小鼠急性缺氧后颈部淋巴结内肥大细胞的变化

应用组织化学染色法对缺氧组、对照组,以及雌激素预处理缺氧组小鼠颈部淋巴结内肥大细胞的数量、活性、分布范型及组化性质进行了研究．结果表明,缺氧组小鼠的肥犬细胞和脱颗粒数目均极显著高于同期对照组和雌激素预处理缺氧组小鼠（P〈0．01）;雌激素预处理缺氧组小鼠的肥大细胞和脱颗粒数极显著低于同期缺氧组小鼠（P〈0．01）．而极显著高于同期对照组小鼠（P〈0．01）．且在急性缺氧5h时肥大细胞数出现一个峰值,在缺氧8h后恢复常压9h再缺氧3h时,肥大细胞脱颗粒数最显著．AB-S染色显示,随着缺氧时间的延长,淋巴结内几乎全部为黏膜肥大细胞．由此表明,肥大细胞参与急性缺氧过程的免疫调节,雌激素对免疫损伤起到保护作用．     

分娩前后小鼠子宫肥大细胞的数量变化

采用甲苯胺蓝染色 (TB)和阿尔新蓝 -番红花红 (AB -S)染色法研究了孕 17d ,18d ,19d ,2 0d和娩后0 .5d ,1d ,2d ,3d时子宫内肥大细胞的数量变化 .结果表明肥大细胞的数目于分娩前剧增、分娩后 (0 .5d)急剧减少、以后 (1～ 3d)又快速回升 ;娩后 0 .5d小鼠子宫肥大细胞数目与分娩前相比差异极其显著 (P <0 .0 1) .提示子宫肥大细胞可能参与了分娩过程以及分娩后子宫内膜的修复 .     

实验性甲肿小鼠睾丸肥大细胞对生殖的影响

研究了甲肿过程中小鼠睾丸肥大细胞（MC）的数量、分布及组织化学性质的改变.结果表明,随甲肿时间的延长,小鼠睾丸曲细精管管径较对照组显著增大（P〈0.05）,管壁厚度也较对照组显著增加（P〈0.05）;睾丸肥大细胞的数量逐渐增多,且均显著高于对照组（P〈0.01）,并有明显的脱颗粒现象.睾丸肥大细胞主要分布在睾丸被膜下、曲细精管基膜周围、睾丸间质小血管周围、间质内、附睾管周围及管壁上皮细胞之间,其红染、红蓝混染颗粒逐渐减少,蓝染颗粒逐渐增多,且临界电解质浓度（CEC）值逐渐减小.结果提示,甲肿过程中小鼠睾丸和附睾肥大细胞增多可直接或间接影响雄性生殖.     

乳腺炎大鼠肝、肺组织肥大细胞的变化

通过制备SD大鼠临床型乳腺炎病理模型,应用组织化学的方法,对攻毒不同时相大鼠肝、肺组织肥大细胞的数量、活力、分布范型和组化性质的动态变化进行了研究.结果表明,攻毒后大量的炎性细胞浸染肝血窦、肝小叶间质、中央静脉、小叶间动脉和静脉周围以及肺泡隔、细支气管及肺小血管内壁和周围,炎性细胞急剧增多,均极显著高于攻毒前(P<0.01),且在攻毒后24 h均达到最高峰,此时造成肝、肺小血管的内皮细胞偶见脱落.同时,不同时相肝、肺组织肥大细胞及其脱颗粒的变化趋势与炎性细胞相吻合,其中,肝、肺组织肥大细胞数除攻毒后12 h显著高于攻毒前外(P<0.05),其余均极显著高于攻毒前(P<0.01).而肝组织肥大细胞脱颗粒数在攻毒后24 h和72 h极显著高于攻毒前(P<0.01),攻毒后6 h和48 h显著高于攻毒前(P<0.05);肺组织除攻毒后12 h为显著外(P<0.05),其余均极显著高于攻毒前(P<0.01).由此表明,肥大细胞参与了乳腺炎病理过程中所致肝、肺组织损伤的病理进程.     

小鼠胃肠道5-羟色胺免疫反应阳性肥大细胞

利用免疫组化技术和甲苯胺蓝(TB)染色技术,对小鼠胃肠道5-羟色胺免疫反应阳性细胞(5-HT+细胞)、肥大细胞(MC)和5-羟色胺免疫反应阳性肥大细胞(5-HT+MC)进行了研究.结果表明:小鼠胃肠中5-HT+细胞多分布于黏膜上皮细胞之间、腺泡上皮细胞之间和固有层内;MC多分布于黏膜层和黏膜下层结缔组织之中;小鼠胃和小肠中分别有49%和47%的MC与免疫组化染色的邻片中5-HT+细胞在位置上相对应,该部分MC为5-HT+MC;小鼠胃和小肠中分别有24%和20%的5-HT+细胞为MC.本文从形态学的角度证明了小鼠胃肠道MC可分泌5-HT,MC是消化道5-HT的来源之一.     

子宫肥大细胞与自然流产的关系

本对孕7．8．16．17d正常小鼠子宫和发生自然流产的小鼠子宫中的肥大细胞进行了研究,发现自然流产时子宫内肥大细胞的数量明显多于正常子宫,差异有统计学意义（P＜0．01）,提示子宫肥大细胞对于自然流产的发生可能具有一定的作用。     

中华蟾蜍冬眠前后淋巴器官内肥大细胞的变化

应用组织化学方法对中华蟾蜍冬眠前后淋巴器官内肥大细胞的数量、活性、分布及组织化学性质进行了研究．结果表明,经MTB染色显示中华蟾蜍冬眠后（4月底）淋巴结、脾脏和胸腺内肥大细胞和脱颗粒数最低,而后开始上升,至9月产卵前达最高值,然后又开始下降．冬眠前（10月底）淋巴结、脾脏和胸腺内的肥大细胞和脱颗粒数均极显著高于冬眠期（12月）和冬眠后（4月底）肥大细胞和脱颗粒数（P〈0．01）,且冬眠期（12月）肥大细胞数均极显著高于冬眠后（4月底）肥大细胞数（P〈0．01）．在冬眠期与冬眠后,淋巴结、脾脏和胸腺内肥大细胞均无脱颗粒现象．肥大细胞主要分布于髓质、小血管附近及皮质和被膜下．经AB—S染色显示淋巴结、脾脏和胸腺内肥大细胞均为黏膜肥大细胞。     

实验性低甲状态下甲状腺肿大与肥大细胞的相关性研究

用组织学方法制作不同时期小鼠甲状腺的石蜡切片,并进行H.E,TB和AB S染色,以观察甲状腺组织结构、肥大细胞数量及其组化性质的动态变化.结果表明,在甲状腺肿大过程中,甲状腺滤泡直径增大(30d,直径为(383.90±52.79)μm),并逐渐向不规则形(55d)及细胞团索(65d)发展;肥大细胞的数量逐渐增多,且同期均极显著地高于对照组(P<0.01);肥大细胞的红色、红蓝混合颗粒逐渐减少,蓝色颗粒逐渐增多;肥大细胞的CEC值逐渐变小,这说明小鼠在实验性低甲状态下甲状腺肿大组织中肥大细胞的数量和组化性质呈动态变化.     

缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液对Hep G2细胞缺氧耐受性的影响

目的:探讨缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液(HP)对Hep G2细胞缺氧耐受性的影响.方法:用4种浓度的HP作用于缺氧(2%O2)培养HepG2细胞,以同浓度正常小鼠脑匀浆提取液(NP)作对照,检测了在缺氧培养后,Hep G2细胞的MTT值、早期凋亡率(Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测)、晚期凋亡率(Hoechst33258染色荧光显微镜检测).结果:低浓度HP对Hep G2细胞有保护作用,而高浓度HP对Hep G2细胞有损伤作用.结论:HP的作用有浓度依赖性和时间依赖性.     

北五味子提取液对小鼠耐缺氧和抗疲劳能力的影响

目的：研究北五味子提取液（SCE）对小鼠耐缺氧和抗疲劳能力的影响．方法：选取健康昆明种小鼠120只,随机分为空白对照组和SCE低、中、高剂量组,每组30只,连续灌胃7d．观察小鼠常压耐缺氧存活时间和负重游泳时间,测定游泳前、游泳10min和游泳后20min血清乳酸含量的变化．结果：SCE能显著增加小鼠常压缺氧存活时间和负重游泳时间,并能显著降低游泳后血清乳酸的增加量．结论：SCE能够明显提高小鼠耐缺氧和抗疲劳的能力．     

孕鼠子宫内5-HT免疫反应阳性肥大细胞的研究

以正常孕鼠和自然抗着床鼠的子宫为实验材料,采用组织化学和免疫组织化学技术,研究了小鼠子宫肥大细胞(mast cell,MC)在胚泡着床前后(孕3~7 d)表达5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的状况.结果表明:(1)绝大多数子宫MC为5-HT免疫反应阳性,阳性率在77.3%~93.6%之间;(2)自然抗着床鼠的5-HT阳性率显著高于正常孕鼠(P<0.05).实验结果提示:(1)子宫MC是孕鼠子宫内5-HT的重要来源,5-HT在着床过程中可能具有免疫调节作用;(2)子宫内MC表达5-HT量的异常与抗着床现象的发生有一定的关系.     

肥大细胞作用机理及功能研究的新进展

肥大细胞(mast cell)是一类重要的细胞类群,人们对其功能的研究越来越广泛,也越来越精细.本文将综述近年来人们对肥大细胞作用机理进行分子水平研究的主要成果以及肥大细胞新功能的研究概况.     

急性低氧对鲫鱼幼鱼血液基础指标的影响

为考查急性低氧对鲫鱼(Carassius auratus L.)幼鱼血液基础指标的影响,将身体健康、体重为(267.26±13.93)g实验鱼12尾随机平均分为两组,对照组置于水温20℃、溶氧浓度为(7.5±0.5) mg· L-1的水环境中,处理组置于相同水温但溶氧浓度为(1.0±0.2) mg· L-1的低氧水环境...     

花生过敏小鼠腹腔肥大细胞SOC活性与ROS相关性研究

研究花生过敏状态下的C57BL/6小鼠腹腔肥大细胞的激活与钙离子通道之间的内在联系, 以及探讨肥大细胞钙离子通道与ROS(reactive oxygen species)之间的关系. 18只雌性C57BL/6小鼠随机分为PBS组(A组)、花生过敏模型组(B组)、vitamin A和vitamin E灌胃治疗组(C组). 酶联免疫吸附实验检测各组腹腔上清液中特异性的IgE和IgG2a水平, 以及细胞因子的变化, 另外测定腹腔上清液与血清中的组胺、ROS含量. 腹腔灌洗液中细胞涂片, 进行肥大细胞计数和脱颗粒比例统计, 荧光共聚焦显微镜观察腹腔肥大细胞钙离子通道SOC(Store oprated channel)的活性. 腹腔上清液中花生特异性IgE、IL-4、IL-10、组胺、ROS、血清中的组胺和ROS、腹腔灌洗液中肥大细胞总数、肥大细胞脱颗粒比例, 都呈现出A组相似文献