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1.
得到了各向同性Besov类S^rpθB(R^d),S^rpθb(R^d)和各赂异性Besov类S^RPθB(R^d)〈S^rpθB(R^d)在Lp(R^D)中的平均σ-K宽度和平均σ-L宽度的弱渐近结果,确定了相应的弱渐近极子空间;并建立了各向同性Besov类S^rpθB(R^d)在Lp(R^d)中最优恢复的弱渐近估计。 相似文献
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从A是超有限vN代数B中的Cartan子代数D的σ-弱闭的三角子代数,刚从A到B或A的σ-弱连续的局部导子是导子,进一步,如果A是σ-Dirichlet子代数,则从A到A的σ-弱连续的局部导子是内导子。 相似文献
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本文给出了广义Kac-Moody代数的广义抛物子代数的定义,确定了这类子代数导子代数的结构,并且给出了这类子代数完备的充要条件.定义1 设A=(a_(ij))_(i,j=1)~n为广义GCM,H=sum from i=1 to n(Cα_J~V+(?))为它的Cartan子代数,π={α_i}_(i=1)~n为广义的Kac-Moody代数(以下简记为GKM代数)(?)(A)的单根系,π_1(?)π,则称 相似文献
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令Autg和Adg分别表示实单纯Lie代数g的自同构群和内自同构群.定义拟内自同构群为Ag={θ|θ∈Autg且D∈Adg_c}.本文证明了商群Autg/Ag U,(本文定理1)其中U是令Satake图解不变的一切等距对应所成的群;如果将n维复Lie代数视为2n维实Lie代数,这个结论实际上是Dynkin定理的推广;因为Satake图解只是表示在同构意义下对单纯实型进行分类,可以利用定理1将单纯实型在共轭意义下进行分类. 相似文献
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高K6为实六次循环数域,K2,K3分别为其二次及三次子域,记h(L)为数域L的理想类数。文中得到了h^-=h(K6)/h(K3)的7个同余公式。特别当6的导子f=p为素数,则Ch^-≡B(p-1)/6Bt(p-1)/6(modp),其中C为明显给出的常数,Bn为Bernolli数,这些结果相当系统地把Ankeny-Artin-Chowla,Kiselev,Carlitzdisplay structure 相似文献
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部分抑制CDK4基因的表达导致V79-8细胞的G1期的延长 总被引:1,自引:0,他引:1
V79-8细胞是一个没有可测定G1和G2期的变异细胞株,其母系细胞V79有G1期但没有G2期,为了探讨V79-8的G1期缺乏是否与CDK4的调控有关,研究了CDK4对其细胞周期的影响,构建反义CDK4质粒转染V79-8细胞筛选得到V79-8-asCDK4细胞,通过研究V79-8-asCDK5与对照组细胞2的细胞2生长曲线,测定其细胞的GT(细胞倍增时间)用FCM测定细胞2周期中各个周期时相所占的比 相似文献
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^40Ar/^39Ar实验过程中,K-长石在低温阶段释放出的过剩^40Ar(^40ArE)掩盖了可能的样品真实年龄和热历史信息。介绍用Cl校正^40ArE的方法,并成功地对红河断裂带3个K-长石样品低温阶段异常高的年龄进行了校正,为进一步MDD模式拟合提供了可靠的低温阶段年龄信息。 相似文献
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利用蜂毒治疗类风湿性关节炎(RA)已有悠久的历史,并取得了良好的治疗效果.为研究其抗炎机制及确定有效的抗炎成分,利用凝胶过滤层析、肝素亲和柱层析、高效液相色谱等方法分离蜂毒多肽,并观察蜂毒多肽对小鼠脾淋巴细胞细胞周期、细胞因子合成及IκBα(蛋白磷酸化的影响.高效液相色谱检测分离得到的蜂毒多肽BVⅠ-2H为单一对称峰,电喷雾质谱检测结果表明BVⅠ-2H是蜂毒多肽混合物,其主要成分的分子量为644.8 u.BVⅠ-2H可抑制ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖和IL-1合成,可使ConA诱导的脾淋巴细胞呈现明显的G2/M期阻滞.此外,BVⅠ-2H可抑制PMA诱导THP-1细胞合成TNFα,抑制TNFα mRNA的表达及IκBα蛋白磷酸化.实验结果提示,蜂毒多肽BVⅠ-2H是蜂毒发挥抗炎作用的重要组成成分. 相似文献
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我们知道一个由实Lie代数g和他的一个子代数g_1所成的局部齐性空间g/g_1称为对称的(E.L.S.),如果g_1是g的一个对合自同构σ的不变点所构成的子代数。在本文内我们限制讨论g是单纯代数的情形,g=k+p是g的一个Cartam分解。根据M.Berger的结果知任何g的对合自同构必共轭于g的一个令k不变的这样的自同构。这个自同构在k上的限制,以ρ表示之,自然是k的一个对合自同构;令k_1是ρ的特征子代数,则k/k_1是一个紧致的局部对称空间。从M.Berger的另一个结果,我们知道所有以ρ为限制的g的对合自同构必为σ或σ·t之形,其中t是由g的上述Cartan分解所定的标准自同构,由此可见,我们能 相似文献
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讨论了R-李代数A的R-李理想I的一些性质,特别是当A为H-单时I与A的H-不变理想,R-中心之间的某些关系。 相似文献