植物多糖对细胞氧化损伤的保护和修复作用

细胞的氧化损伤是许多疾病发生和发展的重要原因之一,许多植物多糖(PPS)对细胞的氧化损伤具有的保护和修复作用.本文重点探讨了PPS修复受损伤细胞的机理,包括:PPS维持细胞的正常结构和形态,清除自由基,提高细胞内抗氧化水平,降低LDH和MDA含量,有效地稳定线粒体膜电位,从而增强细胞活力,降低细胞凋亡率.讨论了PPS的浓度效应,过量的PPS可能抑制细胞增殖;PPS对癌细胞表现出抑制效应;PPS抑制肾结石形成不仅归因于其可抑制尿晶体成核、生长和聚集,阻止晶体与细胞的黏附,而且归因于其对肾脏组织的保护作用.     

视黄素诱导的癌细胞凋亡及其对癌细胞生长抑制的相关性

以不同的受体选择性视黄素处理乳腺癌细胞，通过荧光显微术、ＴｄＴ测定和细胞生长测定，分析视黄素诱导的癌细胞凋亡及其对癌细胞生长抑制的相互关系；将受体ＲＡＲα基因转染乳腺癌ＭＢ－２３１细胞，发现受体转染与细胞凋亡诱导有关；ＲＡＲ和ＲＸＲ受体选择性视黄素联合使用，对诱导癌细胞凋亡和抑制癌细胞生长具有加强作用．结果证实，视黄素能够诱导乳腺癌细胞的细胞凋亡，并与抑制癌细胞的恶性生长相一致，这可能是视黄素抗癌作用的机制之一．     

新型乳糖苯氮芥衍生物抑制肝癌细胞活性的研究

利用乙酰基保护的乳糖三氯乙酰亚胺酯作为糖基的供体,对硝基苯酚作为糖基的受体,合成了一种新型的乳糖苯氮芥衍生物,采用MTT、流式细胞术分析法探讨了其对肝癌7721细胞的生长抑制及其诱导凋亡的作用机制.结果表明,新合成的乳糖苯氮芥衍生物对正常细胞毒性较小,对7721细胞有明显的细胞毒性,能明显抑制肝癌细胞的生长;同时通过流式细胞术显示,诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用的主要机制之一.     

基于Potts模型的恶性肿瘤生长的二维随机模拟

使用热力学方法建立了一个癌变细胞在正常细胞组织中生长的计算机仿真模型．初始细胞模型采用二维离散化结构，设置一序列的调控因子，以模拟不同条件下的不同类型的癌细胞的生长过程，并考察了调控因子对癌细胞生长的影响．最后，通过加入细胞增殖机制，扩展了该模型．     

3-羟基丁酸对HeLa癌细胞生长与凋亡的影响

研究3-羟基丁酸对HeLa癌细胞生长与凋亡的影响.采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞活力;AO/EB荧光染色观察细胞凋亡与坏死的形态学变化;单细胞凝胶电泳检测细胞DNA的损伤;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测凋亡蛋白的表达.结果表明:3-羟基丁酸能够抑制HeLa癌细胞增殖;使HeLa癌细胞DNA受到损伤;通过caspase依赖性细胞凋亡途径诱导HeLa癌细胞凋亡;在HeLa癌细胞与人脐带正常细胞共培养条件下,3-羟基丁酸诱导HeLa癌细胞先于人脐带正常细胞凋亡.实验为肿瘤的生酮饮食疗法和酮体疗法提供了理论依据.     

癌生长是寄主中的过寄生现象

报道了人乳腺癌细胞MCF7和正常细胞MCF10，MRC5混合培养实验，分析了实验结果．结果表明：在营养物充足条件下癌细胞和正常细胞系寄生共存关系，而在饥饿条件下癌细胞和正常细胞是过寄生-捕食者和食饵的关系．讨论了此结果的生物医学含义．     

LAK细胞裸鼠体内抗实验性转移研究

利用裸鼠循环系统为实验体系,建立高转移性癌细胞实验转移模型。在此基础上,将体外经白细胞介素2活化的人LAK细胞与高转移性癌细胞同时注射于裸鼠尾静脉内;将未经活化的淋巴细胞与癌细胞一同注射,作为对照,观察LAK细胞抗实验性转移作用。结果表明,每只接受3×10~7 个LAK细胞与1×10~6 个肿瘤细胞的实验组5只小鼠,注射细胞后全部健康存活,无一生长肿瘤。而接受与实验组相同数量的淋巴细胞与肿瘤细胞的对照组5只小鼠,分别于注射后第五周在皮下、脊柱旁及肺脏内出现转移瘤生长。说明LAK细胞不仅在体外具有明显的抗肿瘤作用,在裸鼠内也能够抑制高转移癌系实验性转移的发生。     

碳源饥饿对癌细胞和正常细胞增殖的影响

研究了共培养条件下碳源饥饿对癌细胞和正常细胞形态、生长和凋亡的影响.采用细胞体外共培养的方法,实验分4组:对照组(25 mmol/L葡萄糖)及5,1和0 mmol/L葡萄糖组,分别处理共培养条件下的HeLa癌细胞和人脐带正常细胞,在倒置显微镜下观察细胞的形态与生长,吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)双重荧光染色检测凋亡细胞的形态及数量.结果表明:对照组HeLa癌细胞和人脐带正常细胞都分布均匀,贴壁性好,形态饱满,多呈规则的梭形或多角形,折光性好,AO/EB双染绿色荧光分布均匀;实验组糖浓度越低,细胞存活时间越短,细胞收缩变圆并逐渐凋亡,AO/EB双染细胞由绿色荧光逐渐变为橙黄色荧光;相同糖浓度条件下人脐带正常细胞比HeLa癌细胞存活时间更长.说明碳源饥饿使癌细胞先于正常细胞死亡.     

一个关于癌转移的数学模型

把癌生长看作癌细胞和正常细胞相互竞争的过程。把生态学中的Ｌｏｔｋａ－Ｖｏｌｔｅｒｒａ模型和我们提出的单竞争因子模型用于癌生长和转移的理论研究。着重分析了癌转移阶段的侵害性和器官特异性。在单竞争因子模型中，“最低资源需求量”是唯一的竞争因子，癌细胞具有低于正常细胞的最低资源需求量，是它在竞争中获胜的原因。由于参与竞争两种群的最低资源需求量不仅由它们本身的细胞性质，而且由它们的相互作用决定，所以癌转移表现出对某些器官的特异性。     

“Anti-UV Clone”柴胡细胞提取物对HaCaT和HepG2细胞生长的影响研究

实验利用噻唑蓝比色分析法(MTT法)研究"Anti-UV Clone"柴胡细胞株不同溶剂提取物对人角质上皮细胞(HaCaT细胞)和人肝癌细胞(HepG2细胞)生长的影响.实验表明,75%乙醇提取剩余物在低浓度时对HaCaT细胞的生长具有显著的促进作用,其中以加入质量浓度为2.50mg/L时效果最好,添加后HaCaT细胞的生长速率比空白对照高(43.71±1.23)%.表明该提取物中存在促进HaCaT细胞生长的活性物质.而"Anti-UVClone"柴胡细胞株石油醚、三氯甲烷、乙酸乙酯提取物则都会抑制HaCaT细胞和HepG2细胞的生长.其中石油醚和乙酸乙酯提取物对HaCaT细胞生长的抑制作用最强,在加入质量浓度为7.50mg/L时对HaCaT细胞的抑制率分别达(39.70±0.61)%和(40.20±0.95)%;而石油醚提取物对HepG2细胞生长的抑制作用最强,在加入质量浓度为7.50mg/L时对HepG2细胞生长的抑制率达(44.97±1.01)%.     

营养物失衡是维持癌细胞恶性生长的因素之一--DMEM培养基使黑色素瘤B16细胞的恶性生长抑制

对小鼠黑色素瘤B16细胞在DMEM和RPMI1640两种培养基中培养产生的活细胞数和黑色素量进行了检测.结果显示,该癌细胞在DMEM培养基中培养产生的活细胞数比在RPMI1640培养基中培养产生的活细胞数平均减少87.9%,而黑色素量平均增加795%.以"黑色素量/活细胞数"计算分化指数,再以"DMEM中的分化指数/1640中的分化指数"计算DMEM相对于1640的对B16细胞的分化指数,显示DMEM中的分化指数平均是1640中的分化指数的67.8倍.提出营养物失衡是维持癌细胞恶性生长的因素之一.     

CTCF通过抑制p53信号通路促进胆管癌细胞的生长、迁移和侵袭

为了探索CCCTC结合因子(CCCTC-binding factor, CTCF)对人胆管癌细胞的生长、迁移和侵袭能力的影响及其潜在的分子作用机制,利用慢病毒感染法获得稳定过表达或敲低CTCF的胆管癌细胞系,采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting, Wb)检测CTCF蛋白表达水平,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法和克隆形成实验检测细胞生长情况,采用Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力,采用GraphPad软件(v6)的Mann-Whitney U检验分析CTCF基因在癌和癌旁组织间的mRNA差异表达.结果显示:过表达CTCF可显著促进HCCC-9810和RBE胆管癌细胞的生长、迁移和侵袭能力;敲低CTCF呈现相反的表型.通过通路富集分析发现:CTCF的表达水平在胆管癌中与p53信号通路活性显著负相关,过表达CTCF可显著下调p53及其靶基因p21的mRNA和蛋白表达水平,而敲低CTCF则显著促进p53和p21的mRNA和蛋白表达水平.综上,本研究揭示CTCF可能通过抑制p53信号通路而促进胆管癌细胞生长、迁移和侵袭而发挥促癌基因的功能.     

攻克癌症

癌细胞的前身也是正常细胞,由于种种致癌因素如化学致癌物、生物致癌物、过量的电离辐射的刺激,通过基因的改变,失控继续分裂而形成了癌症。癌细胞不像良性肿瘤那样仅仅压迫周围细胞,而是破坏周围的细胞,并不断扩散,殃及其它脏器组织而使人丧命,癌肿表面凹凸不平,排列紊乱,核变大而形态怪异。癌细胞发展快,它常随淋巴液流动,被淋巴结阻截后成为包块,当它侵入器官浆膜层时,可在其中继续生长,这叫种植转移;有时它也会溜到血液     

XTT-PMS法检测肝癌细胞的药敏性

目的 :建立检测肝癌细胞生长与药敏性的新方法。方法 :用XTT -PMS法检测肝癌细胞生长与药敏性。结果 :XTT -PMS法检测的适宜条件为XTT 0 2mg/mL ,PMS 5～ 5 0 μmol/L ,作用时间 2～ 6h。采用该法测定肝癌细胞药敏性的结果与MTT法相似。结论 :XTT -PMS法操作简单快速 ,测定结果准确可靠 ,可用于肝癌细胞生长与药敏性的检测     

发现病毒新用途:抗癌

据报道 ,美国研究人员确信 ,他们找到一种新的抗癌方法 ,其效果和今天使用的癌症疗法截然不同。目前 ,这种新抗癌方法正在美国主要癌症研究中心进行临床试验。研究人员使用了一种腺病毒 ,这种病毒见于普通的感冒。他们弱化了腺病毒 ,使它们不能在正常细胞中生长。这种形式的病毒只生长在癌细胞中 ,并引起癌细胞爆炸。研究人员已经学会了修饰病毒的方法 ,从而不会引起疾病。发现病毒新用途:抗癌     

溴代香豆素对胃癌细胞的细胞毒活性与致死机制研究

为探究合成化合物溴代香豆素的生物活性,将该化合物作用于胃癌细胞进行了体外研究.本研究分别采用磺酰罗丹明染色法和生长曲线法研究了药物的细胞毒活性和癌细胞的致死过程.以彗星电泳技术和瑞士—吉姆萨染色法观察了化合物对细胞核形态变化和核酸损伤效应,最后以琼脂糖凝胶电泳法检测了药物对细胞总DNA的影响.结果显示,溴代香豆素对胃癌细胞具有显著的细胞毒活性,其IC50为21.56μg/m L.药物对细胞的增殖抑制效应和致死效应都具有显著的时间—剂量依赖性.药物作用癌细胞后可引起细胞核形态变化和染色质凝集断裂,并损伤细胞DNA,在电泳中呈梯度降解状态.结果表明,溴代香豆素对胃癌细胞的生长与增殖具有显著的细胞毒活性,并能诱导胃癌细胞发生凋亡.     

对香豆酸抑制肺癌细胞增殖、迁移并诱导其凋亡的机制研究

探究了对香豆酸（p-coumaric acid,p-CA）对人肺癌细胞细胞A549和H1299增殖、凋亡和迁移的影响及作用机制.结果显示,添加0～10 mM p-CA能显著抑制两种肺癌细胞的生长和迁移,并呈剂量和时间依赖性（P<0.001）. p-CA显著抑制了细胞周期发生,并将细胞周期阻滞在G1期,且细胞凋亡发生明显增加（P<0.05）. p-CA显著抑制了CDK2、CDK6、Cyclin D1等周期正调控因子表达,并诱导细胞周期负调控因子p21、p27等基因的表达上调;与此同时,p-CA还诱导了促凋亡因子Bax表达上升和抗凋亡因子Bcl-2表达水平的降低且caspase-3和caspase-9的表达上调,而对迁移相关基因表达的检测结果也显示p-CA抑制了β-连环蛋白（β-catenin）的表达并促进钙粘附蛋白E(E-cadherin)表达上升.上述结果表明,p-CA具有抑制肺癌细胞生长、诱导凋亡并抑制其迁移的作用,它主要是通过促进Bax、caspase-3、caspase-9、p21、p27、E-cadherin等蛋白的表达而抑制Bcl-2、Cyclin D1、β-ca...     

溶菌酶与顺铂联合应用对肝癌SMMC-7721细胞的协同抑制效应

目的: 探讨溶菌酶(lysozyme,Ly)和顺铂(cisplatin,Cis)对肝癌细胞SMMC-7721生长的协同抑制效应及其抑制机制,并分析Ly对正常肝细胞LO2的毒性作用.方法:分别用MTT比色法和RT-PCR 观察Ly与Cis联合应用对SMMC-7721细胞生长的抑制作用以及对PCNA、bcl-2的mRNA 表达水平的影响,同时测定Ly对LO2细胞生长的毒性作用.流式细胞仪观察Ly与Cis联合应用对SMMC-7721细胞诱导凋亡的作用. 结果:Ly能有效地协同Cis抑制SMMC-7721细胞生长,抑制率最低36%,最高82%,呈时间、剂量依赖性关系,但在同样浓度下对LO2细胞几乎没有抑制作用.联合用药组的PCNA、bcl-2的mRNA的表达水平均比对照组明显降低.流式细胞仪分析显示,Ly协同Cis作用可诱导SMMC-7721细胞凋亡,最高凋亡率为32.5%.结论:溶菌酶 (Ly)能有效地协同Cis抑制SMMC-7721细胞增生并促进其凋亡,其机制可能与Ly协同Cis降低PCNA和bcl-2的mRNA表达有关.     

对柘木黄酮引起细胞凋亡及其机制的初步研究

在不同浓度的柘木多糖和黄酮存在的条件下, 培养人胃癌细胞7901.细胞形态学观察发现, 多糖对人胃癌细胞的生长基本没有影响; 黄酮的作用可引起细胞死亡, 细胞死亡率随黄酮浓度的增高及作用时间的延长而增大.HE染色、原位末端标记及琼脂糖凝胶电泳等实验证明, 细胞的死亡方式为调亡.Fas免疫组化实验证明细胞凋亡的机制与Fas基因有关.     

白藜芦醇抗肿瘤作用的体外实验研究

选用呼吸、消化、循环系统来源的４种癌细胞株：人肺癌ＰＧ细胞、人大肠上皮癌ｌｏｖｏ细胞、人肝癌细胞ＨｅｐＧ２、人白血病ＨＬ－６０细胞以及小鼠成纤维细胞３Ｔ３作为研究对象,检测Ｒｅｓ的体外抗癌活性。采用ＭＴＴ法检测细胞的生长增殖活性。结果显示,Ｒｅｓ不影响正常细胞（３Ｔ３）的生长增殖性、对ＰＧ、ｌｏｖｏ细胞的生长增殖也不发生作用;但明显抑制ＨｅｐＧ２、ＨＬ－６０细胞的生长增殖。表明Ｒｅｓ的抗癌作用具有