树舌粗多糖对癌细胞SCG-7901和SMMC-7721增殖抑制作用的研究

目的:研究树舌粗多糖对癌细胞SCG-7901(人胃癌)和SMMC-7721(人肝癌)的增殖抑制作用。方法:采用MTT法(噻唑蓝比色法),以5-Fu(五氟尿嘧啶)为阳性对照药物,在490nm波长处检测不同剂量的树舌粗多糖提取液对癌细胞抑制作用的OD值,考察树舌粗多糖提取液对癌细胞24h的抑制作用。结果:树舌粗多糖50%乙醇提取液对SGC-7901和SMMC-7721的IC50(半抑制浓度)分别为017135mg/mL和020065mg/mL,树舌粗多糖30%乙醇提取液对SGC-7901和SMMC-7721的IC50分别为020465mg/mL和020924 mg/mL,树舌粗多糖对癌细胞SCG-7901和SMMC-7721的增殖具有明显的抑制作用,且24h内具有量效关系。     

不同恶化程度胃癌细胞系的细胞间隙连接通讯功能及Cx43表达的差异

以人正常胃黏膜上皮细胞系GES-1和不同恶化程度的人胃癌细胞系(低恶化AGS细胞系、中恶化SGC-7901细胞系、高恶化BGC-823细胞系)为研究对象,采用激光共聚焦显微镜的荧光漂白恢复技术及划痕标记荧光染料示踪技术研究不同恶化程度的胃癌细胞系细胞间隙连接通讯(Gap junctional intercellular communication,GJIC)功能的差异;采用荧光定量PCR技术和间接免疫荧光技术检测间隙连接蛋白(Connexin43,Cx43)基因在mRNA和蛋白水平的表达差异,探求其与胃癌恶性程度的相关性.结果表明,在正常胃细胞系和低、中及高恶化胃腺癌细胞系中,细胞间的GJIC功能随着恶性程度的升高而减弱(AGS、SGC-7901)或消失(BGC-823),且Cx43蛋白及mRNA的表达量随着恶性程度的升高而下调(AGS、SGC-7901)或缺失(BGC-823).这提示胃癌恶性程度与胃癌细胞的GJIC功能显著相关(P<0.05),GJIC在胃癌发生中起重要作用.     

rh—bFGF抑制顺铂诱导的人胃腺癌BGC—823细胞凋亡

目的：评价外源加入的rh-bFGF对抗肿瘤药物顺铂所致人胃腺癌细胞凋亡的影响。方法：利用顺铂诱导人胃腺癌BGC-823细胞产生的凋亡作模型,体外培养时在顺铂作用前或作用后加入不同浓度的rh-bFGF,观察细胞形态的变化和细胞凋亡经率的变化。结果：预培养的rh-bFGF质量浓度为10ng/mL及1ng/mL时抑制细胞凋亡的发生,共培养时则在质量浓度为1ng/mL时产生抑制调亡的作用。结论：外源加入的rh-bFGF在一定的浓度范围内,不信纸预培养还是与顺铂的共培养12h,均可不同程度的抑制顺铂胃腺癌BGC-823细胞的凋亡,并且这种剂量效应与rh-bFGF影响BGC-823细胞的细胞周期相关。     

青龙衣提取液对胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用的影响

探讨青龙衣提取液对胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用的影响,应用MTT法考察青龙衣提取液对胃癌细胞的抑制作用。实验表明,青龙衣提取液对SGC-7901细胞的增殖具有明显的抑制作用,对肿瘤细胞的生长呈现时间和剂量依赖性的抑制作用。青龙衣提取液对胃癌细胞SGC-7901增殖作用具有抑制活性,为进一步筛选核桃楸的抗肿瘤有效部位提供了实验基础。     

维药异常黑胆质成熟剂的抗肿瘤作用及其对细胞迁移的影响

探讨维药异常黑胆质成熟剂(ASM)抗肿瘤作用及其对肿瘤细胞迁移的影响.体外培养人肝癌Bel-7402细胞株、人乳腺癌BCAP 细胞株、人宫颈癌 Hela 细胞株、人胃癌BGC-823细胞株,采用四甲基偶氮唑蓝(tetrzolium-based colorimetric assay,MTT)法检测不同浓度ASM(1、2.5、5、10、15、20、50mg/mL)对人肝癌Bel-7402细胞株、人乳腺癌BCAP细胞株、人宫颈癌Hela细胞株、人胃癌BGC-823细胞株4种肿瘤细胞增殖的影响;选择人肝癌Bel-7402细胞株为研究对象,采用细胞划痕运动实验和扫描电镜技术,观察不同浓度ASM对肝癌细胞迁移的影响.MTT检测结果显示,ASM对人肝癌Bel-7402细胞株、人乳腺癌BCAP细胞株、人宫颈癌Hela细胞株、人胃癌BGC-823细胞株生长均有一定抑制作用,且在15～20mg/mL作用下最为明显,对不同肿瘤细胞株抑制作用不一;体外细胞划痕运动实验和扫描电镜结果显示,ASM对人肝癌Bel-7402细胞运动有一定抑制作用.由此推论,ASM对肿瘤细胞增殖和肿瘤细胞迁移有一定抑制作用.     

灵芝免疫调节蛋白LZ-8及云芝免疫调节蛋白FIP-tvc对几种癌细胞系的抑制活性检测

在体外培养的人非小细胞肺癌A549细胞、人胃腺癌BGC-823细胞、人结肠癌HCT116细胞、人肝癌Hep 3B细胞、人宫颈癌Hela细胞中加入不同浓度的酵母异源表达的LZ-8或FIP-tvc,培养24 h后显微镜下观察细胞形态变化,并用CCK8试剂盒检测细胞存活率,以用来检测灵芝免疫调节蛋白LZ-8及云芝免疫调节蛋白FIP-tvc对几种癌细胞生长抑制能力.结果显示,LZ-8和FIP-tvc在5～10μg/mL浓度时使A549、BGC-823、Hela和Hep 3B细胞贴壁性变差,且CCK8结果显示前3种细胞的存活率有不同程度的降低(80%～95%存活率),而在20μg/mL浓度时FIP-tvc对Hep 3B细胞的存活率开始有明显抑制效果(89%存活率),但对HCT 116细胞的形态无影响,对其存活率也无抑制作用.     

灯盏乙素对乳腺癌细胞中lncRNAs表达的影响

检测灯盏乙素对乳腺癌MDA-MB-231细胞中的长链非编码RNA(LncRNAs)的相对表达量的影响,进一步探索灯盏乙素对肿瘤的作用机制.采用实时荧光定量PCR的方法,检测对照组与不同剂量组的灯盏乙素处理后的乳腺肿瘤细胞中lncRNAs MALAT1、NEAT1和p53基因mRNA的相对表达量,并观察细胞存活率.结果发现,灯盏乙素在低剂量(1、10、25μmol/L)时促进细胞增殖,而在高剂量50μmol/L以上时抑制细胞增殖.灯盏乙素在低剂量时使得乳腺癌MDA-MB-231细胞中MALAT1,NEAT1和p53基因的表达水平下降,而在100μmol/L的高剂量时MALAT1,NEAT1和p53基因的表达水平上升.灯盏乙素影响乳腺癌MDA-MB-231细胞中LncRNAs MALAT1和NEAT1基因以及p53基因的表达,并且存在剂量反应关系,低剂量与高剂量呈现出相反的表达量变化.     

SRB法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞生长的影响

目的检测亚硒酸钠对胃上皮细胞系SGC-7901细胞生长的影响.方法采用SRB实验法.结果5,10,20μmol/L的亚硒酸钠作用SGC-7901细胞24,48,72,96 h后,吸光度A值分别为:0.22,0.65,0.85,0.70;0.28,0.62,0.66,0.50;0.24,0.40,0.36,0.20.对照组为:0.36,0.72,1.25,1.30.结论亚硒酸钠对SGC-7901细胞的生长有明显的抑制作用,该抑制作用与亚硒酸钠的浓度和作用时间呈正相关.     

莪术油对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

研究莪术油影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制。采用台盼蓝拒染法检测不同剂量莪术油对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制率;光学显微镜观察细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测细胞DNA片段化情况;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位的改变、细胞凋亡率以及细胞周期分布。实验结果表明：作用48h时,最佳浓度为110μg／mL,IC50值为104．958μg／mL。DNA电泳可见有梯状条带出现,流式细胞术法显示有凋亡峰出现。莪术油可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

黒参粗多糖抑制人胃和肝癌细胞增殖作用的研究

目的:研究黒参粗多糖对肿瘤细胞SCG-7901和SMMC-7721的增殖抑制作用。方法:采用MTT法(噻唑蓝比色法),以人参粗多糖为阳性对照药物,在490nm波长,检测不同剂量的黒参粗多糖提取液,对肿瘤细胞抑制作用的OD值,考察提取液对肿瘤细胞的24h抑制作用。结果:黒参粗多糖对SGC-7901和SMMC-7721的IC50(半抑制浓度)分别为014475mg/mL和015789mg/mL,黒参粗多糖对肿瘤细胞SCG-7901和SMMC-7721的增殖具有明显的抑制作用,且具有量效关系。     

p63在胃癌组织中的表达

目的:探讨抑癌基因p53蛋白家族成员p63蛋白在胃癌及癌旁组织中的表达情况.方法:回顾性分析41例胃癌及37例癌旁组织,利用组织微阵列技术,构建88点组织阵列,并采用免疫组织化学技术S-P法检测该阵列中p63蛋白在胃癌及其癌旁组织中表达情况.结果:①p63蛋白定位于细胞核,呈弥漫分布的棕黄色颗粒;②胃癌组织中,p63蛋白表达于核大间变细胞中;p63蛋白在高分化型胃癌中阳性表达率为5.9%,在低分化型胃癌中的阳性表达率为41.7%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);③p63蛋白在胃癌癌旁组织中无表达,在胃癌中的阳性表达率为24.4%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:①p63蛋白的高表达可能参与了胃癌的发生;②p63与胃癌的分化程度有关,并可能参与了胃癌细胞的分化.     

莪术油对人胃腺癌SGC-7901细胞形态的影响

研究莪术油(Zedoary Turmeric Oil,ZTO)对体外培养的人胃腺癌SGC-7901细胞形态变化的影响。不同浓度的ZTO作用人胃腺癌SGC-7901细胞24 h后,通过普通光学显微镜、荧光显微镜、透射电镜观察细胞形态变化情况。光学显微镜和荧光显微镜下可见未加药物组细胞呈梭形,胞浆丰富,核质均匀,核仁呈现黄色荧光,加药组细胞体积变小,胞浆浓缩、胞膜有起泡脱落现象,胞膜崩解,部分细胞核破碎或消失,细胞核呈现绿色或亮黄色荧光。透射电镜下可见未加药组细胞呈圆形,细胞核较大,胞浆较多,细胞器丰富,加药组细胞积明显变小,核固缩,微绒毛消失,部分坏死细胞的胞核溶解,细胞器结构崩解消失。ZTO作用人胃腺癌SGC-7901细胞24 h能致见未加药组细胞胞浆较多,细胞器丰富,加药组细胞体积明显变小,坏死细胞的胞使细胞发生明显的形态改变,且具有剂量依赖性。     

胃癌术中区域动脉灌注联合腹腔缓释化疗的临床研究

目的探讨胃癌术中区域动脉灌注联合腹腔缓释化疗的临床效果。方法将80例进展期胃癌患者随机分为治疗组和对照组,治疗组于胃癌根治术中经肿瘤的主要供血动脉灌注含5-氟尿嘧啶和丝裂霉素的生理盐水灌注液,术毕将5-Fu缓释剂植入肿瘤病灶区域、吻合口周围及淋巴回流区等区域。对照组术中不进行腹腔内干预性治疗。结果两组术后复发及转移率、3年和5年生存率的差异较大,有统计学意义,治疗组优于对照组。结论胃癌术中区域动脉灌注联合腹腔缓释化疗应用于临床,疗效肯定,具有推广应用价值。     

胃癌血清肿瘤标志物的检测及其意义的研究

目的：探讨血清肿瘤标志物与胃癌腹膜转移的关系．方法：收集35例胃癌伴腹膜转移患者血清标本并检测与胃癌相关的肿瘤标志物的水平．结果：CEA、CA19—9、CA-125及CA72—4水平均有不同程度的升高,CA15—3在正常范围内．结论：联合检测CEA、CA19—9、CA-125及CA72—4有助于提高胃癌及腹膜转移的检测率,而CA15—3在胃癌及腹膜转移中无指示作用．     

参术胶囊对脾虚胃癌转移鼠胃癌细胞形态影响的研究

目的研究参术胶囊对脾虚胃癌转移鼠动物模型胃癌细胞形态的影响,探讨参术胶囊抗脾虚胃癌转移的作用机理。方法在建立裸鼠脾虚胃癌转移病证结合动物模型基础上,采用HE染色方法研究参术胶囊对脾虚胃癌转移鼠动物模型癌细胞分化的影响。结果参术胶囊对胃癌组织细胞分化有明显调控作用。结论参术胶囊具有改善瘤细胞的异型性,诱导胃癌组织细胞重新分化的作用,这可能是参术胶囊抗脾虚胃癌转移的作用机制之一。     

17β-雌二醇对胃癌细胞系SGC7901中NF-κB蛋白表达的影响

目的：观察不同浓度雌二醇处理不同时间的情况下,人胃癌细胞系SGC7901中NF-B蛋白表达量的变化,探讨胃癌中雌激素对NF-B蛋白表达可能存在的影响.方法：SGC7901细胞经10 10mol/L和10 8mol/L的17-雌二醇（17β-estradiol,E2）处理6 h、12 h和24 h,应用Western B...     

从福尔马林固定的癌组织中提取RNA的方法

目的:寻求从福尔马林固定的癌组织中提取RNA的合理方法.方法:运用Trizol法从福尔马林固定的胃癌组织中提取RNA,用分光光度计测定RNA的产量和纯度;通过RT-PCR对不同长度的管家基因-actin进行扩增.结果:100 bp和300 bp的-actin均能顺利扩增出特异性条带,500 bp的-actin未能扩增.结论:用Trizol法从福尔马林固定的癌组织中提取RNA是可行的;进行RT-PCR时应尽量设计小片段引物(100~300 bp)以获得更好的扩增效果.     

影响胃癌根治术后复发转移的因素

目的探讨影响胃癌根治术后复发转移的因素。方法回顾性分析302例胃癌患者根治术后肿瘤复发转移的情况,并采用Logistlc进行单因素和多因素回归分析。结果本组患者根治术后复发转移率为45．4％,术后2年内复发转移率73．7％,2-5年复发转移率21．％,5年后复发转移率4．4％;单一复发转移占83．2％,多部位复发转移占16．8％。单因素分析显示胃癌根治术后复发转移与肿瘤大小、原发灶部位、癌细胞分化程度、大体分型、癌细胞浸润深度、辅助化疗、术后病理、TNM分期有关,经过多因素回归分析后显示肿瘤大小、辅助化疗、TNN分期为胃癌根治术后复发转移的独立因素。结论胃癌根治术后复发转移大部分在术后2年内,以单一复发转移为主;肿瘤大小、1NM分期及辅助化疗为胃癌根治术后复发转移的独立影响因素。     

胃癌下调新基因GDDR表达特性及功能研究

明确胃癌下调新基因GDDR的亚细胞定位、分泌特性及生物学功能研究.与绿色荧光蛋白(GFP)融合表达明确GDDR表达产物亚细胞定位;GES细胞系转染上清检测分泌蛋白表达;胃癌7901细胞系稳定转染GDDR,观察其生物学作用.发现GDDR表达产物定位于胞浆,是一分泌蛋白.四甲基偶氮唑盐比色法(MTT assay)检测描绘生长曲线及流式细胞计数仪(FACS)细胞周期检测表明,GDDR对胃癌7901细胞增值显著抑制(96 h(1.233±0.017) vs (0.618±0.015), t =2.447, P =2.63×10-9),并且可以引起细胞的周期阻滞.说明胃癌下调新基因GDDR产物为胞浆分布,具有分泌特性,能通过阻滞细胞周期显著抑制胃癌细胞生长,可能为新的候选抑癌基因.     

奥曲肽治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效观察

目的：探讨奥曲肽治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效．方法：收集食管胃底静脉曲张破裂出血病例40例,根据是否应用奥曲肽,将病例分为奥曲肽治疗组（治疗组）和非奥曲肽治疗组（对照组）,比较观察两组治疗效果．结果：奥曲肽治疗食管胃底静脉曲张破裂出血效果明显优于非奥曲肽治疗组,差异有统计学意义．结论：奥曲肽治疗食管胃底静脉曲张破裂出血疗效确切．