Cr~(6+)对铜锈环棱螺的急性毒性及其肝脏抗氧化的影响

以成体铜锈环棱螺(Bellamya aeruginasa)为实验动物,探讨Cr~(6+)对其急性毒性及肝脏抗氧化指标的影响.结果表明,铜锈环棱螺对Cr~(6+)耐受性随时间延长而缓慢降低,Cr~(6+)对铜锈环棱螺的96 h的半致死和安全质量浓度分别为15.768 mg·L-1和1.577 mg·L-1,Cr~(6+)对铜锈环棱螺属低毒;铜锈环棱螺分别暴露于0.2,0.4,0.8 mg·L-1的Cr~(6+)水体,于胁迫后0,24,48,72,96 h采样分析.铜锈环棱螺肝脏中SOD活性敏感性最高,胁迫48 h后呈现显著性和极其显著性诱导,表明胁迫诱导抗氧化酶生成;对铜锈环棱螺肝脏中CAT活性的影响不明显,较低质量浓度Cr~(6+)只在48 h对肝脏中CAT活性有显著抑制作用;肝脏中GPx活性敏感性表现较弱,大多呈现抑制;GSH对Cr~(6+)胁迫比较敏感,在24 h时,GSH含量降低,72 h时0.8 mg·L-1质量浓度组铜锈环棱螺肝脏中GSH含量显著升高,对氧化胁迫作出相关应激反应.MDA含量在肝脏中低质量浓度组胁迫期间表现出显著性或极其显著性降低,高质量浓度组有极其显著性增高,脂质过氧化程度较高.铜锈环棱螺可作为Cr~(6+)污染监测的潜在指示生物.     

铜锈环棱螺SOD、CAT对铅、镉单一与复合胁迫的响应

为了探讨铅(Pb)、镉(Cd)单一与复合胁迫对铜锈环棱螺的生理耐受机制,采用胁迫试验,研究了不同质量浓度 Pb(0、0.05、0.1、0.2和0.4 mg/L)、Cd(0、0.005、0.01、0.02和0.04 mg/L)和Pb-Cd混合溶液(0+0、0.05+0.005、0.1+0.01、0.2+0.02和0.4+0.004 mg/L)在不同时期(0、2、4、6、8 d)对铜锈环棱螺过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。研究结果表明:短时间(≤6 d)、低浓度Pb、Cd单一胁迫时,铜锈环棱螺CAT(catalase)与SOD(superoxide dismutase)活性显著升高,但长时间(＞6 d)、高浓度的Pb(0.4 mg/L)、Cd(0.04 mg/L)单一胁迫导致其CAT与SOD活性显著降低。在第8 天时,在Pb、Cd的单一胁迫浓度分别达到0.20 mg/L和0.020 mg/L水平时,CAT与SOD活性达到最大值,但高浓度处理组的酶活性下降。CAT和SOD活性的升高,可以缓解Pb、Cd胁迫对铜锈环棱螺的生物毒性,但其作用范围有一定限度。Pb、Cd复合胁迫下,铜锈环棱螺SOD与CAT活性呈先升后降趋势。两种酶的活性变化贡献顺序为Cd单一胁迫＞Pb-Cd复合胁迫＞Pb单一胁迫,说明Cd毒害作用可能更强,Pb、Cd复合胁迫属于拮抗作用。     

六氯苯暴露导致梨形环棱螺脂质过氧化及DNA损伤研究

采用暴露实验方法,研究了不同浓度HCB(分别为0.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/L)在不同暴露时间(0-14d)下对梨形环棱螺肝脏和鳃中MDA、ROS含量以及DNA单链断裂程度的影响。结果表明:HCB对梨形环棱螺肝脏和鳃中MDA、ROS含量和DNA断裂均有明显影响。肝脏和鳃的MDA含量在HCB暴露过程中波动升高,直到在第4天或第7天达到峰值,然后MDA含量持续下降,到第14天时,除了16.0mg/L剂量组与对照组无显著差异外,其他剂量组MDA仍处于显著被诱导状态。ROS水平随暴露时间和剂量增加而表现出升高的趋势,并且高剂量组较中低剂量组更早达到峰值,随着暴露时间的进一步延长,各剂量组ROS含量均有一定程度的下降,但在实验结束时仍然显著高于对照组。各剂量组DNA在HCB暴露起始时,出现一定程度的单链断裂现象,即F值迅速降低,随后F值有所上升,在第4天时F值达到最高点,显示DNA有一定程度的修复效应。接着F值呈现出持续下降的趋势,并且高剂量组的DNA单链断裂明显,表现出时间-剂量效应。结果提示,上述生物标志物在六氯苯对梨形环棱螺进行毒性暴露过程中的变化较为敏感,可以作为指示六氯苯对梨形环棱螺毒理效应的生物标志物。     

铜锌复合污染对铜锈环棱螺CAT和SOD酶活性的影响

以铜锈环棱螺为受试生物,采用半静态法研究了不同浓度的Cu2+、Zn2+复合污染对铜锈环棱螺肝胰腺SOD和CAT酶活性的影响.结果表明:单一Cu2+(1.0 mg·L-1)或Zn2+(2.0 mg·L-1)不会引起铜锈环棱螺死亡,但大多数Cu2+、Zn2+复合污染会引起铜锈环棱螺死亡.单一Cu2+(0.1 mg·L-1)或Zn2+(1.0 mg·L-1)处理时,铜锈环棱螺SOD和CAT酶活性均出现先增后降现象,而且绝大部分酶活性大于对照组.0.1 mg·L-1Cu2+与2 mg·L-1Zn2+复合污染时,铜锈环棱螺CAT酶活性均低于对照组,并且均达差异极显著水平(P0.01或P0.001).所有0.1 mg·L-1Cu2+与2 mg·L-1Zn2+复合污染组铜锈环棱螺SOD酶活性却都高于对照组,而且差异均不显著(P0.05).所有1.0 mg·L-1Zn2+与不同浓度Cu2+复合污染组铜锈环棱螺的SOD和CAT酶活性均比单一Zn2+处理组低.     

镉诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和氧化应激

【目的】评估镉暴露对斑马鱼(Daniorerio)肝脏的组织学结构和抗氧化状态的影响。【方法】将成年斑马鱼分为对照组、低剂量暴露组和高剂量暴露组,分别暴露于Cd2+ 质量浓度为0,5和25μg·L-1的水体中30d后,取肝脏进行组织学分析,并检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,以及抗氧化酶基因sod1,cat1 和gstr 的表达水平。【结果】镉暴露导致雌、雄斑马鱼肝细胞空泡化和细胞核固缩。低剂量暴露组雄鱼肝脏中仅MDA含量与对照组雄鱼肝脏中MDA含量相比有统计学意义上的升高(p<0.05);而高剂量暴露组雄鱼肝脏中SOD,CAT和GPX的活性,GSH和MDA含量,以及cat1基因的表达水平均高于对照组雄鱼肝脏中的相应指标,比较结果均具有统计学意义(p<0.05)。低剂量暴露组雌鱼肝脏中的SOD和CAT的活性、MDA含量以及sod1 和cat1 基因表达水平均高于对照组雌鱼肝脏中的相应指标,比较结果具有统计学意义(p<0.05);但高剂量暴露组雌鱼肝脏中的GSH含量和gstr基因表达水平与对照组雌鱼肝脏中的相应指标相比有统计学意义上的下降(p<0.05)。【结论】镉暴露可诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和抗氧化反应,且呈现出性别差异性。
     

姬菇多糖对免疫低下型小鼠肝脏和肾脏抗氧化作用的影响

以姬菇的酸性多糖成分(APPC)为试验材料,建立环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型,测定相关抗氧化指标,探究APPC对小鼠肝脏、肾脏免疫活性作用的影响.将72只小鼠随机分为空白组、阳性组、模型组以及APPC高、中、低不同剂量组.通过检测各组肝脏和肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量5项抗氧化指标,考察肝脏、肾脏功能免疫特性的变化.与模型对照组相比,APPC可以显著提高肝脏和肾脏的SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性和GSH含量(P0.01),降低肝脏和肾脏的MDA含量(P0.01). APPC能提高免疫低下型小鼠肝脏免疫能力,改善肾脏的免疫调节能力.     

菲胁迫对鲤鱼的急性毒性和抗氧化酶响应

为探究多环芳烃类污染物的生物毒性作用,对鲤鱼进行菲的急性毒性试验,并根据测得的96h半致死浓度(96h-LC50)设置0.175、0.350、0.700、1.400、2.800、5.600mg/L 6个菲浓度组进行亚急性毒性试验(暴露时间为1、3、5、7、9d),暴露后测定鲤鱼鳃、肝脏、肌肉组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的活力。结果表明:菲对鲤鱼的24h半致死浓度(24h-LC50)为15.926mg/L,96h-LC50为11.198mg/L,安全质量浓度为1.120mg/L;菲对鲤鱼的亚急性毒性作用显著,其鳃和肌肉中SOD表现出诱导效应,肝脏组织中表现出低浓度诱导、高浓度抑制-诱导效应;GSH响应趋势与SOD相似。试验结果可为多环芳烃污染的生物标志物研究提供依据。     

急性氨氮胁迫对大口黑鲈幼鱼ACP、CAT和MDA的影响

采用96 h静水停食实验法,以体质量为(19.70±1.98) g的大口黑鲈幼鱼为研究对象,研究了氨氮的96 h半致死浓度(LC50)并依据96 h LC50设置低(19 mg·L-1)、中(28.5 mg·L-1)、高(38 mg·L-1)和对照4个浓度组进行胁迫,在6、12、24、48、72和96 h时分别检测其鳃、肝、肠、肾和脑组织中的酸性磷酸酶(ACP)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果表明:ACP、CAT(除肠部)活性及MDA含量在96 h实验时间段内总体上均呈现先升高后逐渐降低的变化趋势,均与对照组有显著变化(P0.05)。大口黑鲈幼鱼的96 h LC50为63.34 mg·L-1,但当氨氮浓度28.5 mg·L-1时经96 h胁迫其部分组织细胞功能已受到损伤,其鳃ACP活性和鳃、肠CAT活性能够准确反映所受损伤的程度,可作为评价养殖水体中氨氮毒性的标志物。     

镉诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和氧化应激

【目的】评估镉暴露对斑马鱼(Danio rerio)肝脏的组织学结构和抗氧化状态的影响。【方法】将成年斑马鱼分为对照组、低剂量暴露组和高剂量暴露组,分别暴露于Cd2+质量浓度为0,5和25μg·L~(-1)的水体中30d后,取肝脏进行组织学分析,并检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,以及抗氧化酶基因sod1,cat1和gstr的表达水平。【结果】镉暴露导致雌、雄斑马鱼肝细胞空泡化和细胞核固缩。低剂量暴露组雄鱼肝脏中仅MDA含量与对照组雄鱼肝脏中MDA含量相比有统计学意义上的升高(p0.05);而高剂量暴露组雄鱼肝脏中SOD,CAT和GPX的活性,GSH和MDA含量,以及cat1基因的表达水平均高于对照组雄鱼肝脏中的相应指标,比较结果均具有统计学意义(p0.05)。低剂量暴露组雌鱼肝脏中的SOD和CAT的活性、MDA含量以及sod1和cat1基因表达水平均高于对照组雌鱼肝脏中的相应指标,比较结果具有统计学意义(p0.05);但高剂量暴露组雌鱼肝脏中的GSH含量和gstr基因表达水平与对照组雌鱼肝脏中的相应指标相比有统计学意义上的下降(p0.05)。【结论】镉暴露可诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和抗氧化反应,且呈现出性别差异性。     

腹腔注射板蓝根多糖对中华鳖肝脏抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响

研究了腹腔注射板蓝根多糖对中华鳖肝脏抗氧化性的影响。实验共分4组：每天注射1.5?mg/只组、3?mg/只组、6?mg/只组和注射生理盐水对照组,连续注射3?d。结果表明：3个板蓝根多糖处理组均能提高SOD、CAT、 GSH PX的活性,降低MDA的含量,但存在着差异。与对照组相比,3个处理组均能显著提高CAT的活性,而且随注射剂量的增多,活性增强。3?mg/只、6?mg/只剂量组能显著增加GSH PX活性,显著降低MDA含量,但3?mg/只?剂量组影响最大。而1.5、3?mg/只剂量组对SOD的影响不显著,6?mg/只剂量组影响最大而且差异极显著。提示板蓝根多糖能增强中华鳖肝脏的抗氧化性。