美国科学家首次发现调控人类睡眠的基因

就目前所知，睡眠在很大程度上由两种机制调控：一是昼夜节律，在24小时内，人体的生理生化机制会出现盛衰变化，从而调节睡眠时间；二是体内状态平衡机制，它确保人体在经过必要时间的睡眠后能够得到恢复，使人能够在身体需要时睡觉，在已经得到满足时醒来。昼夜节律和体内平衡机制的相互作用，影响着睡眠的时间点、长度、质量以及醒后人体的各种机能状况。     

带睡眠机制的IEEE 802.15.4 MAC协议性能分析

针对IEEE 802.15.4中的周期性睡眠机制,提出了一种IEEE 802.15.4 MAC协议实时应用中完全基于时隙分析的精确建模方法.该方法把IEEE 802.15.4的睡眠机制以及载波侦听多址接入/冲突避免(CSMA/CA)机制同时纳入考虑,将整个超帧以退避时隙为单位进行划分.通过对2个机制精确到时隙的建模,分析了网络负载以及占空比特别是睡眠机制对能耗、吞吐量及平均服务延迟等网络性能的影响.NS-2仿真结果表明,该模型可准确预测实时应用中IEEE 802.15.4网络性能,且在相同数据率条件下占空比适当的睡眠机制可使得能量消耗以及网络吞吐量达到最优值.     

物理疗法干预睡眠障碍研究进展

物理疗法是干预睡眠、提高人群睡眠质量的重要手段。对物理因子中光、声、温度、振动、电磁场、压力刺激手段来改善睡眠的办法进行了综述：总结了各物理因子手段改善睡眠的效应和机制,介绍了基于物理因子治疗睡眠疾病的国内外研究进展和相关物理治疗仪器、设备。为制定科学合理的睡眠障碍物理疗治方案提供理论依据。     

异相睡眠执行机制

异相睡眠的发生机制,人们迄今对它尚未完全明了。Jouvet(1967,1973)提出蓝斑复合体中部和尾部的去甲肾上腺素神经元是异相睡眠的执行机制。新近的研究表明,担负异相睡眠发生的神经结构包括桥脑被盖内侧部,延髓腹内侧部和中脑尾侧部。在这些部位发现有on神经元。这些神经细胞在异相睡眠相位性活动或者紧张性活动中起执行作用,属于胆硷能神经元。在中缝核群和蓝斑复合体内则有off神经元,其作用与on神经元相反,属于单胺能神经元。异相睡眠的各种相位性和紧张性活动都处于on神经元与off神经元的控制之下。on神经元激活和off神经元抑制的整合活动看来似乎是异相睡眠发生的主要机制。本文综述这方面的研究进展。     

IEEE802.16e的新型节能机制分析与仿真

IEEE802.16e的移动站点接收到的数据是随机到达的,在到达率较小时,较小的Tmm(初始睡眠长度)和Tmax(最大睡眠长度)将使移动站点不断被唤醒.使平均侦听次数增大,导致移动站点的能耗过大;在到达率较大时,较大的Tmin、Tmax将使响应时间变长.为改进这种情况,提出了一种新的自适应节能机制,首先对Tmm以及与之对应的Tmax赋值,一个睡眠模式里Tmax持续的个数定义为J;当进入一个睡眠模式时,其实时Tmm定义为R(Tmm),由上一个睡眠模式的Tmax持续个数J决定,从而迭到动态调节Tmm减少平均侦听次数的目的,采用马尔可夫链模型对上述机制进行了分析.仿真结果验证了该节能机制的有效性.     

铁缺乏相关儿童睡眠障碍研究进展

 铁缺乏是儿童最常见的微量营养素缺乏症。中国缺铁儿童数量众多,尤其婴幼儿是铁缺乏的高发人群;睡眠是机体发育、修复、调整的重要环节,良好的睡眠对发育中的个体尤其重要。近年来,研究发现铁缺乏可能与几类常见的儿童睡眠障碍有关。从临床特点、病理机制和补铁治疗等方面,回顾了国内外铁缺乏相关儿童睡眠障碍的研究前沿成果。研究结果表明,铁缺乏可能通过引起神经递质紊乱,影响神经髓鞘和树突的形成等途径,导致缺铁儿童睡眠中异常活动增多,补铁治疗被发现可改善部分患儿的睡眠运动症状。     

脑室注射6—羟多巴胺对达乌尔黄鼠睡眠—觉醒周期的影响

脑室注射6-羟多巴胺(200ug)引起达乌尔黄鼠总睡眠时增加,占总记录时的87.4％,对照为82.2％慢波睡眠与总睡眠时比值显著增加,占总睡眠时的92.4％对照为79.6％。异相睡眠与总睡眠时比值显著减少,占总睡眠时的7.7％,对照为20.4％。这一现象和前人所发现的在自然入眠期冬眠动物睡眠—觉醒周期改变相似无疑,脑室注射6-羟多巴胺后这种睡眠—觉醒周期改变,尤其是慢波睡眠时间增加有利于动物进入冬眠状态,同时也间接说明在自然情况下冬眠动物入眠可能存在着一种“自我去交感”机制。     

多巴胺与睡眠——觉醒

睡眠—觉醒是人类和某些动物的重要生理活,它的发生机制至今尚未完全澄清,但人们已认识到睡眠—觉醒的产生是一个复杂的过程,它涉及到脑内许多神经结构及多种神经活性物质(如:NE、Ach、DA、5—HT 及多肽类等)。其中 DA 及 DA 能神经系统参与睡眠—觉醒的调节作用日渐引起人们的关注。     

科学博览

<正>想睡个好觉?那就别在睡前玩i Pad!国外最新研究结果表明,如果你希望得到充足及有质量睡眠的话,那就千万不要在睡前使用i Pad!美国国家科学院(National Academy of Science)近日对外公布了一份研究报告,报告内容指出人体周边的短波光会紊乱负责管理人体睡眠机制的生物钟,同时会抑制有助于睡眠黑色素的产生。其结果是,人们会在当时感到没有那么疲倦,需要花费更多时间进入睡眠,然后会由于缺乏     

jet基因与时差对果蝇寿命的调控研究

果蝇是理想的节律、睡眠与寿命机制研究的模式生物之一.研究已表明果蝇中因表达Jetlag(Jet)蛋白,进而调节重要生物钟蛋白Timeless(Tim)的降解,使得果蝇能很快适应新的光照周期,即表现出不明显的时差反应.为了研究jet基因和时差对果蝇寿命影响,利用jet突变体果蝇进行睡眠与寿命监测,结果表明:两种同类型jet突变体果蝇的睡眠时间显著高于对照组果蝇,其睡眠次数相对较少,每次睡眠时间较长,提示Jet蛋白功能的缺失反而能促进果蝇睡眠的维持,出现嗜睡症状.进一步探讨了两种不同的时差生活环境对jet突变体与对照组果蝇寿命的影响.研究表明,两种jet突变体寿命在时差环境中表现出显著性延长,而对照组则没有明显变化.以上结果提示jet基因的缺失对于果蝇寿命可能产生部分影响,其作用机制与生物学意义还有待进一步研究.