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姚知行王秀奇李大海何忠效 《科学通报》1991,36(12):939-939
已有大量文献报道,真核生物的DNA甲基化作用与细胞癌变有着密切的关系,大部分癌基因及癌细胞的DNA总是处于不充分甲基化状态(undermethylation)。当然,真核生物的甲基化水平[5mC/(C+5 mC)%]主要是与催化这一过程的DNA甲基化酶的活力密切相关。但是细胞DNA甲基化水平是否仅仅取决于DNA甲基化酶从SAM(S-腺苷酰甲 相似文献
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双炔失碳酯作为抗着床的避孕药已应用多年.我们实验室发现其α-异构体对小鼠的一些肿瘤及多种瘤细胞株有明显抑制作用,进一步的研究发现它有诱导人早幼粒白血病细胞HL-60向正常单核细胞分化的作用.本文对α-双快失碳酯诱导HL-60分化后对RNA,DNA合成及O_2产生的影响进行报道. 相似文献
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JAK3介导白细胞介素-2对c-myc基因表达的诱导 总被引:1,自引:1,他引:1
白细胞介素-2(IL-2)与其靶细胞表面的IL-2受体(IL-2R)相互作用并诱导c-myc基因表达,这一过程与IL-2刺激T淋巴细胞增殖有关,但其具体机制与过程还不明了。IL-2受体由α,β,γ3亚基组成。其中α亚基可提高受体与IL-2的亲和力,而β,γ亚基与信号转导有关。有些实验认为,与IL-2R γ胞内域结合的非受体型酪氨酸激酶JAK3可能介导了IL-2对c-myc基因表达的诱导,但缺乏直接证据。为了直接验证JAK3参与了这一过程,我们构建了一个嵌合受体基因IL-2R α/γ/△NJAK3,其胞外域来自白细胞介素-2受体α亚基(IL-2Rα),跨膜部分来自IL-2R γ,胞内域来自JAK3催化功能域(△NJAK3)。将此嵌合受体转入已经稳定表达IL-2R β的小鼠成纤维细胞L929(L929 β)中,筛选到稳定表达IL-2R β和IL-2R α/γ/△NJAK3的细胞株L929 β α/γ/△NJAK3。IL-2作用于此转基因细胞株可以诱导c-myc基因表达。由于在这个系统中,没有IL-2R γ胞内域,从而排除了结合于IL-2R γ胞内域的其他分子的干扰,因此这个实验结果为JAK3在IL-2诱导c-myc基因表达中起重要作用提供了直接证据。 相似文献
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DNA损伤修复是生命科学的前沿课题。我们把哺乳动物细胞基因转移技术应用于射线和烷化剂所致的DNA损伤修复的研究,通过人细胞DNA介导,把有关基因导入修复基因有缺陷的哺乳动物细胞,以纠正受体细胞的基因缺陷。 相似文献
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麻疹病毒绒猴细胞受体基因的克隆及功能鉴定 总被引:8,自引:0,他引:8
血凝素基因(ha)突变的麻疹病毒株失去了感染其敏感宿主Vero细胞的能力,但可以感染绒猴-B类淋巴母细胞系B95a,推测在B95a细胞上有这类麻疹病毒毒株的新的受体分子,为此,采用酵母双杂交系统,从B95a细胞cDNA文库中筛选,克隆了一个上述麻疹病毒血凝素蛋白(Ha蛋白)的相互作用蛋白基因-bip(b-lymphoblastoid interaction protein of marmoset),该基因cDNA全长1540个碱基对,包含1101个碱基对的可读框,推测编码337个氨基酸组成的蛋白(Bip),推导的氨基酸一级结构表明;Bip蛋白含有一个疏水跨膜区和一个疏水引导压,缺失突变体研究表明,Bip蛋白跨膜区缺失不影响Bip蛋白与Ha蛋白的相互作用,在麻疹病毒非允许细胞CHO(中国仓鼠卵巢细胞)中表达 bip基因,结果证明CHO/Bip 由非允许细胞变成了对上述麻疹病毒敏感的允许细胞,即表达有Bip蛋白的CHO细胞可以被麻疹病毒吸附,感染,证明bip是位于绒猴-B类淋巴母细胞中的麻疹病毒新的细胞受体基因。 相似文献