25例慢性粒细胞白血病骨髓细胞的PCC研究

早熟染色体凝集(PCC)新技术是遗传学和细胞动力学的结合。它的原理是以分裂期细胞作诱导细胞,通过细胞融合,诱导间期细胞染色质提前凝集成染色体.间期细胞染色体的形态,取决于融合时间期细胞在细胞周期中所处的生长时相。分别有G_1、S和G_2 PCC. G_1PCC     

生物体衰老的部分生化机理

本文从一些研究事实出发，阐明了影响生物体衰老的部分生化基础。即：（１）生物体衰老时体内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性下降，过氧化物酶活性升高，这三种酶能有效清除体内自由基，具有抗衰老作用；（２）生物体衰老时体内生成过量的活性氧自由基，它对细胞的膜脂过氧化作用及其对生物大分子的破坏作用加速了衰老的进程；（３）生物体衰老时其遗传物质ＤＮＡ的损伤修复能力下降，ＤＮＡ、ＲＮＡ的含量降低，使得体内蛋白质等生长物质的合成代谢减弱、分解代谢加强，同化与异化代谢失衡     

人体卫士——硒

近年来,生物科学家们通过大量的科学研究与临床实践,证实了微量元素硒在人的生命过程中起着重要作用。延缓衰老硒作为人体必需的一种微量元素,是身体赖以清除脂质过氧化物和自由基的谷胱甘肽过氧化物酶的必需组成成分,对延缓衰老具有非常重要的作用。自由基是在细胞的各种活动过程中产生的,它可以使细胞中的核酸和染色体遭到破坏,还可以使细胞膜的脂质发生过氧化反应产生丙二醛,丙二醛能使蛋白质、核酸、磷脂发生交联而产生脂褐素。脂褐素是目前公认的     

小鼠骨髓基质巨噬细胞系的建立及鉴定

将小鼠骨髓细胞进行体外长期培养 ,逐渐换液去掉悬浮造血细胞和多次传代 ,建立了一株小鼠骨髓基质细胞系 .目前在体外培养 15个月 ,传代 6 5次 ,细胞获得了永生化 ,我们将该细胞系命名为QXMSC1细胞 .该细胞平均染色体数为 6 6± 4 .光学显微镜下细胞为椭圆形 ,有多个伪足和单个细胞核 .透射电子显微镜下细胞浆内有许多脂质体和吞噬小体 ,细胞间无桥粒连接、无大量均匀脂滴 ,无中间丝 .组织细胞化学分析为波形蛋白 (Vimentin)阳性、角蛋白 (Keratin)阴性 .非特异性脂酶染色阳性 .该细胞与鸡红细胞共同孵育后可吞噬鸡红细胞 .上述结果表明 ,QXMSC1为小鼠骨髓巨噬细胞 .QXMSC1骨髓巨噬细胞系的建立为进一步研究巨噬细胞在造血与免疫功能重建中的作用创造了条件     

虫草素调控胞内谷胱甘肽稳态实现抗衰老的纳米电化学

衰老是所有生命体面临的一种自然现象,伴随着健康水平的下降和疾病发病率的增加.为延缓衰老过程的发生,研制新型抗衰老药物来恢复机体的抗氧化防御系统成为了研究热点.近年来,天然产物虫草素已被报道具有多种生物活性,但其抗衰老功能及相关作用机制还鲜有研究.基于此,本工作采用高时空分辨率的纳米电化学技术,原位定量监测了虫草素对单个衰老细胞内谷胱甘肽稳态的调控作用.进一步的机理研究表明,虫草素能够通过激活PI3K/Akt信号通路上调细胞内抗氧化水平,进而抑制氧化损伤,实现抗细胞衰老.本工作提出了一种新型分析策略,揭示了虫草素对于衰老过程的潜在治疗功效,为在亚细胞水平研究各种疾病的发病机制及药理学提供了新的思路.     

人为干预:多福多寿

安杰伊·巴特克(Andrzej Bartke)实验室的艾姆斯小鼠看似刚刚出生.然而,每一窝中都有一些小鼠产生了基因突变,这些突变可抑制或阻碍生长激素或胰岛素样生长因子(IGF)的产生.缺乏这些激素的小鼠,体积只能达到同窝正常小鼠的1/3.但在小鼠的中年期,他们的命运发生了变化:体积较小的侏儒小鼠的衰老明显不同于正常小鼠.     

食物宏量营养素组成调控哺乳动物寿命的研究进展

随着人们生活质量的提高和社会老龄化的加剧,如何通过改善饮食结构来让人们活得健康长寿,逐渐成为大众密切关注的话题,这是生命科学研究领域最具挑战性的重大科学问题,同时也是当前科学研究的热点前沿.人类有史以来一直积极于探索长寿之法,基于对不同物种衰老相关现象的观察和认识,也逐步形成了多个衰老相关理论,如程序性控制理论、氧化应激基理论、基因组不稳定等,都有力地推动了衰老研究的进展.但现代衰老生物学研究的快速发展主要得益于饮食限制延长大鼠寿命的重大发现,目前饮食限制作为长寿研究中的黄金法则,被证明可以延长众多生物的寿命,包括灵长类恒河猴的寿命,并能改善人类衰老相关生理生化指标.在研究饮食限制延长不同物种的寿命及其相关分子机制的过程中,人们逐渐发现,食物营养的组成对生物寿命影响起到至关重要的作用.哺乳动物实验模型在这一研究过程中发挥了关键作用,尤其是大鼠和小鼠.本文总结了自1935年以来,以小鼠或大鼠作为实验模型,通过调整食物中三大宏量营养素碳水化合物、蛋白质(氨基酸)和脂肪的比例影响动物寿命的相关研究,并分析了其潜在的机制,以期为今后健康长寿相关研究提供理论参考.     

TNF-α 诱导血管内皮细胞的衰老

TNF-α 是 极为重要的促炎性细胞因子, 在调节细胞免疫反应中起着多种生理和病理作用. TNF-α 能激活血管内皮细胞, 继而表达多种细胞因子和黏附分子引发一系列的炎性白细胞浸润和炎症反应. 研究发现TNF-α 炎性刺激除了能引起内皮细胞死亡外, 还能诱导内皮细胞的衰老. TNF-α 处理的血管内皮细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染色反应显示阳性, 细胞周期停滞在G0~G1期; 内皮细胞中线粒体膜电位早期上升, 衰老时则降低, 表征早期细胞线粒体功能亢进, 而后期功能衰退; 活性氧水平早期有上升和下降的振荡, 诱导衰老后有所降低. 结果表明线粒体的功能变化与TNF-α 诱导的内皮细胞衰老有关.     

绒毛间期细胞熟前凝聚染色体的研究

1970年,Johnson等发现,在仙台病毒的作用下,分裂期与间期的HeLa细胞发生融合,在间期细胞中出现了一种熟前凝集的染色体(prematurely condensed chromosome,PCC)。     

CD4 T细胞转化的DN T细胞对小鼠EAE发病的预防

利用CD4 T细胞体外转化获得具有下调免疫作用的双阴性T细胞(DN T细胞),利用DN T细胞预防性治疗常规变态反应性脑脊髓炎(EAE)小鼠(Mus musculus)模型.观察EAE造模组和DN T细胞预防治疗组两组小鼠EAE评分、体重、关键淋巴细胞因子、组织切片的区别,探索DN T淋巴细胞发挥功能的可能机制.首先诱导获得了抗原特异性的DN T细胞;其次发现一次DN T淋巴细胞的过继输注可以显著降低EAE造模的发病程度,缓解小鼠因为EAE发病而造成的体重减轻;同时和造模组相比,DN T细胞预防组脑部组织淋巴细胞浸润略有减轻,血浆中IL-2和IL-4的分泌也有一定程度的降低;最后通过CFSE增殖实验证实DN T细胞可以显著抑制EAE模型中致炎CD4 T细胞的增殖.本研究证实体外转化的DN T细胞可以减轻EAE模型的发病程度,这种预防作用与DN T淋巴细胞可以抑制致炎CD4 T淋巴细胞的增殖相关.     

一九九九年六大科研热点

美国《科学》杂志编辑部近期对全世界的科研工作情况进行了分析，并预测以下六个方面将成为1999年的科研热点。1．衰老的研究：通过对果蝇和蠕虫中延长生命的基因的研究，已证实个别基因的作用能调控衰老过程，下一步将在遗传机理研究的基础上搞清某些酶、激素和细胞结构是如何影响衰老过程的。同时，也期望更多地研究杂色体的末端部分--端粒，以搞清端粒区DNA序列的缩短与细胞衰老的关系。当然，优先考虑的是人类细胞是如何衰老的。2．对付生化武器的措施对年前，两个超级大国停止了生化武器的过分开发和研究，但是新的威胁近来又出现了…     

白由基与医学

近年来生物医学的研究已从细胞水平,分子水平进入到量子水平.在有机化学反应(包括生物体内的化学反应)过程中,由于分子中共价键分裂的方式不同,可分为离子型反应和自由基反应.过去,一般对离子型反应比较熟悉,而对自由基反应了解得较少.近年来,随着自由基测定技术的进步,自由基在生物体系中的作用已成为一个非常活跃的研究领域,诸如生物氧化、光合作用,细胞作用、细胞增殖、机体衰老、炎症、肿瘤、动脉粥样硬化、辐射损伤以及环境污染等方面,均涉及自由基反应.现已发现,在病理情况下,自由基具有强大的破坏作用,可使核酸主键断裂、碱基降解和氢键破坏;使蛋白质或多肽链断     

小鼠胸腺基质细胞诱导Pre—T细胞的分化

体内重建试验证明,骨髓来源的 Pro-T 细胞,在胸腺内经历多阶段的发育,分化为对自身抗原耐受、对外来抗原应答的功能成熟 T 细胞,迁出胸腺.经嵌合小鼠及转基因小鼠研究证明,胸腺微环境基质细胞(TSC)对胸腺内 T 细胞的发育,有选择作用,阳性选择导致 T 细胞功能发育,阴性选择导致 T 细胞克隆消除或不活化.鉴于 TSC 类型的多样性,很难分析胸腺内起选择作用的细胞类型及分子机理.为此,体外建立 TSC 系,在体外培养中,分析已知类型的 TSC 对特定发育阶段的 T 细胞分化的作     

重组蓝细菌PsbF亚基形成β:β同源二聚体细胞色素b-559

所有进行放氧光合作用的生物都具有两个光系统-- 光系统Ⅰ和光系统Ⅱ. 目前所分离到的最小的有光化学活性的光系统Ⅱ含3个亚基: D1, D2和细胞色素b-559. 细胞色素b-559在光系统Ⅱ中的作用至今不明. 利用基因重组方法, 将Synechococcus sp PCC7002的psbF基因以融合基因形式在大肠杆菌中高效表达, 获得有氧化还原活性的细胞色素b-559. 用凝血酶处理除去N末端谷胱甘肽氧化还原酶后获得的PsbF亚基仍有氧化还原活性, 说明PsbF可在大肠杆菌中形成二聚体. 不论是融合蛋白还是PsbF二聚体, 其氧化态吸收光谱、还原态吸收光谱和二者的差示光谱同分离到的高等植物细胞色素b-559光谱相同. 氧化还原滴定显示,二者的氧化还原电位在50 mV左右. 上述结果对确定细胞色素b-559的亚基组成和蛋白在膜上的定位有很大帮助.     

清除僵尸细胞,永葆青春不老

<正>杀死那些拒绝自己死亡的细胞是一种强有力的抗衰老策略,该结论已经在小鼠中得到验证。现在将要在人类身上进行测试了。简·范德乌森(Jan van Deursen)对他在2000年创造的样貌衰老的转基因小鼠感到困惑。小鼠并未像预期的那样发展出肿瘤,而是罹患了一种陌生的疾病。在它们3个月大的时候,它们的皮毛已经变薄,眼睛蒙上了一层白内障。他花了好几年的时间才弄明白为什么这些小鼠衰老得如此之快:他们的     

D-半乳糖诱导大鼠肺微血管内皮细胞衰老

探讨了D-半乳糖(D-galactose, D-gal)诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)衰老与细胞凋亡的关系. 以含D-gal(10 g/L)DMEM培养液培养PMVECs, 经内皮细胞鉴定后, 再通过下述鉴定建立了大鼠PMVECs衰老模型: (1) 约90%的细胞呈现b-半乳糖苷酶活性阳性染色; (2) 流式细胞仪检测可见细胞周期分布变化, 90%细胞停留在G0/G1期, 而S期和G2/M期细胞近于消失. 与未诱导的对照组细胞比较得到如下结果: (1) 荧光显微镜和透射电子显微镜观察, 可见D-gal诱导的PMVECs细胞核染色质浓缩和凝聚, 并可见凋亡小体; (2) 流式细胞仪检测Annexin V /PI双染色的D-gal诱导的PMVECs中, 早中期凋亡细胞明显增加, 其细胞凋亡率为(39.8±2.8)% (对照组为(14.0±3.7)%); (3) PMVECs在衰老终末阶段出现典型的晚期凋亡亚二倍体峰. 实验表明: D-gal可诱导体外培养的PMVECs老化, 从而复制细胞衰老. 经D-gal诱导的衰老PMVECs易发生凋亡, 提示细胞凋亡参与了D-gal诱导细胞衰老的过程.     

运动你的脑

正虽然锻炼有益于大脑和认知能力这一概念已经被普遍接受,但精力旺盛的人能够在晚年保持思维敏捷的机制尚不清楚。霍洛维茨(Horowitz)等人论证了锻炼对减缓大脑衰老的有益作用可以通过血浆转移的方式从经常运动的小鼠传递给久待不动的小鼠。作者还提供了令人信服的证据,证明运动对大脑衰老的积极影响至少部分是通过肝脏机制介导的,并为进一步研究确定了极富希望的目标。     

用ESR检测过氧亚硝基氧化二甲基亚砜产生的甲基自由基

NO在体内具有重要的生物功能,如能防治血小板的凝聚,它是内皮细胞松弛因子(EDRF),又是神经传导的逆信使,在学习和记忆过程起着重要作用.但是它还是自由基,因而它化学性质活泼,反应性强,具有细胞毒性作用,在免疫杀伤过程中发挥着重要作用.最近研究发现,细胞在产生 NO 的同时,也产生超氧阴离子自由基.NO和超氧阴离子自由基具有非常高的反应速率常数(6.4×10~9mol~(-1)·s~(-1)),反应形成过氧亚硝基(ONOO~-).这是一种氧化性极强的物质,可氧化细胞膜脂和蛋白质的硫氢基,导致细胞损伤和疾病的发生.在碱性条件下,过氧亚硝基比较稳定,一旦质子化,立即分解产生类羟基和NO_2自由基.试验表明,在很多病理状态发生此反应,因而对过氧亚硝基的研究非常引人关注.但是过去的研究多是用ONOO~-氧化二甲基亚砜(DMSO)产生的醛类物质作为检测对象进行研究的.而ONOO~-损伤细胞成分很多是通过自由基机理的.还没有发现直接检测ONOO~-氧化反应产生自由基的报道.本文用自旋捕集技术直接捕捉到了 ONOO~-氧化 DMSO 产生的自由基.并且通过波谱解析和计算机模拟证明是甲基自由基.还利用这个自由基产生体系研究了一些抗氧化剂对甲基自由基的清除作用和对ONOO~-氧化活性的抑制作用.     

抗VLA-6增强小鼠胸腺基质树突状细胞诱导pre-T细胞分化

粘附分子是一类分布广泛、功能多样的膜糖蛋白分子.胸腺内不同发育阶段的T细胞和不同部位或类型的胸腺基质细胞(TSC)表达的粘附分子不同.T细胞发育与胸腺选择的重要环节之一是TSC与发育T细胞之间的直接相互作用,然而对于直接参与此过程的粘附分子知之甚少.利用本室建立的TSC-胸腺细胞相互作用的体外模型,研究粘附分子在此过程中的作用可以帮助理解T细胞发育的分子机制有重要意义.我们已证实用,本室所建小鼠胸腺基质细胞系(MTSC4)与pre-T细胞间的相互作用,可诱导pre-T细胞表型分化.本文报道粘附分子淋巴细胞功能相关抗原(LFA-1)、细胞间粘附分子(ICAM-I)以及晚期活化抗原(VLA-6)在MTSC4诱导Pre-T细胞分化中的作用.     

揭秘人体器官衰老时间

大脑开始衰老的时间:20岁 随着我们年龄越来越大,大脑中神经细胞的数量逐步减少.我们降临人世时神经细胞的数量有1 000亿个左右,但从20岁起开始逐年下降.到了40岁,神经细胞的数量开始以每天1万个的惊人速度递减,从而对记忆力、协调性及大脑功能造成影响.因此,成年人的记忆力往往不如小孩,中年之后记忆力更是大大减退.除了神经细胞数量减少之外,神经问质细胞的功能退化也是大脑衰老的重要原因.这些细胞的衰老导致神经细胞之间的信息交流不通畅,协调合作的能力大大减弱.