ICAM-1在大鼠STZ糖尿病性白内障中表达的实验研究

目的:观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞转化生长因子β-1(TGF-β1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和Ⅰ-胶原(COL-Ⅰ)的表达,用以研究ICAM-1在糖性白内障发病机制中的作用。方法:120只SD大鼠随机分为两组,在糖尿病组中,一次性腹腔注射STZ建立糖尿病模型;用免疫组化SP法分别于2、4、8周末观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞中ICAM-1、TGF-β1和COL-Ⅰ表达变化及其相关性。结果:在糖性白内障组晶状体上皮细胞中ICAM-1、TGF-β1和COL-Ⅰ的表达明显增高,与对照组比较差异有统计学意义,且TGF-β1与ICAM-1和COL-Ⅰ之间的表达表现出明显的正相关关系。结论:在糖性白内障组晶状体上皮细胞中ICAM-1的表达明显增高,TGF-β1可以促进晶状体上皮细胞ICAM-1和COL-Ⅰ的表达,ICAM-1通过介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质粘附,促进HLEC的粘附、增生和移行,从而在糖性白内障中发挥重要作用。     

ICAM-1在大鼠STZ糖尿病性白内障中表达的实验研究

目的观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞转化生长因子β-1(TGF-β1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和Ⅰ-胶原 (COL-Ⅰ)的表达,用以研究ICAM-1在糖性白内障发病机制中的作用.方法120只SD大鼠随机分为两组,在糖尿病组中,一次性腹腔注射STZ建立糖尿病模型;用免疫组化SP法分别于2、4、8周末观察糖尿病性白内障晶状体上皮细胞中ICAM-1、TGF-β1和COL-Ⅰ表达变化及其相关性. 结果在糖性白内障组晶状体上皮细胞中ICAM-1、TGF-β1和COL-Ⅰ的表达明显增高,与对照组比较差异有统计学意义,且TGF-β1与ICAM-1和 COL-Ⅰ之间的表达表现出明显的正相关关系.结论在糖性白内障组晶状体上皮细胞中ICAM-1的表达明显增高,TGF-β1可以促进晶状体上皮细胞ICAM-1和COL-Ⅰ的表达,ICAM-1通过介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质粘附,促进HLEC的粘附、增生和移行,从而在糖性白内障中发挥重要作用.     

HO-1在慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者鼻息肉组织中的表达及调节机制研究

目的探讨血红素氧合酶1(HO-1)在慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者鼻息肉组织中的表达及调节机制.方法 50例慢性鼻-鼻窦伴鼻息肉患者为鼻息肉组织组,30例单纯鼻中隔偏曲患者的钩突黏膜组织为对照组.采用实时荧光定量RT-PCR、免疫组化、Western blot检测鼻息肉和钩突黏膜组织中HO-1表达情况.另取钩突黏膜组织体外培养,检测不同细胞因子(IL-17A,TGF-β1)和地塞米松(DEX)刺激鼻黏膜组织中HO-1 mRNA的调节作用.结果HO-1 mRNA在鼻息肉组织中表达水平明显高于钩突黏膜组织,差异具有统计学意义(P0.05).鼻息肉组织中HO-1阳性细胞多分布于黏膜下腺体、上皮细胞、炎性细胞;HO-1阳性细胞数明显多于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).鼻息肉组织中HO-1蛋白表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).IL-17A可明显提升HO-1 mRNA表达水平;TGF-β1,DEX可明显降低HO-1 mRNA表达水平;且IL-17A,TGF-β1,DEX刺激具有浓度依赖性.DEX与IL-17A联合刺激组和DEX与TGF-β1联合刺激组的HO-1 mRNA表达量均明显低于IL-17A单独刺激组,差异具有统计学意义(P0.05).结论 HO-1作为拮抗氧化剂在鼻息肉组织氧化应激过程中被反馈性诱导上调,而糖皮质激素可抑制其表达上调.     

糖尿病老年性白内障血清、房水中一氧化氮与抗氧化能力的改变

目的探讨糖代谢与年龄相关性白内障发生发展的关系。方法测定糖尿病合并年龄相关性白内障患者血清及房水中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;分析糖尿病合并年龄相关性白内障患者房水、血清中抗氧化酶及一氧化氮含量变化。结果糖尿病年龄相关性白内障患者超氧化物歧化酶、丙二醛含量与正常组存在明显差异,一氧化氮含量明显高于正常组。结论糖尿病患者高血糖及氧化应激状态,增加了体内氧化损伤及蛋白糖基化反应;一氧化氮显著增加和自由基的增多,可能影响到房水代谢及晶状体代谢,从而加速了年龄相关性白内障的发生发展。     

TGF-β1在人前列腺上皮细胞炎症过程中的表达机制及意义

目的:探讨炎症刺激诱导人前列腺上皮细胞中转化生长因子(TGF-β1)的表达水平,分析其影响机制及意义.方法:采用脂多糖诱导处理人前列腺上皮P69细胞构建炎症细胞模型,体外培养正常P69细胞(对照组)和炎症细胞(实验组)至对数生长期,运用酶联免疫法检测两组细胞中白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度.分别利用qPCR法和Western Blot法检测两组细胞中c-Myb和TGF-β1的mRNA表达和蛋白定量水平;应用Real time PCR测定两组细胞中hsa-miR-150的表达;采用hsa-miR-150-mimic和hsa-miR-150-inhibitor分别处理两组细胞,qPCR法和免疫荧光法观察c-Myb及TGF-β1的表达水平改变;采用c-Myb抑制剂处理后,观察两组细胞中TGF-β1的表达程度.结果:实验组IL-6、IL-10和TNF-α水平均较对照组明显升高(P0.05),表明P69炎症细胞模型构建成功.实验组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平较对照组增强;基线状态下实验组细胞hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平均高于对照组(P0.05);hsa-miR-150-mimic处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平较处理前水平升高(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均高于实验组;hsa-miR-150-inhibitor处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1水平较处理前明显降低(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),处理后两组间hsa-miR-150的mRNA表达结果比较无统计学差异(P0.05),而两组间c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平分别比较均具有统计学差异(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均低于实验组;c-Myb-inhibitor抑制处理前,两组细胞TGF-β1的mRNA表达水平存在显著性统计学差异(P0.05);处理后,实验组TGF-β1的mRNA表达水平较处理前出现降低,对照组表达水平与处理前比较无统计学差异;两组间表达水平存在统计学差异(P0.05),实验组较对照组表达水平高.结论:人前列腺上皮细胞在炎症刺激下可引起hsa-miR-150表达升高,进而激活下游靶向因子c-Myb,最终诱导TGF-β1表达升高.     

年龄相关性白内障中谷胱甘肽和钠钾ATP酶的变化

目的：研究年龄相关性白内障中谷胱甘肽（GSH）含量和钠钾ATP酶（Na , K -ATP酶）活性的变化,探讨氧化损伤对年龄相关性白内障的影响。 方法：30例年龄相关性白内障及10例透明晶状体前囊膜,测定晶状体内GSH含量和Na , K -ATP酶活性的改变。所得数据进行统计学分析。 结果：白内障组与对照组相比GSH含量（P<0.05）、Na , K -ATP酶活性（P<0.01）均显著下降。 结论：氧化损伤参与了年龄相关性白内障的形成。     

转化生长因子β1及Smad2/3、4在糖尿病肾脏的动态表达及意义研究

目的观察1型糖尿病大鼠转化生长因子131（TGF-β1）及信号转导蛋白Smad2/3、Smad4蛋白在肾脏的动态表达,探讨它们在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用及其相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为①A组（2周组）,②B组（4周组）,③组（8周组）,④D组（16周组）,⑤E组（24周组）,每组分别设有正常对照组（N组）和糖尿病组（DM组）。采用尾静脉注射链脲菌素（STZ）法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾脏TGF-131、Smad2/3、Smad4及纤连蛋白（FN）的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量。结果正常对照组大鼠肾脏TGF-β1极少表达,Smad2/3、Smad4有少量表达,而糖尿病大鼠三者的表达均显著高于正常对照组;随糖尿病进展,肾组织纤连蛋白表达及24h尿蛋白都增多;糖尿病16周时肾脏TGF-β1表达分别与Smad2/3、Smad4及FN、24h蛋白尿均呈正相关关系。结论STZ-1型糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和下游信号转导蛋白Smad2/3、Smad4参与了肾病时肾脏肥大硬化的发生。     

游泳运动对2型糖尿病大鼠心肌TGF-β_1/CTGF基因表达和胶原代谢的影响

选取雄性SD大鼠作为实验对象,并随机分为正常组(NC,10只)、糖尿病组(DM,14只)和糖尿病运动组(DME,20只),后两组通过6周高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,建模成功后,糖尿病运动组(DME)进行为期10周的游泳运动,最后检测大鼠血液主要血清酶和心肌转化生长因子(TGF-β1)/结缔组织生长因子(CTGF)基因表达水平及胶原代谢的变化.结果显示,与正常组(NC)比较,糖尿病组(DM)大鼠血液葡萄糖(GLU)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)和心肌羟脯氨酸(HYP)、氧化应激及TGF-β1 mRNA、CTGF mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),而上述指标在糖尿病运动组(DME)均显著降低(P<0.05或P<0.01),但仍显著高于正常组(NC)(P<0.05或P<0.01).以上结果表明:长期游泳运动对2型糖尿病大鼠心肌胶原代谢紊乱具有一定的改善作用,其机制可能与游泳运动可以降低2型糖尿病大鼠血糖和心肌氧化应激水平及TGF-β1/CTGF基因表达水平有关.     

运动对SHR大鼠心肌AngⅡ及AT1 mRNA表达的影响

观察运动对高血压大鼠心肌AngⅡ及AT1mRNA表达的影响,探讨运动对高血压大鼠心肌肥厚作用及机制。雄性SHR大鼠16只,Wistar大鼠8只（C组）,SHR大鼠随机分为安静对照组（S组）和运动组（T组）,每组各8只。T组每日进行90min的无负重游泳,每周6次,共9周。心肌AT1mRNA、AngⅡ、心系数等生化指标来研究和评价。结果显示：1．与C组比较,S组心系数显著升高（P〈0．01）;与S组相比,T组心系数明显降低（P〈0．05）。2．与C组相比,S组心肌和血浆AngⅡ显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,心肌和血清NO含量显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;与S组相比,T组心肌AngⅡ显著降低（P〈0．01）,心肌和血清NO含量明显升高（P〈0．05）。3．与C组相比,T组和S组心肌AT1mRNA表达显著降低（P〈0．01）;与S组相比,T组心肌AT1mRNA表达偏高,但无统计学意义。得出：长期规律的适宜运动可以明显降低SHR大鼠心系数和心肌AngⅡ含量,提示长期规律的运动能有效改善AngⅡ介导的心肌肥大。     

FGF21改善STZ诱导的1型糖尿病小鼠心肌纤维化的实验研究

目的探讨FGF21对STZ诱导的1型糖尿病小鼠心肌纤维化的影响。方法 32只8周龄雄性C57/BL6J小鼠随机分为对照组(n=6),FGF21siRNA对照组(n=6),1型糖尿病组(n=10),1型糖尿病+FGF21siRNA组(n=10)。以150 mg/kg体质量的剂量单次腹腔注射STZ建立1型糖尿病小鼠模型,造模后行FGF21siRNA给药。实验到达终点时,光镜下观察Masson染色心肌组织,电镜下观察纤维化程度,利用real-time PCR技术检测心肌组织Ⅰ型(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、TGF-β及FGF21mRNA的表达含量。结果与正常组小鼠相比,STZ诱导的1型糖尿病小鼠心肌细胞胶原纤维增生,伴随小鼠心肌组织ColⅠmRNA、ColⅢmRNA、TGF-βmRNA、FGF21mRNA表达增加,经FGF21siRNA处理后FGF21mRNA减低,心肌细胞胶原纤维增生更明显,心肌组织ColⅠmRNA、ColⅢmRNA、TGF-βmRNA的表达进一步增加。结论 FGF21可改善STZ诱导的1型糖尿病小鼠心肌纤维化。     

HDAC1、8在肺泡Ⅱ型上皮细胞间质转化中的表达及意义

目的:观察TGF-β1作用下,肺泡Ⅱ型上皮细胞RLE-6TN在EMT过程中HDAC1、8的表达情况及TSA对TGF-β1诱导细胞EMT的影响。方法:将TGF-β1加入到体外培养的细胞中,于不同时间收取细胞,采用WB及Real-time RT-PCR检测HDAC1、8及E-cad、α-SMA的表达情况。然后将TGF-β1加入经过TSA预处理的细胞中,于不同时间收取细胞,重新检测上述基因。结果:加入TGF-β1后,E-cad蛋白表达下调;α-SMA蛋白表达上调;HDAC1蛋白表达上调;HDAC8蛋白表达下调。E-cad mRNA表达下调;α-SMA及HDAC8的mRNA均于12 h表达上调,6 h、24 h表达下调;HDAC1 mRNA表达于6 h下调,24 h上调。加入TSA后,E-cad蛋白表达上调;α-SMA、HDAC1及HDAC8蛋白的表达均下调。E-cad mRNA表达上调;α-SMA mRNA表达于6 h、12 h上调,24 h下调;HDAC1 mRNA表达下调;HDAC8 mRNA表达上调。结论:TGF-β1体外诱导的RLE-6TN细胞EMT,可以通过应用TSA抑制其获得α-SMA表型、失去E-cad表型,从而部分逆转TGF-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮EMT。     

血清转化生子因子β1水平与新疆汉族人原发性高血压的关系

为探讨新疆汉族原发性高血压（EH）患者血清转化生子因子β1（TGF-β1）水平与血压及高血压之间的关系。在流行病学调查的基础上采用病例-对照研究方法,对新疆300名汉族（150名高血压患者,150名正常对照者）人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度。结果显示：1．新疆汉族人TGF—β1水平与舒张压成正相关（r=1．141,P〈0．05）。2．EH组血清TGF-β1浓度（35．27&#177;12．12ng／mL）与对照组（31．47&#177;11．82ng／mL）差异没有统计学意义,TGF—β1浓度与性别、年龄无关。3．超重、肥胖、腹部肥胖、高胆固醇、高血糖是新疆汉族人群的高血压危险因素。由此可知,TGF-β1浓度升高可能参与了汉族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可以与其他环境因素（肥胖）发生交互作用,增加了个体患高血压的危险度。     

再生障碍性贫血患者血小板与TGF-β1的相关性研究

为了探讨再生障碍性贫血患者血小板与转化生长因子(TGF-β1)的相关性,对慢性再障(CAA)31例、重型再障(SAA)11例、正常对照组30例分别检测血小板计数、TGF-β1及RT-PCR检测细胞因子TGF-β1的表达.采用酶联免疫EL1SA方法检测血清TGF-β1的量.结果表明:SAA、CAA组比正常组、SAA组比CAA组TGF-β1基因和蛋白的表达量均明显升高(P＜0.05),而且TGF-β1与血小板的数量呈负相关(P＜0.01).可见再障患者的TGF-β1水平高于正常组,而且TGF-β1与血小板的数量呈负相关.     

毫米波干预软骨细胞β-catenin活性作用机制研究

为了探讨毫米波干预软骨细胞β-catenin活性的作用机制，采集雄性4周龄SD大鼠膝关节软骨，采用机械-Ⅱ型胶原酶消化，建立体外培养软骨细胞．甲苯胺蓝染色鉴定。第2代软骨细胞培养48h，用不含血清DMEM饥饿24h，更换为10％FBS DMEM，随机分为4组：正常组、实验1组（毫米波干预30min）、实验2组（毫米波干预60min）和实验3组（毫米波干预120min）。各实验组毫米波干预后，培养24h。Ⅱ型胶原免疫组化观察各组软骨细胞的功能，RT—PCR检测β-catenin、GSK-3β、CKIε mRNA表达。Western Blot检测β-catenin、GSK-3β、CKIε蛋白表达水平。结果表明。机械-Ⅱ型胶原酶消化法，能够成功建立体外培养的软骨细胞，第2代软骨细胞培养3d，甲苯胺蓝染色可见软骨细胞内呈紫红色异染颗粒，细胞周围也出现紫红色异染颗粒。细胞核呈深蓝色，以圆形、椭圆形为主；干预前后，各组软骨细胞Ⅱ型胶原免疫组化均可见胞浆呈棕黄色。核呈圆形不着色；实验2组、实验3组软骨细胞β-catenin、CKIε mRNA表达显著高于正常组（P〈0．01），实验2组、实验3组软骨细胞β-catenin、CKIεmRNA表达显著高于实验1组（P〈0．01），实验2组、实验3组软骨细胞肛catenin、CKIε蛋白表达水平显著高于正常组（P〈0．01），实验2组、实验3组软骨细胞／3-catenin、CKIε蛋白表达水平显著高于实验1组（P〈0．01）；实验2组、实验3组软骨细胞GSK-3βmRNA表达显著低于正常组（P〈0．01）。实验2组、实验3组软骨细胞GSK—3βmRNA表达显著低于实验1组（P〈0．05），实验2组、实验3组软骨细胞GSK—3β蛋白表达水平显著低于正常组（P〈0．01）。实验2组、实验3组软骨细胞GSK-3β蛋白表达水平显著低于实验1组（P〈0．01）。毫米波的能量可通过生物体的谐振而被吸收。生物系统谐振吸收电磁能量后又产生了不属于温度变化的生物学效应。干扰生物体的信号传导。动态调节软骨细胞的生物学功能，毫米波作用机制可能是通过诱导软骨细胞转录合成β-catenin、CKIε，抑制GSK-3β表达。从而促进β-catenin合成、抑制分解，提高软骨细胞内β-catenin的活性，并且能维持软骨细胞表型的稳定。     

活血消异方对子宫内膜异位症大鼠盆腔粘连及转化生长因子-β1的影响

目的 观察活血消异方对子宫内膜异位症盆腔粘连模型大鼠盆腔粘连程度及腹膜转化生长因子-β1表达的影响。方法 采用自体移植法将子宫内膜种植于肠系膜上建立子宫内膜异位症盆腔粘连大鼠模型,空白组、假手术组、模型组、活血消异方组、达菲林组,分别连续给药28 d后,评价各组大鼠盆腔粘连程度,比较空白组和假手术组正常腹膜、内异症各组病灶处腹膜组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达水平的差异。结果 1.与假手术组比较,模型组、中药组、西药组盆腔粘连评分均显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。2.与空白组、假手术组比较,模型组TGF-β1蛋白和mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TGF-β1参与内异症盆腔粘连的发生和发展,活血消异方能改善内异症盆腔粘连状况,抑制粘连组织中TGF-β1蛋白和mRNA的表达,且疗效与达菲林相当。     

辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响及其作用机制

 观察辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响并探讨其机制。60只健康的睡眠剥夺（Sleep Deprivation,SD）大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。模型组和药物组,大鼠皮下注射四氯化碳（CCl4）油溶液造模,药物组造模同时给予辛伐他汀灌胃（5mg·kg-1·d-1）至实验结束;对照组给予等量的橄榄油皮下注射。8周后处死所有动物,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学改变,免疫组织化学法检测各组肝组织中I、III型胶原及转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达情况。结果表明,与模型组相比,药物组大鼠肝脏炎症反应和纤维化较轻,I、III型胶原及TGF-β1的表达显著减少（P<0.05）,血清ALT、AST水平降低（P<0.05）。由此得出,辛伐他汀可以减轻肝纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-β1和I、III型胶原表达有关。     

维吾尔药小茴香对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1的影响

 观察维吾尔药小茴香对实验性大鼠肝纤维化转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响,探讨其抗肝纤维化作用及其机制。选取健康Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组、肝纤维化模型组、维吾尔药小茴香组、秋水仙碱组,共4组,每组12只。除正常对照组外,其他各组均腹腔注射40%的四氯化碳油造模剂2mL/kg,药物干预组造模,同时分别给予维吾尔药小茴香100mg/kg和秋水仙碱0.2mg/kg,持续6周。各组大鼠留取肝组织进行病理学观察和TGF-β1免疫组化染色。结果显示,小茴香可显著降低给药组大鼠TGF-β1表达水平（P<0.01）,小茴香组大鼠肝纤维化程度较模型组明显改善,表明维吾尔药小茴香具有明显的抗肝纤维化作用,并可降低实验性大鼠TGF-β1水平。     

虹膜拉钩在白内障伴晶状体半脱位超声乳化手术中的应用

目的:观察虹膜拉钩在白内障伴晶状体半脱位超声乳化手术中的应用.方法:17例白内障伴晶状体半脱位患者行白内障超声乳化手术,术中使用虹膜拉钩固定晶状体前囊膜,植入3片式人工晶体.结果:患者术后1d、1周、1个月及3个月术眼裸眼视力分别为0.47±0.21、0.51±0.23、0.56±0.24、0.52±0.27,最佳矫正视力分别为0.53±0.23、0.56±0.21、0.57±0.31、0.57±0.29,术后3个月13例人工晶体位置居中.结论:虹膜拉钩在白内障伴晶状体半脱位超声乳化手术中的应用明显降低手术风险,值得推广应用.     

晶状体植入结合摘出术治疗超高度近视白内障分析

目的：分析超高度近视白内障患者行人工晶状体植入联合超声乳化摘出术疗效。方法120例（152眼）超高度近视白内障患者随机分成对照组60例行白内障囊外摘出术,观察组60例行人工晶状体植入联合超声乳化摘出术。观察两组临床疗效及安全性。结果观察组治疗有效率明显优于对照组，P〈0.05，且不良反应明显少于对照组。结论人工晶状体植入联合超声乳化摘出术治疗超高度近视白内障，安全高效。     

慢性鼻窦炎伴鼻息肉组织中17β-HSD1/17β-HSD2的表达

目的探讨慢性鼻窦炎伴鼻息肉组织中17β-羟基类固醇脱氢酶17β-HSD1和17β-HSD2的表达及意义.方法收集慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者86例,根据治疗后内镜鼻息肉评分较治疗前下降水平分为激素敏感组(下降幅度≥1分,50例)、激素不敏感组(下降幅度1分,36例).激素治疗前取鼻息肉组织,免疫组化法观察17β-HSD1、17β-HSD2的阳性表达情况; RT-PCR和Western blot检测17β-HSD1、17β-HSD2 mRNA和蛋白的表达水平.ROC曲线分析激素治疗前17β-HSD1、17β-HSD2表达水平在评估患者激素敏感性中的应用价值.结果激素敏感组患者合并变应性鼻炎比例、合并哮喘比例明显高于激素不敏感组,差异具有统计学意义(P0.05);激素敏感组患者治疗后内镜息肉评分明显低于激素不敏感组,嗜酸粒细胞百分比、嗜酸粒细胞绝对值明显高于激素不敏感组,差异具有统计学意义(P0.05).激素敏感组17β-HSD1 mRNA和蛋白表达水平明显高于激素不敏感组,17βHSD2 mRNA和蛋白表达水平明显低于激素不敏感组,差异具有统计学意义(P0.05).17β-HSD1/17β-HSD2预测患者激素敏感性的AUC值明显高于单独17β-HSD1、17β-HSD2的AUC值.结论糖皮质激素敏感性患者的鼻息肉组织中17β-HSD1高表达、17β-HSD2低表达; 17β-HSD1/17β-HSD2比值与糖皮质激素敏感性明显相关,可作为预测慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者糖皮质激素治疗效果的敏感指标.