gsp癌基因在国人肢端肥大症患者中的表达

ｇｓｐ癌基因是肢端肥大症患者发生垂体肿瘤的重要原因,这是由于编码刺激性Ｇ蛋白α亚基（Ｇｓα）的基因存在突变,导致细胞内ｃＡＭＰ水平持速升高所致。令人惊讶的是,来自日本的报导ｇｓｐ癌基因的发病率（４～９％）明显低于西方（４０％）,推测为种族差异所至。为了进一步观察,我们检测了ｇｓｐ癌基因在我国肢端肥大患者中的表达率。材料与方法：检测了１０例国人肢端肥大患者（男６例,女４例,年龄２３～５４岁,其中３例表现有巨人症,肿瘤直径为１１～４０ｍｍ,６例肿瘤有侵袭性）。从肿瘤组织中提取ＤＮＡ,经ＰＣＲ扩增Ｇｓα基因,ＰＣＲ－ＤＮＡ直接进行序列分析来检测ｇｓｐ癌基因突变位点。结果：４例（４０％）肿瘤ｇａｓ癌基因为阳性,３例突变位点位于编码Ｇｓα基因的２０１号密码子上,精氨酸被替换为半胱氨酸（ＣＧＴ→ＴＧＴ）,１例位于２２７号密码子,甘氨酸被替换为亮氨酸（ＣＡＧ→ＣＴＧ）。讨论：结果显示,ｇｓｐ癌基因在中国肢端肥大症患者中的发病率与西方一致,其与日本研究结果的差异似乎不是种族不同所致     

非小细胞肺癌细胞系中关键致癌相关基因突变检测

目的:测定研究用非小细胞肺癌细胞系中主要致癌相关癌基因的突变情况,并分析其在肺癌研究中的意义。方法:选用6株非小细胞肺癌细胞系,采用PCR法扩增相应癌基因关键外显子序列,扩增产物直接进行碱基测序。利用NCBI网站数据库进行碱基定位及突变分析,推断基因突变导致的蛋白质氨基酸序列改变。同时检测供试细胞系对顺铂的药物敏感性,结合测序结果分析相应突变对肺癌细胞系实验研究的意义。结果:所有供试细胞系的EGFR、ERBB2、BRAF基因的受检外显子区域均无碱基突变,H460细胞系的KRAS基因存在单碱基置换,推测可导致Q61H氨基酸改变,PC9、HCC827、NCI-H1975、NCI-H1299细胞系存在KRAS第2外显子区的移码突变,推测可导致氨基酸编码阅读框的严重改变,导致蛋白质翻译提前终止。结论:供试的NSCLC细胞系在RTK/Ras/Raf信号转导途径拥有的癌基因突变,以及它们对顺铂的敏感性均与NSCLC患者体内癌细胞的情况有较大差异,我们认为在针对该途径的靶向治疗中,上述细胞系不具备典型性,不能较好的模拟NSCLC患者癌细胞的反应。     

历史语境中的建筑创作

在全球化的时代,在一个特定的历史语境中,建筑工程必定需要考虑现代性和本土性的关系.文章以安徽芜湖小九华商业街为例,探讨了在一个受到文化语境约束的区域中如何进行建筑创作,并总结出一定的创作方法和体会.