诺丽 预防和治疗癌症的佳品

以目前的技术,人类还不能发明出有效并且安全无毒的药物,用来预防和治疗癌症。通用的化疗药物都有毒性,它们被用来杀死癌细胞,但同时也不同程度地杀死了人体内的健康组织。目标疗法,例如利用血管抑制剂对某一具体受体进行血管抑制或者有效生成基因,为控制癌症带来了极大的希望。血管生成是新血液管道生长的过程。成人的血管生长都是由疾病造成的,排除如月经和怀孕等少数的生理情况,肿瘤不可能长到0．08英寸这么大,除非是第一次形成时导致了新的血管扩张生成。因此,抑制血管生成就可以阻止癌细胞扩展,     

诺丽预防和治疗癌症的佳品

以目前的技术，人类还不能发明出有效并且安全无毒的药物，用来预防和治疗癌症。通用的化疗药物都有毒性，它们被用来杀死癌细胞，但同时也不同程度地杀死了人体内的健康组织。目标疗法，例如利用血管抑制剂对某一具体受体进行血管抑制或者有效生成基因，为控制癌症带来了极大的希望。血管生成是新血液管道生长的过程。成人的血管生长都是由疾病造成的，排除如月经和怀孕等少数的生理情况，肿瘤不可能长到0．08英寸这么大，除非是第一次形成时导致了新的血管扩张生成。因此，抑制血管生成就可以阻止癌细胞扩展，     

磁热疗预防和治疗再狭窄研究进展

 冠心病是一种严重危害人类健康的心脏病,在中国的发病率和死亡率都呈上升趋势。经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）是治疗冠心病的常用方法,但PTCA术后6个月内血管再狭窄的发生率仍有30%～50%,严重影响了介入治疗的效果。目前,再狭窄的发生机制尚未完全明了。研究表明,再狭窄的机制之一是血管平滑肌细胞的过度增殖。已有研究证明热疗可以抑制血管平滑肌细胞的增殖,从而抑制血管再狭窄。利用外加磁场诱导支架升温抑制再狭窄发生是一种全新的治疗方法。磁热疗可使受热的细胞发生凋亡或细胞凝固性坏死,从而达到抑制组织过度增生的目的。该方法可重复治疗,无须再次手术,可显著减轻患者的痛苦,且对机体无其他不良刺激,是一种比较理想的治疗方法。本文综述了磁热疗对血管平滑肌细胞和内皮细胞的影响及其应用前景。     

癌症的研究策略与方法

癌症是一种严重威胁人类生命与健康的恶性疾病.目前还没有找到有效的方法来治愈癌症.从癌症的发现、治疗及预防史对癌症的产生原因、研究进程和治疗方法等进行综述,并提出了癌细胞很可能是高等动物细胞回复突变成"原始真核动物细胞"的理论.治疗癌症必须找出癌细胞与正常细胞在代谢、生长、繁殖及调控上的差异,从生命机理上理解癌症,从而达到根治的目的.     

CAM新生血管骨架的提取算法分析

血管新生是从现有血管中长出新血管的生理学过程,是生长和发育中的一种常见现象。同时也是肿瘤组织从良性转化为恶性过程中的基本步骤。因此,血管新生活动可以被认为是肿瘤生长及抑制的检测方式。精确的估计血管骨架是血管量化和可视化诊断的先决条件。文中给出一种基于Otsu算法初步分割图像和利用离散高斯核函数偏微分卷积图像的方法提取CAM血管骨架。该算法能准确的提取血管的骨架信息,有很好的鲁棒性。     

治疗转移性结肠癌的抗体药物的评价

恶性肿瘤若发生转移,需要通过血管系统提供营养。通常给予癌症患者的药物是通过杀死恶性细胞来控制疾病的发展,而这些药物却存在细胞毒性。近些年,另一种治疗方法引起了研究者的兴趣,即通过抑制新血     

重组诱导型一氧化氮合酶基因转染血管平滑肌细胞及对其增殖的影响

探讨重组诱导型一氧化氮合酶基因转染血管平滑肌细胞及产生的一氧化氮对血管平滑肌细胞增殖的影响。将诱导型一氧化氮合酶基因通过真核表达载体转入血管平滑肌细胞中 ,用Griess法测定转染细胞生成的一氧化氮的量。观察转染后平滑肌细胞生长状态情况 ,用流式细胞仪分析细胞周期的变化。结果正常细胞组NO的含量为78.4 4± 1 5 .38,而iNOS转染组NO含量为 2 36 .5 7± 31 .83,两组相比有非常显著差异 (P =0 .0 0 0 ,n =6 ) ,血管平滑肌细胞转染后生成一氧化氮。转染后的平滑肌细胞生长明显受到抑制 ,主要抑制平滑肌细胞周期G1 S期的过渡 ,使细胞停留在G1期。说明血管平滑肌细胞可以成功转染iNOS基因 ,生成的一氧化氮可明显抑制平滑肌细胞的增殖 ,为从血管非内皮成分进行iNOS基因转染提供了实验研究的依据     

基于原子力显微镜研究p53蛋白与PBR322 DNA的相互作用

肿瘤(癌症)是由于细胞在复制过程中,DNA损伤不能修复导致细胞凋亡或者细胞无限增殖而形成的。DNA在细胞中转录和翻译都会涉及蛋白与DNA的结合,肿瘤抑制蛋白也是参与这一过程的关键蛋白之一。然而,众多研究发现,肿瘤抑制蛋白p53具有识别和修复损伤DNA的效果,对于细胞的凋亡、基因的保护和避免癌症发生有着重要的意义。有研究表明,金属镁离子和锌离子可以增强p53蛋白的结构稳定性和p53-DNA的亲和力。因此,我们基于原子力显微镜(AFM),直观地呈现出p53蛋白与PBR322环状DNA相互作用的图像,同时发现p53蛋白可以使环状DNA自身形成聚集或者相交。但是,对于长度相当的5 000bp的线状DNA几乎没有这样的效果,而对于20 000bp DNA不会出现这样的现象。然而,在高浓度镁离子环境下,环状DNA会扭转成为麻花状,即形成超螺旋结构。这一现象,可为p53蛋白功能和作用机理研究提供指导,也为癌症治疗、癌症药物开发以及癌症检测方法提供启发。     

miR-26a可通过HGF-cMet信号通路来抑制肿瘤血管生成

复旦大学钦伦秀教授课题组证实一种名为MicroRNA-26a(miR-26a)的miRNA通过靶向HGF-cMet信号通路,抑制了肝癌的血管发生.相关研究论文已被《Hepatology》接受并在线发布.近来有研究发现miR-26a下调与癌症的不良预后存在关联.今年早些时候,钦伦秀课题组证实了肝癌组织中miR-26a往往下调,且与肝癌复发及转移存在相关性.miR-26a可通过IL-6-Stat3信号通路来抑制肿瘤生长及转移.在新研究中,研究人员进一步探讨了miR-26a有可能在肿瘤血管发生中所起     

崭新癌症疗法:反义

一种新式的癌症疗法最近初步试验成功了,它的原理是直接阻止人体细胞制造出导致病变的蛋白。这种疗法有一个古怪名字:反义抑制蛋白形成现时治疗癌症的方式,常见的不外乎三种,便是电疗、化疗、手术。然而,这些方法的最大弊病是好坏不分,在杀死癌细胞的同时也杀死并没患病的细胞,因而令病者元气大伤。     

索拉非尼联合溶瘤痘苗病毒对肝癌细胞抑制作用及其机制探讨（英文）

人类肝细胞癌是全球最常见和具有高致命性的癌症之一.中国的肝癌患者在全球居于首位,目前仍然没有找到有效的方法来治疗肝癌.近年,溶瘤痘病毒(vaccinia virus)由于其高效的抗癌效应,副反应较低和良好的安全性已成为一种癌症治疗的新方法,且已经广泛应用于癌症的治疗中.索拉非尼,一种新型的肿瘤激酶抑制剂,作为化疗药物可安全有效地治疗肝癌,且已应用于临床试验中.本实验将索拉非尼与溶瘤痘病毒联用并探究其在肝癌细胞中的抗肿瘤的效应.通过体外MTT,Hochest,流式细胞术,Western blot等细胞实验和体内小鼠移植瘤模型的建立以及免疫组化的分析,发现索拉非尼联合溶瘤痘病毒,可显著的抑制肿瘤细胞的生长,促进肿瘤细胞的凋亡.小鼠移植瘤模型结果表明,随着时间的延长,联合处理组的肿瘤大小有下降的趋势.联合使用索拉非尼和溶瘤痘病毒可能为一项肝癌治疗的新途径.     

新型乳糖苯氮芥衍生物抑制肝癌细胞活性的研究

利用乙酰基保护的乳糖三氯乙酰亚胺酯作为糖基的供体,对硝基苯酚作为糖基的受体,合成了一种新型的乳糖苯氮芥衍生物,采用MTT、流式细胞术分析法探讨了其对肝癌7721细胞的生长抑制及其诱导凋亡的作用机制.结果表明,新合成的乳糖苯氮芥衍生物对正常细胞毒性较小,对7721细胞有明显的细胞毒性,能明显抑制肝癌细胞的生长;同时通过流式细胞术显示,诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用的主要机制之一.     

微血管内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互调节

研究常氧下微血管内皮细胞(MVEC)与肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的相互调节。先滤膜培养大鼠肺微血管内皮细胞(LMVEC)后,再与PASMC复合培养,采用流式细胞仪检测PASMC周期的变化。复合培养后,正常情况下使PASMC的G1期细胞数减少,S＋G2／M期细胞数增多,即促进细胞生长;使LMVEC田C的G1期细胞数增多,S＋G2／M期细胞数减少,即抑制细胞生长。可见,MVEC与PASMC复合培养后,常氧下促进PASMC细胞生长,抑制LMVEC的增生,存在相互作用。     

血管生成抑制素对体外培养的血管内皮细胞增殖与凋亡的影响

为研究血管生成抑制素对体外培养的血管内皮细胞生长的影响,采用MTT法观察细胞的增殖情况,利用Hoest染色和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果发现血管生成抑制素能够抑制血管内皮细胞的增殖,其IC50为1.19 mg/L,并干扰内皮细胞的周期,出现G0/G1期阻滞。     

内皮细胞生长抑制素：抗肿瘤血管生长的细胞因子

综述了内皮细胞生长抑制素的结构和功能,探讨了其与胶原蛋白ⅩⅢ的关系以及抗血管生成,抗肿瘤生长和转移的可能机理;展望了其在肿瘤诊断、治疗等方面的应用前景。内皮细胞生长抑制素是胶原蛋白ⅩⅢC-末端的酶解产物,在血管生成过程中起负调控作用,通过阻断血管生成的信号并诱导内皮细胞的凋亡而特异性地抑制内皮细胞的迁移和新血管的生成,从而抑制肿瘤的生长和转移,其抗血管生成的机制目前尚未完全清楚,研究显示它是一个结合紧密的球状折叠分子,一面富含精氨酸残基,是肝素的结合位点,推测与抗血管生成的机制有关,内皮细胞生长抑制素作为抗肿瘤的内源性药物,具有高效性,低毒性,无耐药性等优点。     

PTTG1在肝细胞癌中的分子机制研究

肝细胞癌（HCC）是癌症最常见的一种预后不良的原发性肝癌，也是癌症相关死亡的主要原因.垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)在多种癌症中过表达.本研究为了评估PTTG1在HCC患者中的表达和预后价值.使用GEPIA(gene expression profiling interactive analysis)数据库分析PTTG1的蛋白表达及其预后特征.KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)通路分析发现PTTG1的相关信号通路.采用免疫组织化学方法比较PTTG1在正常肝组织和肝癌组织中的表达.采用流式细胞术、western blot和CCK-8方法评估两种癌症细胞系和正常肝细胞系中PTTG1的分子生物学的功能.采用细胞划痕实验方法评估PTTG1对细胞迁移的影响.GEPIA数据库分析表明, PTTG1在肝癌组织中表达上调并且PTTG1的表达与肝癌细胞的增殖能力呈正相关.另外,细胞实验发现PTTG1被敲低后显著抑制细胞增殖、阻碍细胞迁移、抑制细胞周期、促进细胞凋亡.因此, PTTG1在肝细胞癌的发生以及病程进展中的作用至关重要,可能是肝细胞癌转移...     

一种新的MDM2-p53信号通路抑制剂的研究

本研究以研发新型小分子MDM2抑制剂为目的,建立了以分子对接为基础的虚拟筛选流程.利用虚拟筛选流程对SPECS化合物库的分子进行类药性筛选、分子对接粗筛、二次筛选以及排序挑选,并通过细胞实验验证这些分子激活p53并抑制肿瘤细胞生长的活性.结果表明M12能够激活p53及其下游信号通路,抑制肿瘤细胞周期并促进肿瘤细胞凋亡.M12与已知MDM2-p53抑制剂结构完全不同,是一种潜在的癌症治疗候选药物.     

一种新的MDM2-p53信号通路抑制剂的发现研究

本研究以研发新型小分子MDM2抑制剂为目的,建立了以分子对接为基础的虚拟筛选流程.利用虚拟筛选流程对SPECS化合物库的分子进行类药性筛选、分子对接粗筛、二次筛选以及排序挑选,并通过细胞实验验证这些分子激活p53并抑制肿瘤细胞生长的活性.结果表明M12能够激活p53及其下游信号通路,抑制肿瘤细胞周期并促进肿瘤细胞凋亡.M12与已知MDM2-p53抑制剂结构完全不同,是一种潜在的癌症治疗候选药物.     

MNP-端粒酶反义寡核苷酸复合物诱导HL-60细胞凋亡

反义寡核苷酸具有抑制细胞基因表达作用,对于病毒感染及癌症的治疗具有潜在疗效,然而由于其在生物介质中的不稳定性和低穿透率,常需要修饰于一定的载体上,纳米粒子便是其良好的载体,修饰后可提高反义寡核苷酸的稳定性,研究应用FACS,MTT比色法,电子显微镜,原子力显微镜,细胞集落法研究MNP-端粒酶反义寡核苷酸复合物体外诱导HL-60细胞（人急性早幼粒细胞白血病细胞系）细胞凋亡情况,研究结果表明：通过MTT比色法检测可知不同的药物浓度对细胞的生长有明显的抑制影响;实验组细胞在诱导后于流式细胞术检测中产生了亚二倍体峰（凋亡峰）;通过集落形成及电镜观察都有明显的凋亡现象产生,因此认为MNP-端粒酶反义寡核苷酸复合物具有诱导HL-60细胞凋亡的作用。     

血啉甲醚-光动力学疗法去除大鼠前列腺增生的实验研究

以丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生为研究对象,观察光动力学疗法(PDT)对大鼠前列腺增生的治疗作用.研究结果表明:单纯激光照射或单纯注射光敏剂对大鼠前列腺增生无显著影响(P>0.05);大鼠经各PDT治疗组治疗后,前列腺体积均明显减小,前列腺指数明显下降,与动物模型组存在明显差异(P均小于0.01),说明光动力疗法对前列腺增生细胞具有杀伤和抑制生长作用.