HAG方案治疗中、高危骨髓增生异常综合征及急性髓系白血病的临床研究

目的 观察高三尖杉酯碱、阿糖胞苷和粒细胞集落刺激因子联合方案(HAG方案) 治疗中、高危MDS、复发难治性AML和老年AML的临床疗效及不良反应.方法 应用HAG方案[HHT 1～2 mg/ d,Ara-C15～20 mg/ (m2·d) ,1次/12 h, G-CSF 200 μg/ (m2·d) ,连续14 d 为1疗程]治疗MDS 9 例和AML 14 例,1 个疗程诱导治疗失败后继用1 个疗程治疗.结果 9例MDS 临床患者,其中完全缓解(CR) 6例66.7 % ,部分缓解2例(PR) 22.2 %,总有效率88.9 %.14 例AML 患者CR 6 例( 42.8 %) , PR 2 例(14.3 %),总有效率57.1%.大部分患者出现了可以耐受的轻微不良反应,主要表现为骨髓抑制.结论 HAG治疗中、高危MDS、复发难治性AML和老年AML有较好的疗效和安全性.     

TA方案治疗初治成人急性髓性白血病的临床观察

目的 探讨TA方案治疗初治成人急性髓性白血病的疗效及毒副反应。方法 将初治急性髓性白血病（m除外）患者65例随机分为TA（吡柔比星联合阿糖胞苷）治疗组和DA（柔红霉素联合阿糖胞苷）对照组,化疗2个周期后观察两组的临床疗效及毒副反应。结果 治疗组完全缓解率（CR）67．6％,部分缓解率（PR）18．9％;对照组CR57.1％,PR7．1％。骨髓抑制情况：治疗组粒缺持续时间为（8．23±1．52）d,外周白细胞（wBC）最低值（0．35±0．12）×10^9/L,输血小板（PLT）量（机采单位）（2．19±0．59）。对照组粒缺持续时间为（5．51±1．31）d,WBC最低值（0．43±0．11）×10^9／L,输PLT量（机采单位）（1．86±0．73）。感染发生率治疗组为100％,对照组为85．7％。胃肠道反应：治疗组24（64．9％）例,对照组25（89．3％）例。脱发：治疗组19（51．4％）例,对照组21（75．0％）例;肝功能异常：治疗组2（5．4％）例,对照组7（25．0％）例。ECG异常：治疗组0例,对照组3（10．7％）例。口腔溃疡：治疗组4（10．8％）例,对照组9（32．1％）例。结论 TA方案治疗急性髓性白血病较DA方案缓解率更高,毒副反应较DA方案更轻,但骨髓抑制时间长,感染发生率及出血性机会较DA方案高。     

大剂量阿糖胞苷治疗成人急性髓系白血病疗效及不良反应分析

目的研究成人急性髓系白血病诱导化疗缓解后强化巩固治疗的必要性、安全性,使其生存率提高。方法参加研究的患者为我院201203-201703月经骨髓穿刺等相关检查确诊为急性髓系白血病的成人患者。每组30例,包括对照组和治疗组。对照组仅给予常规化疗,治疗组给予大剂量阿糖胞苷强化巩固化疗。观察2组疾病控制效果及用药后发生的不良反应情况。结果对照组较治疗组5年生存率低,P<0.05。2组骨髓抑制及消化道反应比较不明显,P>0.05。而治疗组中虽然全部患者都出现不良反应,包括因抵抗力降低而发生感染、消化系统症状、甚至造血系统抑制等,但均安全度过,不影响疾病恢复。结论应用大剂量阿糖胞苷对处于缓解期的急性髓系白血病患者进行强化巩固治疗,化疗风险及副作用小,病人容易承受,可以明显提高远期预后。     

急性白血病化疗后骨髓组织印片与涂片的同步观察

目的：探讨急性白血病化疗后骨髓增生程度的判断及残留白血病细胞分析的更为有效的方法。方法：常规髂后上嵴骨髓穿刺涂片，用环钻法获取骨髓组织制成印片，印片与涂片同时进行染色并进行细胞分类计数及形态观察。结果：在有核细胞增生程度及白血病细胞分布和数量的观察上，骨髓印片优于涂片检查。结论：骨髓涂片与印片同步观察是判断急性白血病化疗后骨髓增生程度及白血病细胞残留情况分析的有效方法，骨髓组织印片可作为常规检查方法以弥补涂片检查的不足。     

WT1联合多参数流式在急性髓系白血病预后的临床观察

目的 研究WT1基因定量联合多参数流式（FCM）在急性髓系白血病（AML）预后的临床观察。方法62例AML患者分为低危组、中危组、高危组;治疗上参照《成人急性髓系白血病（非急性早幼粒细胞白血病）中国诊疗指南2017年版》,用RT-qPCR方法测定患者WT1基因表达水平;同时用多参数流式细胞分析技术（FCM）分析患者低水平微小残留（MRD）水平;比较不同预后患者WT1表达及WT1表达与预后的关系。观察WT1基因定量联合FCM对AML患者预后评估的临床意义。对患者进行随访不低于2年。结果 AML患者WT1高表达比例为77.42%（48/62）,不同预后分型的AML患者WT1高表达有统计学差异（P <0.05）。在中、高危组的患者WT1高表达明显高于低危组。初发的WT1高表达与WT1低表达患者在诱导缓解率无统计学意义（P >0.05）,但WT1高表达患者的2年无病生存率、2年总生存率均WT1低表达患者,差异有统计学意义（35.41% vs 71.43%,47.92% vs 85.71% P < 0.05）。WT1基因联合FCM预测AML早期复发的敏感性、特异性均高于单独WT1基因和单独的FCM（P < 0.05）。结论 WT1在AML患者中高表达,与患者预后相关,联合FCM可有效的预测患者早期复发,可作为临床治疗及预后判断的靶点。     

直接免疫荧光法分析白血病及骨髓增生异常综合征患者免疫表型

目的 :检测急性白血病 (AL)及骨髓增生异常综合征 (MDS)免疫表型及其临床意义。方法 :用流式细胞仪CD4 5设门直接免疫三标记法 ,检测 4 9例AL及MDS患者免疫表型。结果 :ALL双克隆型 9例 ,其中髓系伴T -ALL 3例 ,髓系伴B -ALL 4例 ,1例为髓系伴T、B标记 (CD13 +CD7+CD19+ ) ,1例同时CD7+CD19+ ;ALL同时表达CD3 4 及HLA -DR最高 (6 0 .0 1%) ,明显高于AML、MDS(P <0 .0 0 5 )。AML双克隆型 2 0例 ,7例为髓系伴CD7+ ,2例髓系伴CD19+ ,11例为同时表达CD3 4 +HLA -DR +。MDS患者骨髓细胞表达髓系成熟抗原CD13 +及CD3 3 +增高 ,未发现淋系抗原的表达。MDS -RAEB、RAEBT及转为白血病病例均高表达CD3 4 及HLA -DR抗原。结论 :用三标记法简便易行 ,提高诊断准确性 ;单抗组合应兼顾髓、淋系同时表达 ;应加胞浆抗原检测。     

地西他滨治疗骨髓增生异常综合征转急性白血病1例并文献复习

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于恶性造血干/祖细胞的克隆性疾病,有明显的表观遗传学异常.地西他滨(decitabine,5-aza-2′-deoxycytidine,DAC)是表观基因调控治疗MDS的代表药物,我国2009年批准进入临床.我科室用DAC治疗1例MDS转化的急性白血病,现报告并作文献复习.     

影响t(8;21)急性髓系白血病M2患者预后的相关因素

目的分析影响t(8; 21)急性髓系白血病(AML) M2患者预后相关因素.方法回顾性分析52例t(8; 21)AML-M2患者资料,对患者各项资料如性别、年龄、血红蛋白量、白细胞计数、血小板计数、外周细胞及等同细胞比例等因素进行单因素以及多因素分析.结果年龄、白细胞计数、染色体核型、FLT3-ITD基因以及诱导治疗疗效是否达到完全缓解与患者预后关系密切(P0.05),Cox回归分析结果显示:年龄、染色体核型以及诱导治疗疗效为t(8; 21) AML-M2患者预后独立影响因素(P0.05).结论 t(8; 21) AML-M2患者若年龄过大,存在染色体异常或者诱导治疗效果不佳情况出现时,患者预后不良,应重点监测患者病情,调整治疗方案.     

同种异基因骨髓移植治疗小儿难治性白血病

目的：本介绍我科近来成功应用同种异体骨髓移植（Ａｌｌｏ－ＢＭＴ）治疗１例小儿复发性白血病的方法、结果和经验体会。资料与方法：１）病例：男性病儿，７岁，急性粒单细胞白血病（Ｍ４ａ）复发，经再次诱导治疗获缓解（ＣＲ２），巩固和强化治疗３疗程后行Ａｌｌｏ－ＢＭＴ；２）供体：同胞弟弟，４岁，组织配型结果ＨＬＡ－Ａ、Ｂ和ＤＲ位点全相合，但红细胞血型不合；３）移植步骤：①预处理，由全身放疗（ＴＢＩ），８００     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜病理研究(Ⅲ)

为观察大鼠证病结合模型实验 5 1周的胃粘膜病理改变 ,用Wistar雌性大鼠 ,分为对照组 8只 ,CAG组 14只 ,脾虚CAG组 9只 ,肝郁CAG组 12只和肾虚CAG组 4只。CAG造模采用主动免疫加脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用法 ,脾虚证造模采用耗气破气加饥饱失常法 ,肝郁证造模采用夹尾加肾上腺素注射法 ,肾虚证造模采用MTU饮用法。总造模时间 5 1周。造模结束后取胃粘膜制作石蜡切片 ,HE染色 ,光镜观察和形态计量。流式细胞法进行胃粘膜上皮细胞DNA倍性和增殖活性测定。结果发现胃粘膜萎缩性改变 ,以肾虚CAG组特别是脾虚CAG组最为严重。各实验组胃粘膜固有层纤维组织增生和炎症均不明显 ,炎细胞浸润主要见于粘膜下层。各实验组的胃粘膜细胞DNA倍性和增殖活性变化以CAG组、脾虚CAG组、肾虚CAG组最为明显。结论 :各CAG模型组胃粘膜有明显的萎缩表现 ,不同的证病结合模型有各自病理特点     

As2O3联合小剂量化疗治疗急性早幼粒细胞白血病的临床研究

探讨治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）更有效的方法，以延长患者的生存期，提高生活质量。采用As2O3注射液10mg/d加入10％葡萄注射液250－500mL静脉滴注，连续28d一个疗程；同时用可糖胞苷50－100mg或高三尖杉酯碱1－2mg加入10％葡萄糖注射250mL静脉滴注，7－10d为1疗程，观察其临床症状、血象及骨髓象的变化，并追踪观察其缓解率及生存期。结果表明，采用A2sO3注射液加小剂量化疗的方法治疗APL，有明显的疗效，能够有效控制APL病情，提高完全缓解率，减少白血病的复发率与患者死亡率。     

As2O3联合格列卫对难治性慢性粒细胞白血病的靶向治疗

目的通过As2Ｏ3联合格列卫对Bac／Abl的作用靶点及二者药物作用无交叉耐药性的机制，达到使两种药发挥协同作用，更有效地治疗难治性慢性粒细胞白血病的目的．方法使用格列卫200～400mg／d，加As2Ｏ310mg／次，7～10　d／月作为一个周期，共用2～3个周期以评价疗效．结果9例均为单用榕列卫无效的患者，经联合使用后有3例达到血液学缓解，3例达到部分缓解，3例未缓解或恶化；9例均未达到细胞遗传学及分子生物学的缓解．结论对格列卫耐药的难治性慢性粒细胞白血病患者，继续联合应用As2O3，可以使部分患者达到缓解或部分缓解，二者无交叉耐药性并具有良好的协同作用．     

Auto-HSCT联合大剂量化疗及IL-2治疗急性白血病的临床研究

对急性白血病(AL)患者自体造血干细胞移植(Auto＿HSCT)前进行大剂量化疗,移植后给白细胞介素 2(IL 2)免疫治疗以降低AL患者Auto＿HSCT后的复发率,延长患者的生存期.10例AL第一次缓解期(CR 1)的患者进入研究.移植前急性淋巴细胞白血病(ALL)患者3例均接受大剂量甲氨碟呤1疗程及大剂量阿糖胞苷(HD Ara C)加蒽环类抗肿瘤药1疗程.急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者7例接受HD Ara C加蒽环类抗肿瘤药2疗程.化疗结束后给患者行Auto＿HSCT治疗.预处理方案为:CY/TBI;MAC或EAC方案.移植的CD34+细胞5.5×106～12.2×106/kg.患者造血重建后给IL 21×106～2×106μ治疗每天1次,5d为1疗程.患者均接受3～5疗程的治疗.经以上序惯治疗后,1例ALL患者14月后复发,经化疗无效死亡.9/10(90.00%)例无病生存至今,平均生存期37.10月(37.1±24.98),明显延长.可见对AL患者Auto＿HSCT前大剂量化疗,最大限度降低患者体内白血病负荷;移植后免疫治疗清除微小残留病,可能是降低AL患者Auto＿HSCT后复发,延长患者生存期的有效途径.     

主动脉夹层合并重叠综合征1例临床分析

目的探讨主动脉夹层合并重叠综合征的诊治方法.方法总结患者病历报告,并结合查阅文献,以进一步明确重叠综合征是导致主动脉夹层的主要原因.结果重叠综合征是导致主动脉夹层的主要原因.结论重叠综合征在主动脉夹层的发病中起主导作用.     

应用全反式维甲酸加砷剂联合治疗急性早幼粒细胞白血病的临床观察与护理

早幼粒细胞自血病是急性白血病类型中的M3型，是骨髓中以颗粒增多或异常的早幼粒细胞增生为主，起病急，死亡率高，通过用ATRA联合砷剂治疗，取得良好效果，在观察护理中，我们通过对患者的胃肠道护理，高白细胞综合征的护理，疼痛的护理，血管的护理以及感染的护理，患者在积极治疗的基础上，提高了病情的缓解率，延长了生命．     

全反式维甲酸三氧化二砷联合化疗治疗急性早幼粒细胞性白血病的临床研究

目的：观察全反式维甲酸、三氧化二砷双诱导联合化疗对急性早幼粒细胞性白血病的疗效和特点．方法：对36例急性早幼粒细胞性白血病患者给予全反式维甲酸、三氧化二砷双诱导,达完全缓解后。序贯应用全反式维甲酸、三氧化二砷,联合小剂量化疗,观察缓解时间和药物不良反应．结果：36例中2例早期因脑出血而死亡,其余均完全缓解,完全缓解率达94．4％,达完全缓解的时间为21～70d．结论：本方案治疗急性早幼粒细胞性白血病能够获得很高的完全缓解率,降低了复发率,缩短了诱导时间,可望长期生存,疗效确切、可靠．     

急性白血病患者白细胞介素-12的表达及临床意义

目的通过检测急性白血病(AL)患者静脉血清中白细胞介素12(IL-12)的含量,探讨IL-12在急性白血病中的临床意义.方法应用定量酶联免疫吸附实验测定10例初诊未治、10例缓解期、5例复发患者和9例正常对照血清中IL-12的含量.结果对照组的IL-12水平(58.96±38.11)ng/L与初诊复发组(初诊未治组与复发组的合称)(32.51±14.58)ng/L、缓解组(71.67±119.09)ng/L之间均有显著性差异(P<0.05).结论IL-12与AL的病情变化有一定的关系.     

卧位型心绞痛合并阻塞型睡眠呼吸暂停综合征80例临床分析

目的 探讨卧位型心绞痛与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的关系,以及临床干预呼吸睡眠对卧位型心绞痛合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的影响.方法 将80例卧位型心绞痛合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者随机分为两组,研究组在给予常规药物治疗的基础上,给予呼吸睡眠干预,对照组仅给予常规药物治疗.对两组患者的症状缓解情况和心电图改善、恶化等情况进行比较分析.结果 研究组患者在症状改善、血压控制满意率、夜间动态心电图检测心肌缺血发生率、心电图改变、心肌梗死发生率、心绞痛发作频率、射血分数(LVEF)、心律失常发生率等方面与对照组比较,差异均有显著性(P<0.05).结论 临床干预呼吸睡眠可改善OSAS的预后.