兴奋在神经纤维上的传播是双向的,但是实际上似乎只需单向传播就行了。双向传播对人体有什么意义?

正神经纤维是神经细胞的突起,包括轴突和树突。而兴奋的本质是动作电位。对神经细胞来说,兴奋是树突接受刺激后诱发细胞体与轴突连接处的轴丘(轴突起始段)形成动作电位而产生的。动作电位产生后的确是双向传播的,一方面向轴突末端传播,此过程并     

磷酸吡哆醛对培养的海马神经细胞形态学的影响

实验观察磷酸吡哆醛对培养的海马神经细胞开矿学的影响,选用妊娠１８dＷｉｓｔａｒ大 鼠胎鼠,采用酶消化法获得单个海马神经细胞,通过原代低密度细胞增减法观察磷酸吡哆醛（ＰＬＰ）对其形态学的影响。结果表明：在浓度为１．１０ｕｍ时,能明显地促进海马神经细胞轴突的伸展,但对树突总长度、每个轴突上的分叉数及胞体的突起数均无明显影响;Ｉｆｅｎｐｒｏｄｉｌ和Ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ尽管能显著拮抗ＰＬＰ介导的神经细胞轴突     

轴突病变和轴突转运障碍与阿尔茨海默病的发病机制

指出了近几年来的研究发现提示轴突病变和轴突转运障碍与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病机制有重要的关系,在AD的研究领域里已形成了一个新的研究方向.对这些有关的研究进展作了详尽的论述.     

重组碱性成纤维细胞生长因子对β-淀粉样蛋白诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用

目的：探索不同剂量重组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的海马神经细胞凋亡的抑制作用及治疗老年性痴呆(AD)的可能机制。方法：分离培养新生大鼠海马组织神经细胞，用Aβ25-35诱导分化成熟的海马神经细胞凋亡，采用Hoechst33258染色法、Annexin-V法、脱氧核糖核酸琼脂糖凝胶电泳、蛋白质杂交技术研究加入Aβ25-35培养的以及Aβ25-35和bFGF、共培养的海马神经细胞的形态和分子生物学改变及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的变化。结果：Aβ25-35可诱导海马神经细胞核脱氧核糖核酸发生降解，出现胞浆浓缩、凋亡小体形成等；而Aβ25-35和bFGF共培养的海马神经细胞则能缓解这种形态学上的变化，细胞凋亡率减少，Bcl-2的表达量上调而Bax表达量下调。结论：bFGF能抑制Aβ25-35对神经细胞的毒性作用，其机制可能是通过调控Bcl-2、Bax的表达来实现的。     

毒物兴奋效应与神经保护

 毒物兴奋效应(hormesis)指有毒物质或处理因素在低剂量或低水平时对生物体表现为有利作用,但在高剂量或高水平时表现出其相反作用的双相剂量效应,可视为细胞或机体在不利环境中的一种适应机制。最近,研究人员将hormesis 理论应用到神经保护中,增强神经细胞自适应能力,这将为神经疾病预防治疗提供新思路和新方法。一些低剂量的有利刺激能够明显增强神经细胞对于更剧烈刺激的抵抗能力,这种现象被称为神经毒物兴奋作用(neurohormesis)。综述了hormesis 的研究现状、低剂量化学物质、辐射与热量限制等通过引起神经细胞适应性反应而起神经保护作用及机制。     

外刊

<正>Cell本期Cell杂志上的封面是:小鼠大脑神经细胞图。使用一个新的自动磁带的系列电子显微镜技术,小鼠大脑皮层一个小体积容量里的细胞和亚细胞成分被逐条列记。所示是一个大型多刺的树突(红色)和许多刺激活动的兴奋性轴突刺从这小体积里面存在。使受神经支配的突触小泡(白色)静脉曲张也呈现。对兴奋性轴突之间的连接性的详细分析,表明轴突更容易使神经分布于多个相同的树突     

人脑能与电脑直接交流吗?

研究表明，猴子体内被植人手指甲大小的装置后，能够根据意志来移动电脑上的光标. 也许有一天人类能通过意志来操作电脑. 早先人类就已经被移植过类似控制光标的装置，而这次由美国布朗大学的研究人员所使用的一套细线装置则更细，工作时需要使用的神经细胞也更少. 在研究中，三只恒河猴的体内都被植入这种装置，在它们用手使用操纵杆时，研究人员先记录它们运动皮层(头部控制运动的部分)的信号. 然后这些信号被用来形成一个程序，让其中一个猴子通过大脑来继续移动光标. 研究人员说，在过去几个月数十次实验中，在猴子能用意志来…     

MYRF与中枢神经系统髓鞘发育

在脊椎动物的中枢神经系统中,少突胶质细胞围绕神经元轴突形成髓鞘,使神经冲动可以沿轴突跳跃式快速传导.髓鞘的异常会导致多种神经系统疾病甚至引起死亡.MYRF作为一种转录因子,是目前已知的OLs分化和髓鞘维持的最关键调控因子之一,对MYRF的研究将是髓鞘发育和再生机制的重要内容.文章就近年来MYRF调控中枢神经系统髓鞘发育的研究进展进行了总结.     

重组碱性成纤维细胞生长因子对β-演粉样蛋白诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用

目的探索不同剂量重组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的海马神经细胞凋亡的抑制作用及治疗老年性痴呆(AD)的可能机制.方法分离培养新生大鼠海马组织神经细胞,用Aβ25-35诱导分化成熟的海马神经细胞凋亡,采用Hoechst33258染色法、Annexin-V法、脱氧核糖核酸琼脂糖凝胶电泳、蛋白质杂交技术研究加入Aβ25-35培养的以及Aβ25-35和bFGF共培养的海马神经细胞的形态和分子生物学改变及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的变化.结果Aβ25-35可诱导海马神经细胞核脱氧核糖核酸发生降解,出现胞浆浓缩、凋亡小体形成等;而Aβ25-35和bFGF共培养的海马神经细胞则能缓解这种形态学上的变化,细胞凋亡率减少,Bcl-2的表达量上调而Bax表达量下调.结论bFGF能抑制Aβ25-35对神经细胞的毒性作用,其机制可能是通过调控Bcl-2、Bax的表达来实现的.     

美国建立第一个人类神经细胞组织系统

美国宾夕法尼亚大学医学院的研究人员建立了第一个人类神经细胞组织系统,该系统将活体的神经细胞构建成了一个网状形态。研究人员指出,只需假以时日,这一网状形态就可移植到人体用于修复受损的神经系统。     

资讯

美国研究人员称，塑料制品中常见的化学物质双酚A能够抑制对神经细胞运转及中枢神经发育至关重要的基因，进而影响大脑发育。     

大脑细胞寿命长达正常细胞的两倍

虽然人体内的大部分细胞正在不断的被替换,但是人类会一直拥有他们出生时几乎全部的神经细胞。意大利研究人员想要了解神经细胞是否能够比它们所属的生物体存活的更久,就从家鼠体内收集了神经细胞并且将它们植入到大约60只老鼠胎儿的大脑内。家鼠的寿命只有大约18个月,而老鼠的寿命是它们的两倍。研究人员让这些被植入家鼠神经细胞的老鼠渡过一生,在它们进入垂死状态而且不太可能活过2天的时候为     

科学家首次观测到实验鼠脑神经细胞发育过程

以色列研究人员利用先进的成像观测技术，首次成功地对实验鼠大脑神经细胞的发育过程进行了实时观测。     

舌慢适应传入神经终末与三叉神经感觉主核的突触联系

目的：研究舌感觉慢适应传入纤维终止于三叉神经感觉主核形成的突触类型及各类型突触出现的频率，为神经生理学和神经解剖学研究提供参考资料。方法：采用细胞内注射，免疫电镜和连续超薄切片技术。结果：舌感觉传入慢适应纤维投射到三叉神经感觉主核形成的突触类型分单纯型、中间型和复杂型3种，以中间型突触出现率最高。形成突触的各组成部分以轴－树及轴－轴突形形式为主，并有轴－体突轴。结论：中间型突触和轴－树及轴－轴突触是三叉神经感觉主该处理器觉信息的主 要形态学基础。     

德国：开发出多发性硬化症新疗法

德国一家多发性硬化症研究机构KKNMS17日发表公报说,研究人员开发出治疗多发性硬化症的新方法。公报说,研究人员首先以老鼠为实验对象,发现如果免疫系统的T细胞和巨噬细胞缺乏脑源性神经营养因子,神经细胞受侵害会加重,从而证实脑源性神经营养因子对神经细胞有保护作用。     

双酚A暴露致神经细胞凋亡和炎症性死亡的研究进展

双酚A(BPA)是生产聚碳酸酯和环氧树脂塑料的添加剂,具有内分泌干扰物效应。由于大量研究发现BPA具有神经毒性,其暴露对大脑神经功能及行为变化的影响受到越来越多的关注.研究发现,氧化应激常伴随着BPA诱导的神经细胞凋亡和炎症性死亡(焦亡)反应的发生,导致神经细胞形态和功能改变,是BPA暴露与神经系统疾病相关性的重要连接纽带.研究聚焦BPA暴露诱导神经细胞凋亡和炎症性死亡这一生理现象,对BPA暴露通过线粒体、内质网以及死亡受体通路信号上的细胞凋亡的分子作用机制的详细介绍,探讨了细胞凋亡、细胞焦亡之间的关系以及他们与神经系统疾病的潜在关系,指出BPA暴露诱导的神经细胞凋亡与炎性反应的分子机制尚需要大量的动物、靶向敲除实验以及人群实验加以验证.同时,应关注低剂量BPA暴露参与毒性通路或与其他毒性通路相互作用而加重复合污染物暴露的健康效应,为深入研究BPA暴露的神经毒性机制及其毒性干预提供参考.     

记忆全面观 海兔研究与记忆药物：记忆并不可信

<正>在20世纪中末期,还有一位神经科学领域的大神在研究记忆,只不过这位大神没有研究人脑或者用老鼠大脑做实验,而是另辟蹊径,将研究重点放在了微观层面的神经细胞上,并从根本上解释了记忆形成的神经机制,这位大神就是埃里克·坎德尔,他因对记忆神经机制的研究,一举获得了2000年的诺贝尔生理学或医学奖。     

轴突转运障碍与阿尔茨海默病

指出了一个神经元依靠其特有的分支与其他神经元形成连接并构成功能回路,确保神经信号的传递和实现神经功能,轴突转运对确保神经元的结构和功能非常重要.研究表明:微管、分子马达和其他辅助因子的协调和整合为轴突转运功能的实现提供了重要的分子基础.大量研究发现:轴突转运功能障碍与阿尔茨海默病的起因和进展有重要的关系,简要综述了目前研究进展,对轴突转运障碍与阿尔茨海默病发病之间的关系进行了阐述.     

肌酸对神经细胞硝化应激的保护作用

目的一氧化氮引发的神经兴奋性毒性作用是多种神经退行性疾病后期神经元溃变退行的共同途径。方法为探究肌酸对于神经兴奋性毒性的调节效应,利用一氧化氮供体GSNO处理SH-SY5Y神经细胞建立硝化应激条件,检测肌酸对于神经细胞硝化应激的保护作用并验证其作用机制。结果实验结果表明,肌酸的保护作用具有剂量依赖性效应,添加肌酸能显著提高硝化应激条件下神经细胞活力,降低神经细胞染色质凝结。研究发现,肌酸对于硝化应激的保护作用是通过肌酸激酶催化,以提升细胞能量荷载实现的。结论肌酸处理可显著提高应激条件下神经细胞内的ATP含量,降低AMPK磷酸化水平,且其保护作用可被肌酸激酶抑制剂DNFB所拮抗。     

对自由心证形成机制的镜像化考察

长期以来，学界对自由心证的形成机制存在着诸多不同观点。通过借助交叉学科的研究视野，对自由心证形成机制进行了镜像化考察。认为其中共存有七类主要镜像，自由心证之形成是法官和镜像发生认同的结果。镜像在自由心证形成机制中的具体运作包含着丰富内容。