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乙型肝炎病毒(HBV)是导致肝细胞肝癌(HCC)发生发展的重要诱因之一. HBV在感染细胞后进行病毒DNA的复制、病毒蛋白的合成以及新病毒颗粒的包装和释放等步骤,其中病毒感染细胞逃避宿主免疫后,就可能通过HBV复制产生子代病毒、形成持续感染、诱导肝癌的发生发展.机体中HBV的复制受到多种因素的影响,而乙型肝炎病毒的X蛋白(HBx)对于HBV复制的影响是其中一个重要因素.本文在对HBx蛋白的结构组成及其分布做简要阐述的基础上,重点综述HBx通过不同的修饰途径来调控HBV的复制,以及HBx通过mi RNA来调节HBV复制的进程. 相似文献
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猪瘟病毒基因组非编码区的定性、定量与结构分析 总被引:3,自引:1,他引:2
猪瘟病毒是猪瘟的病原体,弄清其基因组的复制与表达是研究猪瘟致病机理、研制抗病毒药物的核心,基因组的非编码区(UTR)是复制和表达的主要调节区,为了确定复制与表达位点在非编码区的具体位置以及主要特征,对猪瘟病毒石门株以及其他毒株基因组的3′和5′非编码区进行了生物信息学的定性、定量与结构分析,分别得到17个毒株的3′UTR和56个毒株的5′UTR与调节复制、表达起始有关的位点以及共有的保守序列和结构成分,这些顺式调控元件可能是复制起始识别位点、宿主细胞转录因子的结合位点和核糖体起始蛋白质合成的作用位点,据此,对猪瘟病毒复制与表达的机理进行了探讨,为进一步实验提供了非常明确的方向,同时也为与猪瘟病毒同科的丙型肝炎病毒、其他瘟病毒以及其他正链RNA病毒基因组复制的研究奠定了基础。 相似文献
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病毒微小RNA的发现及其功能 总被引:1,自引:0,他引:1
病毒微小RNA (microRNA, miRNA)是新发现的一类miRNA. 它通过诱导mRNA切割降解、翻译抑制或其他机制调节宿主细胞和/或病毒自身靶基因的表达, 改变宿主细胞的生命活动或病毒自身复制, 从而对抗和逃避宿主免疫监视, 达到保护病毒自身的目的. 寻找病毒miRNA分子、作用靶标基因, 以及鉴定其生物学功能已成为研究的新热点. 本文回顾了病毒miRNA的研究历史, 分析了它在基因组中分布特点、生物学功能、作用机制以及病毒miRNA与其他生物miRNA的异同点, 最后展望了病毒miRNA的研究方向和在疾病防治中的应用前景. 随着病毒miRNA的鉴定和功能的深入研究必将促进相关领域的发展, 尤其为病毒病的控制带来新的思路和方法. 相似文献
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病毒结构简单,含有的遗传信息少,提供的产物易识别,是研究基本生命过程:遗传信息的复制及蛋白质转译的理想有机体。又因为病毒仅借助一个细胞结构中的臬些特殊成分进行复制,所以它又是探查细胞并研究其组分功能的极好工具。本文就有关脊髓灰质炎(小儿麻痹症)病毒和涉及到的细胞机理知识作一介绍。 相似文献
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构建猪瘟病毒致细胞病变的PK-15细胞模型 总被引:2,自引:0,他引:2
猪瘟病毒在离体细胞培养条件下不引起宿主细胞病变, 病毒与宿主细胞之间相互作用的研究一直没有合适的模型. 以猪瘟病毒中国标准强毒石门株为材料, 通过基因工程的手段, 在构建全基因组感染性克隆的基础上, 对全基因组进行部分缺失, 获得了7.5 kb的亚基因组, 以携带野生型猪瘟病毒的PK-15细胞为宿主, 用亚基因组进行转染, 得到了能够诱导PK-15细胞产生CPE的亚基因组病毒, 检测显示产生CPE的细胞培养物中野生型基因组和亚基因组共同存在. 猪瘟病毒致细胞病变模型的构建, 为进一步研究其致病的分子机制开辟了新的方向. 相似文献
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正睁开双眼去看这个不可思议的病毒世界,可以帮助我们预防疾病,了解生命的起源,甚至可以让我们洞察、预见未来自然世界可能发生的变化。想象某个漂浮在太空中的外星生物体,它不能凭自己的力量生长,除非感染宿主,它漂泊不定,没有活力。我们对它知之甚少,只知道当它进入一个适合它的星球的大气层时就开始繁殖。那么,它是活的吗?它很危险吗?这听起来像是一个不可能的存在,但它几乎就是对病毒的描绘,病毒只不过是一些基因物质,它们只有在宿主体内才能复制。病毒看似不像是地球生物,但它们却是地球上最丰富、最重要的有机体。它们几乎无处不在,从海洋到森林,到你周围的人群,都是病毒的栖息处。当然,病毒也存在于你的身体表面,潜藏在你的身体里。这个由奇怪的准生物(quasi-living)组成的世界被称为病毒圈。这是一个神秘的世界,因为我们对病毒的了解比任何其他生命形式都要少,但这种情况正在发生改变。 相似文献
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一、流感病毒的细胞内感染流感病毒是流行性感冒的病原体.流感病毒感染易感宿主时,病毒核糖核酸(RNA)就侵入细胞.细胞的合成机构逐渐接受病毒RNA的指令,不再合成本身的核酸和蛋白质,只产生病毒的RNA和蛋白质,因此,很快死亡,同时释出大量毒粒.而后者又感染 相似文献
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鸡减蛋综合征病毒(EDSV)的基因组特点 总被引:2,自引:0,他引:2
在完成鸡减蛋综合征病毒中国株AA2全基因组核苷酸序列测定的基础上,对其基因组的结构特点进行了分析,结果表明:AA2株基因组具有腺病毒科成员的某些结构特点,尽管核苷酸及氨基酸序列的同源性较低但是位于E2区中编码与病毒繁殖和基因具有复制相关的一些酶类或调节蛋白,以及组装病毒颗粒所需的结构蛋白等与其他腺病毒相似。 相似文献
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乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)是引起乙肝的病原体. HBV基因组是一个不完全双链环状DNA(relaxed circular DNA, RC-DNA).当HBV在宿主细胞中复制时,首先RC-DNA需要转化为共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA, ccc DNA),后者作为HBV的转录模板,产生病毒的亚基因组和各种m RNA.其中,pg RNA作为逆转录模板逆转录负链DNA,继而合成正链DNA,最后组装成新的RC-DNA. ccc DNA的存在是干扰素(IFNs)、核苷类似物(NAs)等药物无法彻底消除乙肝抗原、治愈乙肝的重要原因. HBV ccc DNA的形成和转录过程受到许多宿主因子的调控,本文从乙肝病毒的感染和复制特征出发,总结了在各个过程中参与HBV ccc DNA形成和转录的宿主因子,对有关HBV ccc DNA形成的具体过程以及调控机制的研究具有一定指导意义. 相似文献
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重组腺病毒伴随病毒(Adeno-associated virus,AAV)载体是能建立稳定表达的转导型表达载体,可用作基因治疗的外源基因荷载工具.与逆转录病毒相比,它具有高安全性、无致病性和能感染有丝分裂后细胞等的特点.目前重组AAV的制备,需要两种不同的重组AAV质粒,一种是含位于AAV基因组两端的为病毒复制和包装所必需的反向末端重复(Inverted ter-minal repeats,ITR)和外源基因的重组表达质粒载体;另一种质粒作为助手质粒,克隆了除两端ITR外的AAV全基因组DNA,它反式提供AAV复制和包装所需的病毒蛋白,当这两种质粒共转染宿主细胞时,如存在辅助病毒(腺病毒或单纯疱疹病毒)的感染,就能包装出含外源基因的重组AAV假病毒颗粒. 相似文献
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鸭乙型肝炎病毒(duck hepatitis B virus,DHBV)与人乙型肝炎病毒同属嗜肝DNA病毒科,两者在基因结构、病毒复制等方面有许多共同之处,同时DHBV及其自然宿主——鸭来源丰富,对人群无感染性,更适宜于进行常规实验室操作。为了了解我国DHBV的基因结构,本文报道国内一株同向重复序列具有变异的鸭乙型肝炎病毒DHBV-76的全基因组序列分析。 相似文献
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RNA干扰介导对乙型肝炎病毒复制的抑制作用 总被引:5,自引:1,他引:5
构建针对乙型肝炎病毒(HBV)核心区或表面抗原编码区的siRNA表达载体pSI-C和pSI-S, 在体外HBV复制细胞模型中观察对HBV复制和表达的影响. 将pSI-C, pSI-S与1.3倍HBV真核表达质粒pHBV共转染HepG2细胞, 分别在转染后24, 48和72 h, 观察pSI-C和pSI-S对细胞上清和胞内病毒抗原表达的影响, 并用分子杂交方法从病毒复制、转录和翻译水平检测目的基因的表达情况. 实验结果表明, pSI-C及pSI-S能明显抑制细胞内HBsAg和HBcAg的合成, 呈序列特异性和剂量依赖性的特点, 而对照组siRNA无抑制作用. pSI-C比pSI-S抑制作用更强, 转染后第2天对HBsAg和HBeAg抑制率达高峰, 分别为92%和85%. Southern和Northern杂交结果表明, HBV siRNA能降低目的基因转录和病毒复制中间体的表达水平, 提示针对乙型肝炎病毒核心区和表面抗原编码区的siRNA能有效抑制HBV RNA分子转录和病毒复制, 最终降低病毒抗原表达, 这为运用RNAi技术进行HBV基因治疗提供了新的思路. 相似文献