重金属Ni2+连续胁迫导致其在斜纹夜蛾体内积累并降低存活率

在人工饲料中添加不同浓度的Ni²⁺, 采用等离子体原子发射光谱仪检测Ni²⁺在连续3个世代植食性昆虫斜纹夜蛾Spodoptera litura Fabricius六龄幼虫、蛹和成虫体内的积累, 并通过单头饲养评价了Ni²⁺积累对不同世代斜纹夜蛾幼虫存活率、化蛹率与成虫羽化率的影响. 结果表明, Ni²⁺可在六龄幼虫、蛹和雌雄成虫体内积累, 积累量随幼虫胁迫世代数的增加而增加; 同时也随幼虫饲料中Ni²⁺浓度的增加而增加, 并表现出显著的剂量-反应关系. 变态后, 蛹和成虫体内的Ni²⁺显著低于幼虫体内的Ni²⁺浓度, 过量的Ni²⁺可随化蛹所蜕皮排出体外. 同时, 不同世代斜纹夜蛾幼虫存活率、化蛹率与成虫羽化率均随Ni²⁺胁迫浓度的增加而降低.     

食物中Ni2+胁迫对斜纹夜蛾幼虫中肠细胞解毒酶的影响

食物中的Ni²⁺可在斜纹夜蛾Spodoptera litura Fabricius幼虫中肠细胞中积累, 并能诱导中肠细胞中解毒蛋白金属硫蛋白(metallothionein, MT)的表达. 本文研究了食物中不同剂量Ni²⁺对S. litura 5龄和6龄幼虫中肠细胞解毒酶羧酸酯酶(carboxylesterase, CarE)和谷胱甘肽转移酶(glutathione S-transferase, GST)活性的影响. 结果表明, S. litura幼虫连续3代取食含不同剂量Ni²⁺的食物后, 5龄幼虫中肠细胞内的CarE活性均在低剂量Ni²⁺(≤5 mg/kg)胁迫下低于对照, 在高剂量Ni²⁺(≥10 mg/kg)胁迫下高于对照. 第1代6龄幼虫中肠细胞内的CarE活性也表现为低剂量Ni²⁺胁迫抑制而高剂量Ni²⁺胁迫增加的趋势, 但第2和第3代6龄幼虫中肠细胞内的CarE活性均低于对照. 连续3代受不同剂量Ni²⁺胁迫的5龄和6龄幼虫中肠细胞的GST活性均高于对照, 并随饲料中Ni²⁺剂量(1~20 mg/kg)的增加而增加.     

Ni2+胁迫对斜纹夜蛾幼虫血细胞凋亡的影响

通过在人工饲料中添加不同浓度的Ni²⁺, 采用流式细胞技术和激光扫描共聚焦显微镜, 分析了Ni²⁺胁迫对连续3个世代植食性昆虫斜纹夜蛾Spodoptera litura Fabriciurs幼虫血细胞凋亡的影响. 结果表明, 在Ni²⁺胁迫下, 第1代斜纹夜蛾幼虫血细胞的凋亡率随饲料中Ni²⁺浓度的增加而增加, 最高Ni²⁺浓度(40 mg/kg)胁迫下的血细胞凋亡率显著高于其他处理中的凋亡率. 第2代, 受5 mg/kg Ni²⁺胁迫幼虫的血细胞凋亡率最高, 高浓度Ni²⁺胁迫下的血细胞凋亡率呈下降趋势. 第3代斜纹夜蛾幼虫血细胞的凋亡规律类似于第2代, 但高浓度胁迫下的血细胞凋亡率都受到显著抑制. 因此, Ni²⁺胁迫对斜纹夜蛾幼虫血细胞凋亡的影响与饲料中Ni2+的浓度和胁迫的世代数相关.     

食物中Ni~(2 )胁迫对斜纹夜蛾幼虫中肠细胞解毒酶的影响

食物中的Ni2 可在斜纹夜蛾Spodoptera litura Fabricius幼虫中肠细胞中积累,并能诱导中肠细胞中解毒蛋白金属硫蛋白(metallothionein,MT)的表达.本文研究了食物中不同剂量Ni2 对S.litura5龄和6龄幼虫中肠细胞解毒酶羧酸酯酶(carboxylesterase,CarE)和谷胱甘肽转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性的影响.结果表明,S.litura幼虫连续3代取食含不同剂量Ni2 的食物后,5龄幼虫中肠细胞内的CarE活性均在低剂量Ni2 (≤5mg/kg)胁迫下低于对照,在高剂量Ni2 (≥10mg/kg)胁迫下高于对照.第1代6龄幼虫中肠细胞内的CarE活性也表现为低剂量Ni2 胁迫抑制而高剂量Ni2 胁迫增加的趋势,但第2和第3代6龄幼虫中肠细胞内的CarE活性均低于对照.连续3代受不同剂量Ni2 胁迫的5龄和6龄幼虫中肠细胞的GST活性均高于对照,并随饲料中Ni2 剂量(1～20mg/kg)的增加而增加。     

重金属Zn2+胁迫诱导斜纹夜蛾幼虫血细胞凋亡

通过在人工饲料中添加不同浓度的Zn²⁺, 采用流式细胞技术, 初步分析了植食性昆虫斜纹夜蛾Spodoptera litura Fabricius幼虫因过量摄入Zn²⁺而诱发的血细胞凋亡. 结果表明, 饲料中Zn²⁺浓度的增加会导致幼虫血淋巴和脂肪体中Zn2+的积累, 二者之间表现出显著的剂量-反应关系, 且脂肪体对Zn²⁺的累积强度明显高于血淋巴; 当Zn²⁺ 浓度达到1000 mg/kg时, 能显著诱导血细胞的凋亡, 凋亡率为63.63%, 显著高于对照和低浓度(50~500 mg/kg)胁迫而产生的凋亡率. 因此, 食物中高浓度的Zn2+能诱导植食性昆虫斜纹夜蛾幼虫血细胞的凋亡.     

Ca2+参与蚕豆保卫细胞中毒蕈碱型受体介导的乙酰胆碱信号转导

动物神经递质乙酰胆碱(ACh)也存在于植物体内, 并发挥多种重要生理功能. 一定浓度的ACh可诱导气孔开放. 以Ca²⁺荧光指示剂Fluo-3AM为探针, 利用激光共聚焦扫描显微镜观察ACh调控气孔运动中保卫细胞胞质Ca²⁺的动态变化. 结果证明, 外加ACh促使保卫细胞胞质Ca²⁺的瞬时增加. 毒蕈碱型乙酰胆碱受体(mAChR)的激活剂毒蕈碱与ACh的作用类似, 也能激活胞质Ca²⁺的瞬时增加; 反之, 毒蕈碱型受体的抑制剂阿托品预处理则抑制ACh诱导的Ca²⁺增加, 这与动物中mAChR的作用机制类似. 用EGTA螯合胞外Ca2+或用钌红阻断液泡Ca²⁺的释放, 结果表明ACh诱导的保卫细胞胞质Ca²⁺增加主要来源于胞内Ca²⁺库的Ca²⁺释放. 研究表明, 经过mAChR介导, Ca²⁺参与保卫细胞响应ACh刺激的信号转导.     

酪氨酸蛋白磷酸酶可能影响ABA的积累和参与植物细胞水分胁迫信号传递

以水分亏缺诱发ABA积累的“刺激-反应”系统为模型对玉米胚芽鞘细胞的逆境信号传递进行了研究. 结果表明, 水分亏缺诱导的ABA积累可被质膜H⁺-ATPase及酪氨酸蛋白磷酸酶(protein tyrosine phosphatase, PTPase)专一抑制剂NaVO₃阻断. 水分亏缺对质膜H⁺-ATPase活性没有影响, 质膜H⁺- ATPase激活剂也不能诱导ABA积累, 表明ABA积累和质膜H⁺-ATPase没有关系. 进一步研究表明, 水分亏缺诱导的ABA积累可被PTPase专一抑制剂PAO抑制, 并且水分亏缺可大大激活蛋白磷酸酶活性, 表明蛋白磷酸酶参与了细胞逆境信号传递. 脱水玉米胚芽鞘中至少含有4种以上的蛋白磷酸酶组分, 其中仅有1个组分是对NaVO₃敏感的. 对NaVO3敏感的蛋白磷酸酶组分进一步纯化, 最终得到了在SDS-PAGE上惟一的分子量为66 kD的蛋白组分. 该蛋白磷酸酶对PTPase专一底物呈现很高的活性, 最适pH为6.0. 除可被PTPase特征抑制剂NaVO₃抑制外, 还可被其他PTPase特征抑制剂如PAO, Zn²⁺, MO₃3+抑制, 但活性不受Ca²⁺和Mg²⁺的影响, 表明该纯化的蛋白磷酸酶可能为PTPase. 除对PTPase专一抑制剂敏感外, 该纯化的蛋白酶活性还对ABA积累的阻断剂DTT敏感, 这为PTPase参与ABA积累调控的细胞逆境信息传递提供了有力证据.     

Ca2+/CaM参与乙酰胆碱调控气孔运动的信号转导

动物神经递质乙酰胆碱也存在于植物中并参与气孔运动调控. Ca²⁺/CaM在气孔保卫细胞信号转导中作为第二信使起着重要的作用. 药理学实验证明, 在含Ca²⁺的介质中, Ca²⁺通道阻断剂尼群地平及异博定(NIF, Ver)和CaM抑制剂三氟拉嗪(TFP)及W7抑制乙酰胆碱诱导的气孔开放, 但在含K⁺的介质中不起作用, 推测Ca²⁺/和CaM参与了乙酰胆碱调控气孔运动的信号转导.     

CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能

先前我们曾提出, 在已知的CNTF信号传导通路上游可能存在新途径介导其神经保护作用. 运用原代培养大鼠海马神经元、活细胞连续照相、活细胞计数、活细胞内游离[Ca²⁺]测定及gp130免疫组化等方法, 以Glu离子型受体激动剂L-NMDA诱发海马神经元损伤为细胞损伤模型, 用JAK/STATs阻断剂PTPi-2阻断CNTF已知的经典信号传导途径, 观察CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能, 并探讨其可能机制. 结果表明, L-NMDA可引起海马神经元的损伤反应, CNTF可有效抑制L-NMDA对神经元的毒性作用; 使用PTPi-2阻断已知的CNTF经典信号传导途径中JAK/STATs后, CNTF保护海马神经元抵抗L-NMDA的损伤作用仍然存在. L-NMDA可引起海马神经细胞内游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_i)迅速升高, CNTF可显著减弱L-NMDA引起的[Ca²⁺]_i升高, 阻断CNTF的经典信号传导途径中JAK/STATs并不影响L-NMDA引起的[Ca²⁺]_i升高, 表明除了已知的经典信号传导通路, CNTF发挥保护海马神经元作用还有其他信号传导途径, 这一途径与胞内[Ca²⁺]有关.     

古里雅冰芯中钙离子与大气粉尘变化关系

通过青藏高原古里雅冰芯的研究, 发现陆源的Ca²⁺离子是可溶气溶胶中的主要阳离子, 可以作为中、低纬干旱区周边山地冰芯中反映大气成分和环境变化的指标. 在古里雅冰芯中, 末次间冰期以来Ca²⁺离子浓度存在明显的变化, 有两个较强的增高时期和两个较弱的增高时期, 这些变化总体与气候变化相关. 即气候变冷时, Ca²⁺离子浓度升高; 气候变暖时, Ca²⁺离子浓度降低. 但Ca²⁺离子浓度变化并非总是在气候变暖时降低和在气候变冷时升高, 与温度记录在变化相位和幅度上也不完全一致. 大气环流、高原下垫面以及大气湿度的变化可能是除温度以外的重要影响因素.     

α-LTX及α-LTXN4C通过不同机制促进胰腺β细胞[Ca2+]i升高

α-LTX是一种从黑寡妇蜘蛛毒腺中提取的神经毒素, 它通过和受体的结合, 可以有效地触发神经末梢突触前囊泡的释放. α-LTX^N4C是一种研究α-LTX同CIRL受体作用的有效工具. 通过对大鼠胰腺β细胞的研究, 发现α-LTX通过在细胞膜上的穿孔引发外钙的内流使[Ca²⁺]_i升高, 而α-LTX^N4C是通过引起胞内钙库Ca²⁺的释放导致[Ca²⁺]_i升高, 并且α-LTX^N4C的作用依赖于细胞外二价阳离子的存在.     

γ-Al2O3纳滤膜的特性参数及工作曲线

采用溶胶-凝胶法制备了γ-Al₂O₃纳滤膜. N₂吸脱附测试结果表明, 膜的特性参数为: BJH脱附平均孔径3.9 nm, BJH脱附累积孔容0.33 cm³/g, BET比表面积245 m²/g, 孔径分布非常窄. 测定了γ-Al₂O₃纳滤膜的Ca²⁺截留率-跨膜压差、Ca²⁺截留率-处理液浓度、Ca ²⁺截留率-处理液pH值等工作曲线, 发现Ca²⁺截留率随跨膜压差的升高而增加, 随处理液中CaCl₂浓度的升高而降低; Ca ²⁺截留率强烈地依赖于溶液的pH值, 在Al₂O₃的等电点(pH = 7.5)其值最小.     

黄土丘陵区小流域侵蚀产沙对坡耕地退耕响应的137Cs法

通过赵家沟小流域1993年前后坝库泥沙淤积量和¹³⁷Cs含量的对比, 分析了黄土丘陵区梁峁坡地退耕后流域输沙模数和沟谷地、沟间地相对产沙量的变化. 梁峁坡耕地大面积退耕后, 短期内流域产沙量不但没有减少, 反而有所增加; 沟间地输沙模数和相对产沙量迅速减少, 沟谷地输沙模数和相对产沙量增加. 1994~1996年3年的输沙模数为29650 t·(km²·a)^-1, 是该流域多年平均输沙模数13413 t·(km²·a)^-1的2.2倍. 沟间地输沙模数不断下降, 从1994年的14335 t·(km²·a)^-1下降到1995年的7034 t·(km²·a)^-1和1996年的3517 t·(km²·a)^-1, 沟谷地平均输沙模数变化于44944和62136 t·(km²·a)^-1之间, 远高于1993年前的21118 t·(km²·a)^-1. 沟间地相对来沙量从1994年的23%减少到1995年的15%及1996年的6%, 而沟谷地相对来沙量从1994年的77%增加到1995年的85%及1996年的94%. 退耕后耕作土逐渐密实, 抗蚀性增强, 侵蚀减弱, 但土壤密实后入渗率降低, 梁峁坡地产流量增加, 梁峁坡地流入沟谷的径流量加大, 加剧了沟谷地的冲沟侵蚀和重力侵蚀, 沟谷地的侵蚀量和相对产沙量增大, 从而导致流域产沙量增加.     

好氧颗粒污泥对Pb2+的吸附特性研究

研究了好氧颗粒污泥作为一种新型重金属吸附材料对溶液中Pb²⁺的吸附特性. 实验结果表明, 初始pH, Pb²⁺浓度(C0)和污泥浓度(X0)是影响吸附的重要因素. Pb²⁺吸附过程可以由Freundlich和Langmuir等温方程较好地拟合, 相关系数分别达到0.932与0.959. 好氧颗粒污泥吸附Pb²⁺的动力学过程表现出分阶段吸附的特征, Lagergren二级动力学方程能较好地描述第二阶段的动力学过程. 环境扫描电子显微镜(ESEM)与X射线能谱(EDX)分析结果表明, 吸附Pb²⁺后的好氧颗粒污泥表面发生了变化, 同时推断吸附过程为离子交换吸附和金属鳌合的共同作用.     

N2和H+在固氮酶活性中心金属原子簇中还原位点的分析

目前研究表明, 固氮酶的生理底物氮气(N₂)和质子(H⁺)在钼铁蛋白中的铁钼辅因子(FeMo-co)上被还原, 但其确切的还原位点尚未确定. 对比分析了棕色固氮菌(Azotobacter vinelandii, Av)野生型(WT)与5种突变株(包括FeMo-co附近2个保守氨基酸α-191^Gln和α-195^His单突变菌株(Qα191K和Hα195Q)、FeMo-co上钼原子相连的高柠檬酸突变株(nifV^−)以及α-191^Gln和α-195^His与高柠檬酸的双突变菌株(Qa191K/nifV ^− 和Hα195Q/nifV^−))固氮酶催化还原N₂和H⁺活性的变化, 结果表明, N2在靠近FeMo-co中心硫原子(S2B)的Fe2和Fe6上络合和还原, FeMo-co上的钼原子是H+还原的位点. 结合生物信息学分析结果显示, [8Fe7S]和FeMo-co之间可能存在两条平行的电子传递通路.     

海南岛万泉河口沉积环境演变

根据对柱样沉积物²¹⁰Pb定年及有机碳、硫和有机碳同位素含量分析, 研究万泉河口沉积环境演变. 硫和δ¹³C均自19世纪初期开始持续减少, 硫从1.92%逐渐减少到0.36%, δ¹³C从−20.63‰减少到−23.64‰. C/S比在20世纪之前一直很稳定, 处于0.47~0.80之间, 有机碳与硫呈正相关; 在此之后, C/S比急剧增加, 至表层为3.94, 硫的含量与有机碳的增加没有相关关系. 结果表明在19世纪之前万泉河口尚为开阔的海湾, 处于正常海洋环境,未形成被沙坝围封的泻湖, 海水能够直接出入. 19世纪初期开始, 随着玉带滩沙坝向北发育, 河口逐渐被围拦成泻湖型, 进入的海水量逐渐减少; 在19与20世纪之交, 水体已开始明显淡化, 发展成为今天近乎淡水的泻湖.     

水稻金属硫蛋白基因家族成员对铅胁迫的应答及其在铅敏感酵母中的功能互补

金属硫蛋白(metallothionein, MT)是一类低分子量、富含半胱氨酸(Cys)、具有金属结合能力的蛋白质. 采用Northern杂交分析了水稻幼苗中重金属铅离子对10个水稻MT基因表达的影响. 结果显示, 在根中, 除了OsMT-Ⅰ-3b不表达外, 其他9个基因的表达均不同程度地受到Pb²⁺的影响, 其中OsMT-Ⅰ-1a, OsMT-Ⅰ-1b, OsMT-Ⅰ-2c, OsMT-Ⅰ-4a, OsMT-Ⅰ-4b和OsMT-Ⅰ-4c的表达大幅度增加, OsMT-Ⅰ- 2a和OsMT-Ⅰ-3a的表达有所增加, 而OsMT-Ⅰ-2b的表达则受到了抑制. 相比之下, 地上部分Pb²⁺只对其中的6个基因的表达有一定的诱导效应, 对OsMT-Ⅰ-1a, OsMT-Ⅰ-1b, OsMT-Ⅰ-4a及OsMT-Ⅰ-4b的表达没有明显作用. 分别把这10个基因在Pb²⁺敏感的酵母突变体中异源表达, 结果表明, 表达OsMT-Ⅰ基因的酵母细胞都在一定程度上提高了对Pb²⁺的耐受性. 上述结果揭示了Pb²⁺影响OsMT基因家族各成员在水稻幼苗中表达的特征, 以及OsMT-Ⅰs可以增强酵母突变体铅耐受性的描述, 同时也为进一步研究水稻MT基因家族应答Pb²⁺的分子机制奠定了基础.     

新型光催化氧化体系UV/Fe2+/空气降解4-CP废水

报道了新型光催化氧化体系UV/Fe²⁺/空气对4-CP废水的降解. 该体系利用廉价空气为氧化剂, 在紫外光照过程中产生H₂O₂, 与溶液中存在的Fe²⁺形成Fenton反应, 使污染物得到快速彻底的降解. 反应40 min时, 溶液中几乎检测不到4-CP. 和初始H₂O₂浓度为22 mg/L的UV/Fenton相比, UV/Fe²⁺/空气体系能更快速彻底地降解4-CP. 因此, 对于能受紫外光激发的污染物, UV/Fe/空气是一种廉价有效的光催化氧化处理方法.     

用于白光LED的Sr3SiO5:Eu2+材料制备及发光特性研究

采用高温固相反应方法制备了用于白光发光二极管的Sr₃SiO₅:Eu²⁺发光材料. 测量了Eu²⁺掺杂浓度为0.01 mol时样品的激发与发射光谱, 其均为多峰宽带, 发射光谱主峰为575 nm, 次峰为487 nm, 与理论计算所得合成材料的发射光谱峰值符合得较好; 主发射峰对应的激发光谱峰值为365, 418, 458和473 nm. 同时, 研究发现Eu²⁺掺杂浓度影响了合成材料的发射光谱. 研究了InGaN管芯激发下YAG:Ce³⁺及Sr₃SiO₅:Eu²⁺材料的白光发射光谱, 对比结果显示, InGaN管芯激发下Sr₃SiO₅:Eu²⁺材料的白光发射光谱具有更好的显色性, 色坐标(x, y)为(0.348, 0.326).     

一种新的红细胞源降压因子对大鼠心脏的保护作用

研究一种新的红细胞源降压因子(EDDF)对自发性高血压大鼠(SHR)、钙超载大鼠(CaO)及Wistar大鼠心功能的影响及其作用机制. 用八导生理记录仪观察EDDF对SHR平均动脉压(MAP)、心率(HR)及左心室收缩和舒张最大变化速率(LVdp/dtmax)的影响; 用无机磷法及⁴⁵Ca²⁺放射性同位素法分别测定EDDF对CaO大鼠心肌肌浆网(SR) Ca²⁺-ATPase活性及对CaO大鼠心肌SR Ca²⁺转运的影响; 用Western blot方法检测EDDF对SHR及CaO大鼠心肌组织细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase, ERK)磷酸化水平的影响; 用透射电子显微镜观察EDDF对SHR心肌细胞超微结构的影响. 结果表明, EDDF呈剂量依赖性地明显降低MAP, HR和LVdp/dtmax(P < 0.05). 其作用机制可能与激活心肌SR Ca²⁺-ATPase活性, 提高SR对Ca²⁺的摄取与释放(P < 0.05), 降低心肌组织ERK-1/2磷酸化水平(P < 0.01)和改善心肌细胞超微结构的异常密切相关. EDDF可明显保护心脏的结构和功能, 其作用机制可能与改善心肌Ca²⁺转运, 抑制MAPK信号转导通路密切相关.