普通（一级）动物肺脏自发感染病理观察

用两个亚慢性动物试验（６４ｄ,９０ｄ）对照全的７４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺脏进行病理组织学检查,发现其对环境的应激反应表现为肺内各级呼吸组织的炎症,病变较为明显的是支气管旁淋巴组织套袖样围管浸润,并浸润支气管粘膜上皮细胞,两组动物的发生率分别为８５．７１％,９２．３１％,同时肺内血管周围炎细胞浸润,肺泡隔增厚,肺内可见点状,片状炎细胞浸润灶,随着试验周期的延长,病变发生率有升高的趋势。     

不同周龄、性别、环境下SD大鼠自发病变的病理学研究

目的 观察不同环境下、不同周龄、不同性别SD大鼠的自发性病变发病情况,为药物安全性研究的病理学评价提供背景资料。方法 采用本中心安评试验中空白对照组SD大鼠,雌雄兼用,分别饲养于屏障系统和普通环境中,分别在19、23、32、36周龄等时间点处死解剖,常规制作病理切片,光学显微镜下观察主要组织器官的病理改变,统计动物自发性病变的类型和发病率。结果 与屏障系统相比较,普通环境大鼠呼吸系统的自发病变发生率明显升高;此外,在屏障环境和普通环境饲养条件下,SD大鼠自发病变发生率均随周龄增长而有增加的趋势;同时,少数病变均呈现较为明显的性别差异,其中以进行性心肌病和肾脏矿物质沉着最为明显。病理组织学检查可见进行性心肌病、肝脏灶性炎细胞浸润、肝细胞空泡变性、自发变异肝细胞灶、肺脏灶性炎细胞浸润、肺泡内泡沫细胞聚集、肾脏矿物质沉着、肾间质炎细胞浸润、胰腺萎缩、气管炎细胞浸润、前列腺间质炎症、睾丸曲细精管萎缩、曲细精管生精上皮细胞脱落、子宫内膜炎症和阴道炎症等主要自发性病变。结论 本文报告的SPF级SD大鼠的各种自发性病变的种类及其发生率丰富了实验动物的背景数据资料,可为相关技术人员提供参考。     

中华鳖组织学研究 Ⅲ．呼吸系统

取中华鳖呼吸道的不同节段以及肺组织数块，Ｂｏｕｉｎ’ｓ液固定，石蜡包埋，ＨＥ染色。部分组织块经１０％福尔马林固定，ｖｅｒｈｏｅｆｆ弹位纤维染色和伊红复染。观察结果表明，中华鳖呼吸道和肺的导管部没有腺体和杯状细胞之存在，管壁只有粘膜和外膜两层。气管和支气管由完整的“Ｏ”形软骨环支持。肺为海绵状，由细支气管、呼吸性细支气管和肺泡等构成。     

肺微血管研究进展

综述了脊椎动物肺微血管构筑的研究进展及特点．两栖动物在囊状肺的内表面出现了网状隔膜与次级隔膜，以增加气体交换面积，提高气体交换率；爬行动物肺内壁上不仅有网状隔膜和次级隔膜，还出现了三级隔膜，使得动物肺壁内表面积有较大增加，显示其结构比两栖动物有较大进步，更有利于进行气体交换；鸟肺三级支气管与周围放射状紧密排列的微气管结构上排列着丰富的毛细血管网，并相互吻合成密集的立体微血管网，呼吸表面积大为增加，比两栖、爬行动物又有更大进步；哺乳动物和人肺则由发达的支气管系统及大量的肺泡囊与肺泡构成，肺泡与肺泡隔毛细血管为密集网，显示肺结构有极大的呼吸表面积，更有利于血液与进入肺内的空气进行气体交换．肺脏微血管的三维构筑特点及变化充分显示了动物与生存环境相适应的结构特点，亦体现出生物由低等向高等进化过程中结构与功能相适应的规律．     

豹猫肺的组织结构观察及AQP-1、SP-A和EGF在肺中的表达

利用切片方法观察了豹猫(Prionailurus bengalensis)肺的组织结构,应用免疫组织化学方法检测了水通道蛋白-1(AQP-1)、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)和表皮生长因子(EGF)在肺中的表达。结果显示,豹猫和大多数哺乳类肺的组织结构一样,包括导气部(支气管、细支气管和终末细支气管)和呼吸部(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)。支气管、细支气管管壁较厚。肺泡壁的细胞结构清楚,肺泡直径约为67.52±18.63μm,肺泡隔厚度约为7.783±0.657μm。AQP-1、SP-A和EGF在细支气管、呼吸性细支气管和肺泡管等的上皮细胞中呈免疫反应阳性,三者的表达强度有差异。结果表明,AQP-1、SP-A和EGF可能发挥不同的功能,它们的协同表达可能与肺内液体转运和肺内水平衡、防御疾病及维持肺的正常生理功能有关。     

家猪肺源性急性呼吸窘迫综合征模型的建立与评析

目的评价利用十六烷磺基丁二酸钠盐(DTG)制作肺源性急性呼吸窘迫综合征模型的可行性。方法对16只健康小猪进行气管内注入DTG,观察动脉血氧分压、胸部CT、病理、心率和血压的变化。结果气管内注入后,动脉血氧分压明显下降,氧合指数<200mmHg,双肺出现明显实变,以基底区为主,病理示肺泡和支气管可见大量炎性细胞渗出,肺泡腔出血、水肿和肺泡萎陷。但生命体征平稳。结论利用DTG可以诱导稳定的肺源性呼吸窘迫综合征模型,对血流动力学影响小。     

胎肺的光镜和扫描电镜观察

68例受精龄18-32周胎肺制成光镜和扫描电镜标本,进行肺组织发生的观察。结果显示:18周胎肺属腺状期,其发育类似外分泌腺。以支气管树发育为主,其终末类似腺泡。细支气管上皮由纤毛细胞、无纤毛细胞和分泌细胞构成。22周肺属小管期,以呼吸部发育为主。呼吸性支气管、原始肺泡出现。28周肺属原始肺泡期,以大量肺泡发育为主。肺泡表面有粗细不一的微绒毛。间质中布满交织成网的纤维。     

COPD大鼠肺组织TNFα及mRNA表达的实验研究

目的探讨TNFα及TNFαmRNA在COPD发病中的作用.方法采用熏香烟加气管内注射内毒素法复制大鼠COPD的动物模型,并测定了大鼠的肺功能及血气变化结果,用免疫组织化学及原位杂交法观察了TNFα及Mrna在肺组织中的表达情况.结果模型组动物均发生了不同程度的COPD,与正常对照组比较,模型组动物的MVV,PEF,FEV0.3,CL显著低于正常对照组,两者比较差异显著,P<0.05;模型组动物PaCO2高于对照组,PaO2及SaO2低于对照组,发生了明显的呼吸性酸中毒;TNFα及Mrna在正常对照组动物支气管上皮细胞中仅见微量的表达,在模型组的支气管上皮细胞、支气管周围的淋巴滤泡炎性细胞及肺泡间质炎性细胞可见到强阳性表达.结论TNFα及Mrna参与了COPD的发生及发展.     

酸性胃食管反流性疾病豚鼠模型的建立

目的建立酸性胃食管反流性疾病(GERD)的豚鼠模型,用于研究胃食管反流性疾病并发的呼吸系统疾病。方法豚鼠持续灌酸或蒸馏水16天后,测其食管下段粘膜的pH值,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,并研取食管、气管和肺组织标本进行病理学观察。结果模型组豚鼠食管下段粘膜的pH值明显降低,BALF的细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)显著升高(P<0.01),病理变化主要表现为食管、气管和肺组织上皮增生,炎性细胞和嗜酸性粒细胞的浸润。结论胃内容物反流能造成豚鼠食管、气管粘膜和肺组织的损伤,可研究GERD并发的呼吸系统疾病和该病的病理生理情况,该制模方法成活率高、简单易操作。     

不同等级Wistar大鼠四种脏器病理学检查的差异

目的观察普通级及SPF级正常大鼠主要脏器病理切片,为实验动物饲养环境对动物自身疾病的影响提供重要依据,同时了解目前实验室内动物自发病状况,为病理诊断提供SPF级饲养大鼠自发病组织学改变类型及发生率。方法采用常规病理组织学检查,对40只普通级和40只SPF级Wistar种大鼠肝脏、肾脏及心脏病变进行病理组织学观察(另观察39只普通级40只SPF级大鼠肺脏)。结果普通级与SPF级大鼠均检出自发性感染性病变,且存在较大差异,检出率分别为肝94%、42.5%,肾55%、20%,心22.5%、5%,肺支气管旁淋巴组织增生程度92.31%、62.5%。SPF级大鼠依然存在比较轻微的小灶性感染和非正常组织形态改变。结论SPF级大鼠主要脏器潜在感染明显低于普通级大鼠,因此,动物实验室的规范是非常有必要的。SPF级大鼠感染特点①肝、肺较为明显;②感染检出率较高但病变比较轻微。SPF级大鼠在屏蔽条件下可见非实验因素引起的肺、肝、肾与心脏自发性病理改变,在毒性实验中应与试验引发的特异性病理改变加以区分。     

2017年10月北京市啮齿类实验动物的病理检测

目的 通过检测北京市啮齿类实验动物的病理变化,为北京市实验动物质量监控及改进提供依据。方法 对送检的400只啮齿类实验动物,其中包括180只小鼠、80只大鼠、120只豚鼠及20只金黄地鼠,采集心、肝、脾、肺、肾、大肠和小肠,制成石蜡切片后进行HE染色,对镜检肝细胞肿胀的样品又分别进行了PAS染色和冰冻切片油红O染色,并于显微镜下观察。结果 此次进行实验动物质量的抽检,检出病变主要为小鼠、大鼠、豚鼠均出现不同程度的肝脏细胞肿胀,并均有糖原沉积病变检出,脂肪变性在豚鼠检出;此外小鼠及金黄地鼠,尤其是部分金黄地鼠出现明显肝脏坏死及炎性细胞浸润;小鼠和豚鼠的心脏发生增生性炎;小鼠肾脏炎性细胞浸润。结论 本次抽检的啮齿类实验动物基本健康,部分啮齿类动物的饲养管理仍需加强,本监测结果可为科研实验的准确性提供可靠有效的依据。     

肺部常见疾病的误诊

<正>肺部常见疾病以肺炎、肺结核、肺癌三者为最多见。误诊的机会也较多,必须重视。 肺炎、肺结核、肺痛的病因、病理基础与演变各不相同,但由于病变均由支气管向肺泡蔓延,且均有炎性浸润及不同程度的炎性实变,或坏死毁损等病理损害,因此都有咳嗽、咯痰、胸痛、咯血等症状发生,胸部X线也可以有相似形态,所以临床上必须通过痰检细菌,痰查脱落细胞,纤维镜毛刷、活检等,获得细菌学或细胞学的证实后,才能确诊。     

实验性矽肺的肺冲洗细胞动态观察

<正> 实验性矽肺的肺冲洗细胞反映了肺内矽结节外围的细胞动态。尤其是Ⅱ型肺泡上皮细胞与肺泡巨噬细胞,直接或间接地反映了矽肺性病变的发生、发展过程。因此,对此问题的深入探讨将有助于矽肺的防治。本文利用湖北省抗矽_(14)动物实验性治疗协作组(1976)的对照组实验资料,将实验性矽肺中肺冲洗细胞的数量,分类与吞噬功能的动态总结如下,作为对实验性矽肺肺冲洗细胞进一步研究的基础。     

人肺癌裸鼠常位移植实验研究

将高转移人肺巨细胞癌和低转移人肺腺癌常位移植于裸鼠肺内,其移植成功率分别为74％和56％,肺内移植瘤仍保持人原发肿瘤的病理组织学形态,其肉眼类型可呈肺门肿块,周围结节和弥散浸润型,与人类原发肺癌亦相似,而与局限膨胀生长或较少浸润的裸鼠皮下移植瘤有明显区别。肺内常位移植瘤较广泛地浸润胸部脏器,特别应当指出的是低转移肺腺癌细胞肺内移植其淋巴结转移率可达56％,甚至高于该癌系在beige裸鼠体内的淋巴结转移率。说明常位移植有利于恶性肿瘤表达其浸润转移表型。常位移植之肿瘤生物学行为更接近人体内原发性肿瘤的生物学行为,将成为研究人类肿瘤特性和实验治疗的更为适宜的实验模型。研究裸鼠皮下移植瘤和常位移植瘤基因表达的差异亦将为肿瘤浸润转移分子生物学基础的揭示作出贡献     

用免疫组化法检测感染乳鼠组织和培养细胞中的SARS病原体

用病理组织学和免疫病理学方法检测严重急性呼吸综合征(SABS)患肺组织标本接种乳鼠和培养细胞的病理变化和病原体。轧鼠的肺、肝脏、脾脏等病变明显,在肺、脾脏、胸腺、肝脏、心肌组织中查到阳性应反应细胞,接种的Vero E6细胞也呈阳性反应。试验方法可用于检测SABS临床标本和实验标本中的病原体,为病原学、动物模型和致病机理的研究提供了基础资料。     

绵羊肺泡巨噬细胞的分离培养和形态学观察

从绵羊肺组织中分离肺泡巨噬细胞进行原代培养，通过台盼蓝拒染试验和鸡红细胞吞噬试验检测肺泡巨噬细胞活力。利用电子显微镜对原代培养的巨噬细胞进行形态学观察。结果表明，本试验采用的方法适合分离培养绵羊肺泡巨噬细胞，活细胞数能达到90％以上。能为开展细胞病理学和细胞内寄生菌存活机理研究提供很好的试验材料。     

昆明小鼠放射性肺炎病理观察

目的 阐明昆明小鼠放射性肺炎发生发展过程的病理变化。方法 采用6MV的X射线20Gy单次全胸照射造模,分别于照射后第7、14、28天取材进行HE染色、病理观察,并应用Image-Pro Plus图像分析系统对肺泡壁厚度、肺泡腔面密度、肺间质面密度进行定量测定分析。结果 辐照后随时间延长,肺泡萎缩、肺间隔增宽、炎细胞浸润程度加重,28 d后可见肺泡塌陷实变,轻度纤维化改变。肺泡壁厚度、肺泡腔面密度、肺间质面密度测量结果差异极显著。结论 采用上述方法复制的昆明小鼠放射性肺炎模型,病理变化过程符合放射性肺炎病程发展。     

STAT3在新生大鼠高氧肺损伤肺组织中的表达及意义

目的:了解信号转导和转录活化因子3(STAT3)在新生大鼠未成熟肺高氧损伤过程中的表达规律及其与早产儿慢性肺疾病的内在联系.方法:取22 d胎龄足月新生SD大鼠,随机分为实验组(高氧组)与对照组(空气组),每组各8只大鼠,实验组生后立即置入体积分数＞95%持续氧环境中饲养;对照组则在空气中饲养.两组新生大鼠于生后第3、7、14天随机抽取后处死并取其肺组织,HE染色观察肺组织病理变化,Masson三色染色判断肺组织纤维化程度,免疫组化测蛋白含量,逆转录和聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织STAT3 mRNA的表达.结果:空气组生后第3、7、14天各亚组未见肺损伤的病理性改变,也没有胶原沉积增多现象;高氧组生后3 d肺泡内炎症反应及胶原纤维的沉积均不明显;第7天时可见大量炎细胞浸润,胶原沉积开始增多;第14天时炎细胞浸润减少,纤维化程度更加显著.第3、7、14天高氧组STAT3在肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、肺血管内皮细胞及炎症细胞等的表达明显增强,与同时期的空气组相比均显著增高,在高氧组中,以第7天时表达最强.第7、14天高氧组中肺组织的STAT3 mRNA的相对表达量明显高于对照组,其中以第7天高氧组的相对表达量最高,而两组的第3天亚组并未见明显差别.结论:高氧可造成新生鼠肺组织明显的病理损伤,早期为炎性反应阶段,后期纤维化程度逐渐增强.高氧暴露早期STAT3在肺组织中的表达随着暴露时间的延长而增加,提示STAT3主要在早期的急性炎症阶段起作用,在后期纤维化阶段呈逐渐降低趋势,未证实其与高氧肺损伤后期的纤维化有相关性.     

山茛菪碱(654—2)对肾上腺素肺水肿治疗作用的观察

本实验观察654—2对家兔致死性肾上腺素肺水肿的治疗作用。实验结果表明,654-2治疗组动物的肺系数、肺含水量及肺湿/干比率(R(W/d)),支气管肺泡灌冼液(BALF)中红细胞总数、白细胞总数及蛋白含量均明显低于肺水肿组(P<0.01,除 R(W/d)P<0.05外),肺病变明显减轻。本实验模型属混合性肺水肿,说明654—2对降低肺毛细血管内压及降低肺毛细血管通透性均有良好的效果。     

肺泡Ⅱ型细胞和肺表面活性物质研究进展

肺泡Ⅱ型细胞是构成肺泡壁的重要成分，其功能主要是分泌肺表面活性物质。此外，对于肺上皮更新和损伤修复以及防止肺泡液积聚等均有重要作用。肺表面活性物质为一种脂蛋白复合物、由脂质、蛋白质和糖基组成，其主要作用是降低肺泡表面张力。稳定肺内压，减少肺泡液的生成，肺扩张刺激和多种激素均能影响Ⅱ型细胞合成分泌肺表面活性物质。