况,探讨其与原发性高血压的相关性。     

健心颗粒对慢性心衰大鼠循环RAAS系统的影响

目的:主要探讨健心颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)慢性心力衰竭(HF)时循环肾素一血管紧张素系统(RAAS)系统的作用及机理。方法:观察健心颗粒对15周龄SHR大鼠血浆醛固酮(ALD)及紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。结果:健心颗粒能显著降低各剂量组的循环ALD、AngⅡ水平。结论:健心颗粒作用于循环RAAS系统,改善SHR大鼠的ALD、AngⅡ水平,进而抑制心肌肥大,逆转心室重构。     

模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响

利用TEM1880气象环境模拟箱模拟强冷空气降温过程,对健康大鼠和高血压大鼠进行冷刺激,以此探讨了模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响。采用甘肃省张掖市1995年1月1日~2010年12月31日,16年地面气象观测资料,建立强冷空气模型分析其对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响及其作用机制。结果表明,受强冷空气影响,实验组大鼠血管紧张素Ⅱ与对照组相比有所升高,低温组血管紧张素Ⅱ达到最高值,高压组血管紧张素Ⅱ上升更为明显。因此模拟强冷空气刺激使血管紧张素Ⅱ升高,导致SBP升高,对心血管疾病产生影响。     

电性距离矢量(MEDV-B)用于58个血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂二肽的结构表达

曾用β-受体阻滞剂治疗高血压,研究发现该类药物能减少肾素释放,目标始转肾素即血管紧张素系统试图获得更理想抗高血压药物.肾素是一种蛋白水解酶,可水解血管紧张素原,使Leu10-Val11肽键断裂为血管紧张素Ⅰ十肽,再在转化酶(ACE)作用下脱二肽转为血管紧张素Ⅱ八肽.     

CTGF mRNA在糖尿病大鼠心肌的表达及粉防己碱保护作用的研究

目的研究粉防己碱对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用及相关机制.方法36只Wistar大鼠用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型后,随机分为粉防己碱治疗组、苯那普利治疗组及糖尿病未治疗组,以10只正常大鼠作为对照.12周末检测血糖、血脂、心肌组织血管紧张素Ⅱ,应用RT-PCR检测心肌CTGR mRNA的表达水平.结果DM未治疗组心肌组织血管紧张素Ⅱ含量、CTGR mRNA的表达明显高于对照组和治疗组(P<0.01).结论持续高糖能导致心肌血管紧张素Ⅱ含量增高、CTGF mRNA表达增强,而粉防己碱能在一定程度上降低心肌血管紧张素Ⅱ含量,抑制CTGF mRNA表达,从而可能减轻糖尿病性心肌病的病理变化.     

新血管扩张药的药理及临床

血管扩张剂由于通过多种途径作用于心脏及血管,且付作用少,因而近年来在心血管疾病的治疗中占有越来越重要的位置。包括(1)作用于交感神经系统的扩血管药;(2)直接扩血管药;(3)钙拮抗剂;(4)血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ拮抗剂;(5)激素类;(6)利尿剂。本文对前五类中较新的扩血管药物从药理作用和临床应用等方面作了较为广泛而系统的阐述。目前,扩血管药物主要用于心衰、高血压、心绞痛、心肌梗塞、冠心病等疾病的治疗,其中前列腺素,壬肽抗压素,甲巯丙     

血管紧张素转换酶抑制剂的作用与临床应用

血管紧和素转换酶抑制主要作用于紧素－血管紧张素系统，抑制血管紧张素Ⅱ的生成，延长缓激肽的扩血管作用，促使道列腺素释放，是近年来进展最 血管扩张剂。已广泛应用于心血管疾病的治疗。     

氯沙坦防治动脉粥样硬化的临床及实验研究

动脉粥样硬化症是一种常见病，通过观察AngⅡAT1受体阻滞剂Losartan对冠状动脉粥样硬化患者血管活性物质的影响，以及对培养的VSMCs增殖的抑制作用，为临床防治动脉粥样硬化症提供依据。结果表明，血管紧张素ⅡAT1受体抑制剂能有效地降低冠心病患者血浆内皮素水平，并能有效地抑制体外培养的VSMCs增殖。     

运动对心钠素及其基因表达影响的研究

心钠素(Atrial Natriuretic Factor,ANF)是心肌细胞产生和分泌的一种循环激素,具有强大的利钠、利尿、舒张血管及对抗肾素血管紧张素系统等作用。运动对心钠素及其基因表达的影响主要与运动强度、运动时间和运动方式等因素有关,此外缺氧和高应激因素也会影响心钠素及其基因表达。     

脑内血管紧张素及其在延髓对心血管活动的调节

血管紧张素（angiotensins,ANG）包括ANGⅠ、ANGⅡ、ANGⅢ、ANGⅣ,其受体亚型有AT1、AT2、AT4三种。一般认为,脑内血管紧张素的功能是由ANGⅡ与AT1受体结合完成的,但目前认为,脑内正常心血管功能是由ANG（1—7）与其特异性受体（AT5？）结合完成的;还有人指出,ANCⅢ与ANCⅡ在中枢效应中起着同等重要甚至比ANGⅡ更重要的作用。延髓腹外侧区（ventrolateralmedulla,VLM）是中枢重要的心血管活动的调控区域,在VLM通过氨基酸类神经递质影响心血管活动,并导致某些高血压的发生。     

运动对心钠素及其基因表达影响的研究

心钠素(Atrial Natriuretic Factor,ANF)是心肌细胞产生和分泌的一种循环激素,具有强大的利钠、利尿、舒张血管及对抗肾素血管紧张素系统等作用.运动对心钠素及其基因表达的影响主要与运动强度、运动时间和运动方式等因素有关,此外缺氧和高应激因素也会影响心钠素及其基因表达.     

大鼠脑内第三脑室前腹侧区降压功能的中枢机制

目的:为了验证ANP能神经是否从第三脑室前腹侧区(AV3V)投射到血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升压系统.方法:用脑内微量注射药物,观察动脉血压和心率变化的方法.结果:①心房钠尿肽(APeⅢ)分别注入SFO,LH/PF,NPV和RVL后,引起血压下降.②在SFO,双侧的LH/PF,NPV和RVL预注射A71915(一种心房钠尿肽Ⅲ的抑制剂),产生谷氨酸兴奋AV3V的相反效应.结论:刺激AV3V的心房钠尿肽能神经,可分别在LH/PFSFO-NPV-RVL的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升压系统引起降压效应.A71915注入以上核团可反转AV3V的降压效应.     

CPAP在OSAHS者高血压的相关研究

目的:探讨持续性正压通气(CPAP)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)者高血压病(HT)患者的临床治疗价值.方法:选取我院2015年10月~2016年7月呼吸科收治的OSAHS合并HT患者124例,参考其对CPAP接受程度分成两组,CPAP组62例,给予CPAP联合内科降压药物治疗,对照组62例,给予良好生活方式指导及常规内科降压药物治疗,治疗前后常规检测入选患者清晨卧位血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平,同时行24h动态血压监测(ABPM)及多导睡眠图(PSG)检查,治疗随访周期为6个月,通过比较两组患者睡眠呼吸暂停通气指数(AHI)、最低SpO2、血压变异性指标(晨峰现象(MBPS)、短时血压变异(BPV))及血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平分析CPAP对OSAHS合并HT影响.结果:治疗后,CPAP组AHI较对照组降低明显,最低SpO2显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05).124例患者治疗后血压变异性及血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平均较治疗前有改善(P0.05),但CPAP组血压变异性及血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平较对照组改善程度更好,差异有统计学意义(P0.05).结论:OSAHS合并HT患者治疗过程中有效的CPAP联合常规内科药物治疗可在明显改善OSAHS合并HT患者通气功能的同时提高昼夜血压的稳定性,降低心血管不良事件的发生率.     

血管紧张素转换酶抑制长期治疗原发性高血压

<正> 原发性和肾性高血压用血管紧张素转换酶抑制治疗体现了一种新的原理。目前临床上有两种合成转换酶抑制剂,即胃肠外给药的非胨类 Teprotid(SQ20.881)和口服的脯氨酸衍生物 Captopril(SQ14.225),皆对原发性和肾性高血压治疗有效,其降压机制未完全阐明。Captopril 降压效果看来与肾素活力和血管紧张素Ⅱ浓度无关,除血管紧张Ⅰ转变为有