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相似文献
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1.
探讨CDK2在非小细胞肺癌组织中的表达与肺癌转移关系。将50例非小细胞肺癌组织分为转移组和非转移组,采用免疫组织化学和Western blot检测癌组织中CDK2蛋白的表达。结果表明:CDK2蛋白在肺癌细胞中主要位于细胞核。CDK2蛋白在肺癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P0.05)。CDK2蛋白高水平表达与肺癌淋巴结转移呈正相关(P0.05),但与肿瘤类型无关(P0.05)。CDK2的过表达可能与肺癌的形成有关,并与淋巴转移有关。  相似文献   

2.
目的:研究转录因子Twist、上皮性钙黏附素(E-Cadherin)和波形蛋白(Vimention)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨其与非小细胞肺癌浸润转移及预后之间的关系.方法:采用SP免疫组织化学、Western blot和RT-PCR方法检测80例非小细胞肺癌组织Twist、E-Cadherin和vimention蛋白和mRNA,20例癌旁正常组织作对照.另采用免疫细胞化学法检测68例非小细胞肺癌所致胸腔积液中肿瘤细胞的表达.结果:Twist和Vimentin在NSCLC组织及NSCLC胸水标本中的表达显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01);E-cadherin在NSCLC组织及NSCLC胸水标本中表达显著低于癌旁正常肺组织(P<0.01);NSCLC组织中Twist及E-cadherin表达均与组织分化,临床分期及淋巴结转移情况密切相关(P<0.01);并且Twist表达与E-cadherin表达降低(P<0.01)和Vimentin的表达上调(P<0.01)之间都存在相关性.结论:Twist蛋白在非小细胞肺癌组织及胸腔转移灶中过度表达,可能通过分别上调和下调Vimentin、E-ead-h...  相似文献   

3.
肺癌是最常见的恶性肿瘤之一。肿瘤癌很容易发生转移。实验以17例肺癌(5例肺腺癌、1例腺鳞癌、7例肺鳞癌及4例小细胞末分化癌)的原发灶、癌旁正常组织及转移淋巴结为材料,采用PCR及非放射性标记的RNA斑点杂交分析LTR在基因组的存在及其表达情况。研究结果发现:LTR序列在17例肺癌病人的正常组织及肿瘤组织的基因组中普遍存在,LTR致肺癌转移与其插入基因组中无关;LTR致肺癌转移与其表达增高有关,而且其高表达与小细胞肺癌的转移无关,而与非小细胞肺癌的转移密切相关。提示LTR参与了非小细胞肺癌的转移过程。实验结果为从细胞系获得的结论提供了进一步的证据。  相似文献   

4.
采用免疫组织化学方法,分析了57例宫颈鳞癌组织、39例癌旁不典型增生组织及57例正常宫颈黏膜组织中核干细胞因子(Nucleostemin,NS)蛋白的表达.结果显示:NS蛋白在正常宫颈黏膜组织、癌旁不典型增生组织及宫颈鳞癌组织中表达的阳性率依次升高,分别为15.8%、41.0%及71.9%,组间比较有显著性差异(χ2=39.015,P<0.01).此外,NS蛋白的表达与病人年龄和肿瘤直径无关(P>0.05),而与肿瘤分期、淋巴结转移和肿瘤分化具有明显的相关性(P<0.05),提示NS在宫颈鳞癌中的高表达可能与宫颈鳞癌的发生、发展密切相关,NS蛋白检测有望成为新的诊断和治疗宫颈鳞癌的重要指标.  相似文献   

5.
检测PRL-3在前列腺癌中的表达,探讨其与前列腺癌发生发展的关系。Westernblot、RT-PCR检测52例前列腺癌组织及其对应癌旁增生组织,12例阳性淋巴结相对表达水平,并分析其表达水平与临床病理学指标的关系。结果52例前列腺癌中PRL-3基因表达量较相应癌旁增生组织高,差异有统计学意义(p0.05),12例淋巴结转移灶PRL-3表达量明显高于原发肿瘤、阴性淋巴结及癌旁增生组织(p0.01)。PRL-3基因的表达水平与前列腺癌分化程度、淋巴结转移有关(p0.05),与年龄、家族史、血清PSA含量无关(p0.05)。说明PRL-3的表达与前列腺癌发生发展关系密切,PRL-3可作为前列腺癌诊断、治疗及预后判断过程中的一种较有价值的指标。  相似文献   

6.
目的:探讨非小细胞型肺癌石蜡包埋组织中miR-373的表达与临床病理因素之间的关系,及其在预测非小细胞型肺癌患者预后中的作用.方法:用微阵列芯片法和qRT-PCR检测非小细胞型肺癌石蜡包埋组织和癌旁组织中的miR-373表达.采用Kaplan-Meier法分析非小细胞型肺癌患者总生存期和无病生存期.结果:在原发非小细胞型肺癌中miR-373的表达下调,并用qRT-PCR进一步验证.另外,miR-373低表达与病理组织类型、分化程度、淋巴结转移、临床分期、血管浸润、复发时间和生存时间(OS)(P0.05)显著性相关.Kaplan-Meier分析结果表明,miR-373低表达与高表达患者OS和无病生存期(DFS)(P0.05)有显著性差异,miR-373低表达患者预后较差.多因素分析显示非小细胞型肺癌中miR-373的表达水平是预测OS和DFS(P0.05)的独立危险因素.结论:miR-373的表达与非小细胞型肺癌患者预后显著相关,miR-373可作为预测非小细胞型肺癌患者预后的独立标志物.  相似文献   

7.
目的研究AgNOR和p53在大肠癌中的表达及其与大肠癌发生、发展及预后的关系.方法选用大肠癌组织标本80例及相应的癌旁组织标本40例,采用AgNOR染色技术和免疫组织化学法检测大肠癌组织及癌旁组织中AgNOR计数和p53的表达.结果大肠癌中AgNOR计数显著升高,细胞核内AgNOR计数、颗粒分布及形态特点与大肠癌的分化程度、淋巴结转移有相关性(P<0.05);p53在大肠癌组的阳性表达率为66.3%,在癌旁组的阳性表达率为20.8%.两者之间存在显著性差异(P<0.01);大肠癌组织中p53的阳性表达与大肠癌的分化程度、淋巴结转移有相关性(P<0.05),而与大肠癌的发病年龄、性别无关(P>0.05).结论 p53的突变在大肠癌的形成和发展中起了促进作用,AgNOR测定对大肠癌的病理学分级有一定的价值,同时说明AgNOR和p53有可能作为大肠癌发生、发展及预后的肿瘤标志.  相似文献   

8.
目的 探讨乳腺癌中FFEN抑癌基因表达和ER、PR表达之间的关系。方法采用免疫组化S-P法分别检测80例乳腺癌及癌旁组织中PTEN蛋白及ER、PR的表达:结果PYEN蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁组织,两者相比差异有显著性(P〈0.01):PTEN蛋白在淋巴结转移组中的阳性表达率明显低于淋巴结无癌转移组(P〈0.01)。PTEN蛋白分别和ER、PR在80例乳腺癌中的表达呈正相关(P〈0.05;P〈0.05)。结论PTEN蛋白的表达缺失与ER、PR表达失衡在乳腺癌的发生、发展中起重要作用。  相似文献   

9.
结肠癌P53蛋白表达与临床病理的意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了研究P53基因突变与结肠癌发生发展及预后的关系,对102例结肠癌、24例癌旁组织、16例正常结肠组织石蜡标本进行P53单抗的免疫组化染色.结果表明:结肠癌P53蛋白阳性率达70.6%,癌旁组织为20.8%,正常结肠组织中均无蛋白表达;阳性率间有显著的相关性(P<0.01),P53蛋白在高、中、低分化癌间阳性率有显著差异(阳性率分别为54.5%、72.7%、88.0%);在癌浸润深度肌层、浆膜层、浆膜外有显著差异(阳性率分别为53.8%、70.9%、90.5%);有无淋巴结转移的阳性率间亦有显著差异(为83.%、61.7%).P53蛋白的表达与结肠癌发生发展有关,表达强度与癌的分化程度、浸润深度、转移及预后有关.P53基因可作为评估患者预后的指标.  相似文献   

10.
探讨第10号染色体丢失性的磷酸酶——张力蛋白同源基因(PTEN)启动子甲基化水平和蛋白表达水平与牙龈癌癌症细胞分化程度的关系。用甲基化特异性PCR法检测牙龈癌组织中PTEN基因启动子甲基化的状态,免疫组化法检测石蜡组织中PTEN的蛋白表达情况。结果牙龈癌组织中发生PTEN基因甲基化的频率为56.67%,其中高分化组甲基化频率为20%,中分化组为50%,低分化组为100%,组间差异具有统计学意义(P0.05),PTEN甲基化频率与其细胞分化程度密切相关。说明牙龈癌中PTEN基因可出现启动子甲基化,且低分化组牙龈癌PTEN甲基化频率更高,同时细胞内PTEN蛋白表达显著下调甚至缺失,为牙龈癌的靶向治疗提供线索。  相似文献   

11.
目的:探讨PTEN基因表达在食管癌发生过程中的变化及作用.方法:采用SP免疫组织化学方法检测50例原发性食管鳞状上皮癌,19例单纯增生,18例非典型增生和41例正常组织中PTEN基因的表达,结合临床病理资料进行分析.结果:癌组织中PTEN的表达与正常组织相比差异极显著(P<0.001),与单纯增生和非典型增生组织之间差异显著(P<0.05).结论:在食管癌的发生过程中,PTEN基因起一定的作用.  相似文献   

12.
目的:探讨Caspase-3和FIEN蛋白在口腔扁平苔藓病变发生发展中的作用及两者间的关系。方法:采用S—P免疫组化方法对28例口腔扁平苔藓及5例正常口腔黏膜中Caspase-3和PTEN蛋白表达进行检测。结果:口腔扁平苔藓病损中Caspase-3的阳性率上皮层和固有层均为100%,与正常口腔黏膜相比,表达有显著统计学意义(P〈0.01)。口腔扁平苔藓病损中PTEN蛋白阳性率为100%,与正常口腔黏膜相比,无统计学差异(P〉0.05)。口腔扁平苔藓中Caspase-3与PTEN蛋白表达呈正相关,(P〈0.05)。结论:Caspase-3和PTEN蛋白均参与口腔扁平苔藓病变的发生及发展过程,且两者之间具有相关性。  相似文献   

13.
研究AP-1及其相关基因uPA、uPAR在人肺癌中的表达及其与肺癌临床病理特征的关系.通过免疫组织化学方法检测101例肺癌组织及7例正常肺组织中AP-1、uPA、uPAR的表达情况,利用CMIAS2000型多功能真彩病理图像分析系统测量计算各病例中c-jun、c-fos、uPA、uPAR蛋白阳性细胞的平均光密度(DAO)和积分光密度(DIO).c-jun、c-fos在肺癌组织中表达的阳性率及其共表达率均显著高于正常肺组织;二者在NSCLC的表达显著强于SCLC;不同组织学类型肺癌中二者表达具有显著性差异,腺癌中表达最强,小细胞肺癌中表达最弱;c-jun、c-fos与肺癌分级、合并分期、淋巴结转移均呈显著正相关.uPA、uPAR与肺癌淋巴结转移密切相关,与合并分期呈显著正相关;uPAR与肺癌分级呈显著正相关;各指标之间均存在显著正相关关系.研究结果表明uPA、uPAR参与了肺癌侵袭转移,AP-1信号传导通路在该过程中起了重要调节作用.  相似文献   

14.
为研究生殖细胞核因子(GCNF)及Oct-4在恶性生殖细胞肿瘤中的表达,揭示GCNF及Oct-4在恶性生殖细胞肿瘤中关系。运用免疫组化SP法分别检测41例男女生殖系统恶性肿瘤及8例无瘤变卵巢组织及10例无瘤变睾丸组织中GCNF及Oct-4的表达。结果显示GCNF在所有的恶性生殖细胞肿瘤及无瘤变的睾丸组织均呈阳性表达,定位于肿瘤细胞的细胞核,Oct-4在未成熟畸胎瘤,无性细胞瘤及精原细胞瘤呈阳性表达,定位于肿瘤细胞的细胞核,在其他类别的恶性生殖细胞肿瘤及无瘤变卵巢组织及睾丸组织中不表达。由此可知,GCNF和Oct-4在恶性生殖细胞肿瘤中的表达呈负相关,二者的表达强度可能与肿瘤细胞的分化状态有关。  相似文献   

15.
C-met和COX-2在非小细胞肺癌中的表达与临床意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨非小细胞肺癌中C-met和COX-2表达及其临床意义。方法收集2010年1月至2012年6月存档的NSCLC石蜡标本60例肺癌组织和20例相对应癌旁正常肺组织。采用免疫组化方法分别检测肺癌组织及癌旁正常肺组织中C-met和COX-2的表达情况。结果 C-met和COX-2在NSCLC中的表达显著高于癌旁正常组织;C-met和COX-2在NSCLC中的过表达和病理类型、有无淋巴结结转移以及TNM分期有密切相关性;C-met还与病理分级相关;C-met和COX-2两者在NSCLC中的表达呈正相关性。结论 C-met和COX-2可能在NSCLC的发生、发展过程中起了重要的作用,C-met和COX-2可能成为肺癌早期诊断、预后评估的生物标志物。两者的显著相关性提示C-met和COX-2两者在NSCLC的发生、发展中存在相互作用,为探讨非小细胞肺癌发病机制以及探寻非小细胞肺癌治疗新途径提供实验依据。  相似文献   

16.
目的:研究PTEN、EGFR(epidermal growth factor receptor)和GH(humangrowthhormone)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)和异位恶变内膜中的表达及意义,探讨EMs恶变机理及特点。方法:应用免疫组织化学方法,检查PTEN、人表皮生长因子受体(EGFR)及生长激素(GH)在子宫内膜异位症在位、异位及异位恶变内膜组织中的表达。结果:PTEN在24例在位、异位和异位恶变内膜中的阳性率分别为66.67%(16/24)、37.50%(9/24)和20.00%(1/5),异位和异位恶变内膜中的阳性率远低于在位内膜,差异有统计学意义(P〈0.05),而异位、异位恶变内膜间的阳性率差别不大,说明两者的生物学特点相似;GH在在位、异位和异位恶变内膜的阳性率分别为87.18%(102/117)、85.38%(111/130)和80.00%(4/5);EGFR在在位、异位和异位恶变内膜中的阳性率分别为54.70%(64/117)、89.23%(116/130)和80.00%(4/5),异位和异位恶变内膜的阳性率均高于在位内膜。GH、EGFR在异位和异位恶变内膜中的阳性率接近。因此,提出不典型EMs(atypical endometriosis,aEM)和EMs恶性变的诊断标准。结论:子宫内膜异位症拥有肿瘤组织的局部浸润、远处转移等生物学特点,容易恶变。GH、EGFR和PTEN在子宫内膜异位症的发生、发展及恶变过程中起重要作用。PTEN表达水平的下降和缺失,同时伴有EGFR、GH的高表达可被视为内异症恶性转化的重要标志。  相似文献   

17.
探讨黏附相关因子变异体CD44v6、凋亡抑制基因Survivin和抑癌基因FIEN在胃印戒细胞癌组织中的表达与其临床病理特征之间的关系,及三者的关系。表明应用免疫组织化学SP法,检测CD44v6、Survivin和FIEN蛋白在73例胃印戒细胞癌组织中的表达。结果胃印戒细胞癌中CD44v6、Survivin和PIEN蛋白的阳性表达率分别为78.1%(57/73)、63.0%(46/73)、34.2%(25/73)。CD44v6随胃印戒细胞癌浸润深度加深、淋巴结的转移逐渐上升(P〈0.05);随浸润深度加深、淋巴结的转移、器官转移、临床分期增加Survivin蛋白的阳性表达率逐渐上升(P〈0.01),而FTEN基因的阳性表达率逐渐降低(P〈0.05)。在胃印戒细胞癌组织中CD44v6与PFEN蛋白的表达呈负相关(相关系数r=-0.214,P〈0.05),Survivin与PTEN的表达呈负相关(r=-0.404,P〈0.01),CD44v6与Survivin的表达呈正相关(r=0.28,P〈0.01)。因此可知,CD44v6、Survivin和PIEN基因的异常表达与胃印戒细胞癌临床病理特征有关,PIEN和Survivin基因表达可以作为判断胃印戒细胞癌生物学行为的指标;CD44v6与Survivin的协同作用,以及两者与PTEN拮抗作用共同参与胃印细胞癌的发生发展过程。  相似文献   

18.
对健康成年SD大鼠采用皮下注射异丙肾上腺素造成心肌肥厚模型;取心肌组织,常规石蜡切片,Masson染色,观察心肌组织的成纤维细胞变化;免疫荧光染色检测PTEN和p-PI3K的表达及分布.结果与对照组相比,实验组细胞间纤维细胞增多;免疫荧光检测PTEN和p-PI3K的阳性表达明显增高.表明PTEN和p-PI3K蛋白表达增高可能在心肌纤维化的发生和发展过程中起重要作用.  相似文献   

19.
PTEN和FHIT在口腔鳞癌中的表达及意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:检测抑癌基因VIEN、FHIT在正常口腔黏膜上皮和口腔鳞癌中的表达情况,并探讨其与肿瘤组织学类型的关系。方法:采用SP法免疫组化方法检测62例口腔鳞癌中和12例正常口腔黏膜中FHIT、PTEN的蛋白表达。结果:在正常口腔黏膜中PTEN均为强阳性表达(12/12),在口腔鳞癌中24.2%(15/62)表现为PTEN蛋白表达的缺乏或减少;而FHIT在正常口腔黏膜中也均为强阳性表达(12/12);在口腔鳞癌中17.7%(11/62)表现为FHIT蛋白表达缺乏或减少。结论:PTEN、FHIT在口腔鳞癌的发生过程中起着一定的作用。  相似文献   

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