唐古特青兰挥发油抗Ⅱ型糖尿病机理研究

目的:研究唐古特青兰挥发油对实验性Ⅱ型糖尿病模型大鼠的作用,并探讨其作用机制.方法:尾静脉注射链脲霉素(50mg/kg),喂饲高脂高热量饲料从而建立实验性Ⅱ型糖尿病大鼠模型,经灌胃治疗后观察唐古特青兰挥发油对实验动物的作用效果,测定其血糖、血脂、血清胰岛素、和肝细胞膜的胰岛素受体的含量.结果:唐古特青兰挥发油高剂量组能明显降低糖尿病小鼠的血糖水平,改善血脂水平,使胰岛素水平恢复正常,增加肝细胞膜胰岛素受体数目,与模型组相比有显著性差异(P0.01).结论:唐古特青兰挥发油高剂量对实验性Ⅱ型糖尿病模型大鼠有显著治疗作用,其作用机制可能与改善胰岛素受体水平,增加肝细胞膜胰岛素受体数目有关.     

葛根与丹参对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响

观察中药葛根、丹参对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)(30 mg/kg)注射复制2型糖尿病大鼠模型,经葛根、丹参治疗6周,测定大鼠空腹血糖、血脂、血清胰岛素等含量,并计算出胰岛素敏感指数;葛根能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖、血脂的含量,提高胰岛素敏感指数;葛根通过改善糖脂代谢,提高胰岛素的敏感性,具有改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。     

高脂饲养联合链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型的骨骼肌特征分析

目的观察高脂饲养联合链脲佐菌素(STZ)注射建立2型糖尿病大鼠模型的基本特征,分析2型糖尿病大鼠的骨骼肌变化特征。方法采用9周高脂饲养建立外周胰岛素抵抗大鼠模型,辅以小剂量STZ注射构建2型糖尿病大鼠模型,分别于STZ注射前、STZ注射后持续6周取尾血测空腹血糖(FBG); STZ注射前、STZ注射后第2周、第6周测量胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。STZ注射后第6周取比目鱼肌ATP-ase染色观察并分析不同类型肌纤维萎缩情况。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠体质量、FINS和ISI显著降低(P 0.01),FBG和HOMA-IR显著升高(P 0.01)。②STZ注射后,糖尿病组大鼠血糖逐渐升高,在第4周时趋于稳定; FINS显著降低,在第2周时趋于稳定。③2型糖尿病模型发展到第6周时,Ⅰ型肌纤维平均横截面积较对照组降低34.8%(P 0.01),Ⅱ型肌纤维平均横截面积降低幅度为14.1%(P 0.05)。结论 9周高脂饲养联合STZ注射成功建立2型糖尿病大鼠模型,建模后第4周糖代谢指标趋于稳定,在第6周时表现出以Ⅰ型肌纤维萎缩为主的骨骼肌特征。     

2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的干预

目的研究5%蔗糖饮水和高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的治疗作用。方法SD大鼠一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,给予高脂饮食和5%蔗糖水喂养68 d后进行糖耐量实验,采血检测空腹血糖、血脂、胰岛素、抗氧化水平。结果与对照组比较,模型大鼠空腹血糖、糖耐量试验2 h后血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数显著升高(P<0.05),胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05),TG、TC和FFA含量明显升高(P<0.05),SOD活力明显降低(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.05);二甲双胍组胆固醇、游离脂肪酸、空腹血糖、糖耐量异常、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数、MDA显著降低(P<0.05),胰岛素敏感指数和SOD活力显著提高(P<0.05)。结论5%蔗糖饮水能改善大鼠的厌食症状,加上链脲佐菌素的小剂量注射和高脂饮食,可成功复制2型糖尿病大鼠模型,伴随高脂血症和抗氧化损伤。二甲双胍具有降糖、降脂、抗氧化、改善胰岛素抵抗作用,可作为2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型研究的阳性治疗药物。     

SD大鼠2型糖尿病模型的建立

目的建立SD大鼠2型糖尿病模型。方法选SD大鼠,先喂以高脂高果糖饲料4周,导致胰岛素抵抗,继以小剂量链脲佐菌素(STZ)(30mg/kg)腹腔注射1次,2周后诱导建立2型糖尿病模型。结果高糖高脂饮食后4周,大鼠出现胰岛素抵抗和高脂血症。注射STZ后,大鼠血糖、血胰岛素升高,胰岛素敏感性下降。结论本实验为糖尿病的实验研究提供了一种理想的动物模型。     

松针提取物对Ⅱ型糖尿病大鼠的抗氧化作用

目的观察松针提取物(Pine needle extract,PNE)对高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的Ⅱ型糖尿病大鼠治疗作用及其抗氧化作用.方法采用高脂饮食联合小剂量STZ(30 mg/kg)腹腔注射诱导Ⅱ型糖尿病大鼠模型,用PNE(200,400,800 mg/kg)治疗4周,测定空腹血糖、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,测定血清氧化亚氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 PNE可显著降低Ⅱ型糖尿病大鼠的空腹血糖、TG及TC水平,明显降低血清NO,MDA水平,同时可提高血清SOD活性.结论 PNE可显著降低Ⅱ型糖尿病大鼠血糖和血脂水平,对糖尿病大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与松针抗氧化作用有关.     

小檗碱对糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的影响

通过建立高脂联合STZ诱导糖尿病大鼠模型,旨在探讨小檗碱对大鼠脑内与血中β样淀粉蛋白的影响.选用Wistar雄性大鼠,高脂饲料喂饲8周后,腹腔注射1%链脲佐菌素(35mg/kg)复制糖尿病大鼠模型.成模后,将模型大鼠按体重和血糖值随机分为5组:模型组、对照组、小檗碱高剂量组(H,129.45mg/kg·d)、低剂量组(L,64.72mg/kg·d)和阳性对照吡咯列酮组(PIO,2.72 mg/kg·d).连续灌胃给药8周后处死,分离血清及脑组织.采用比色法观察大鼠空腹葡萄糖,放免法检测胰岛素含量;酶联免疫法检测大鼠血清和脑组织中Aβ水平.与空白组相比,大鼠高脂喂养8周体重呈非常显著性增加(P0.01);高脂喂养8周时大鼠FPG、INS显著性升高(P0.01或P0.05),IAI显著性降低(P0.05),表明已诱发大鼠产生胰岛素抵抗.与空白组相比,糖尿病大鼠血中及脑内Aβ均显著性增加(P0.01或P0.05);与模型组比较,药物干预8周后,小檗碱高剂量显著性降低脑内和血中Aβ的质量浓度(P0.01).高脂喂饲8周联合STZ 35mg/kg能成功复制以IR为基础伴有高糖的大鼠模型;小檗碱高剂量能显著性降低糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的质量浓度.     

五味子多糖对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的探讨五味子多糖(SCP)对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(T 2DM)大鼠肝脏的保护作用.方法雄性Wistar大鼠70只,随机分出10只作为正常对照组(CON),其余采用高脂饮食联合小剂量STZ一次性腹腔注射建立T 2DM模型.将糖尿病建模成功的大鼠随机分为3组,分别为模型组(MOD)、SCP低剂量组(25 mg/kg)和SCP高剂量组(50 mg/kg),每组10只.灌胃给药8周后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性. HE染色观察肝脏病理学变化.结果与MOD组比较,SCP治疗组血糖曲线下面积明显下降; T 2DM大鼠血清中FBG,ALT和AST水平显著降低,INS含量提高(P0. 01或P0. 05).同时,SCP治疗组肝组织中MDA水平降低,SOD活性提高,肝小叶内肝细胞脂肪变性减轻.结论SCP能够改善2型糖尿病大鼠肝脏功能,对2型糖尿病造成的肝脏损害具有一定的保护作用.     

2型糖尿病视网膜病变大鼠模型建立

目的 建立2型糖尿病视网膜病变大鼠模型.方法 80只雄性SD大鼠随机分成两组:空白对照组(普通饲料)及T2DM组(高脂高糖饲料喂养4周联合30 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射).链脲佐菌素注射后观察大鼠一般情况、每周测量体质量、随机血糖、空腹血糖、空腹血清胰岛素等指标,计算并分析胰岛抵抗指数(HOMA-IR).分别在血糖...     

绞股蓝多糖对2型糖尿病大鼠血糖的影响及其机制初步研究

目的：研究绞股蓝多糖对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响及其可能的机制。方法：采用Wistar大鼠高脂高糖饲料结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,通过测定空腹血糖(FBG)和葡萄糖耐量,观察灌胃给予绞股蓝多糖对糖尿病大鼠的治疗作用,同时测定大鼠的血清胰岛素(Ins)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及部分抗氧化系统相关指标。结果：给予绞股蓝多糖后FBG明显降低,葡萄糖耐量曲线明显降低。此外,绞股蓝多糖可明显降低2型糖尿病大鼠的血清TC、TG、LDL和丙二醛水平,提高模型鼠的血清Ins、HDL、超氧化物歧化酶活性。结论：绞股蓝多糖对实验性糖尿病大鼠有明显的降血糖、降血脂作用,其作用可能与增加Ins水平,增强抗氧化能力有关。     

刺五加多糖对糖尿病大鼠代谢功能的影响及作用机制

目的 探讨刺五加多糖对糖尿病大鼠代谢功能的影响及作用机制.方法 尾静脉注射链脲佐菌素联合高脂饮食制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、刺五加多糖低剂量组(60 mg/kg)、中剂量组(120 mg/kg)、高剂量组(240 mg/kg);另设置普通饲料喂养的大鼠为对照组.连续给药6周后观察大鼠的一般状况,腹主动脉取血,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂指标、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛水平.取血后迅速分离肝脏组织,进行HE染色;采用Western blot检测葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporter 4,GLUT-4)、胰岛素受体底物2(Insulin receptor substrate 2,IRS-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化Akt蛋白表达水平.结果 与模型组大鼠比较,刺五加多糖中、高剂量组大鼠体质量明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);刺五加多糖各剂量组大鼠12 h饮水量、尿量、进食量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05).与模型组大鼠比较,刺五加多糖中、高剂量组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平明显降低,高密度脂蛋白水平明显升高;刺五加多糖低、中、高剂量组大鼠SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平明显升高,丙二醛水平明显降低.上述差异均具有统计学意义(P<0.05).与模型组大鼠比较,刺五加多糖中、高剂量组GLUT-4、IRS-2、PPAR-γ、PI3K、磷酸化Akt蛋白表达水平明显升高,刺五加多糖低剂量组GLUT-4、PPAR-γ蛋白表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 刺五加多糖在改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢中疗效确切,激活IRS-2/PI3K/磷酸化Akt信号通路和上调GLUT-4和PPAR-γ表达是其作用机制之一.     

高糖高脂饮食诱导的大鼠Ⅱ型糖尿病模型

目的 制备发病过程与人类类似的Ⅱ型糖尿病动物模型,并进一步观察其血糖、血脂变化特点.方法 实验组应用高糖高脂饲料喂养Whister大鼠诱发胰岛素抵抗,接着小剂量链尿佐菌素(STZ)空腹腹腔注射,诱发Ⅱ型糖尿病.测定大鼠的质量、血糖、甘油三酯、胆固醇及胰岛素抵抗程度的动态变化.结果 与对照组相比,实验组饲养1个月后,大鼠质量、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINS)均明显升高,出现胰岛素抵抗.腹腔注射STZ后血糖也明显升高提示造模成功.结论 应用高糖高脂饮食及小计量STZ腹腔注射可成功制备出Ⅱ型糖尿病模型.该模型制备方法简便,于临床上Ⅱ型糖尿病的发病过程类似,因此,是研究Ⅱ型糖尿病及其并发症的理想动物平台.     

马尾松花粉硫酸酯化多糖对2型糖尿病小鼠血糖的影响

探讨马尾松花粉硫酸酯化多糖对2型糖尿病小鼠血糖的影响.通过高糖高脂饲料联合35 mg/kg剂量一次性腹腔注射STZ成模.成模后将小鼠分为5组（空白组、模型组、200 mg/kg·d PPM60组、200 mg/kg·d SPPM60组、200 mg/kg·d二甲双胍组）,口服治疗4周.第4周末检测体重、血糖、胰岛素水平、口服糖耐量测试、胰岛素敏感指数等,组织学分析各组小鼠胰岛形态的变化.结果显示模型组小鼠血糖水平升高,胰岛素敏感和糖耐量水平受到损坏.与空白组小鼠相比,模型组小鼠的胰岛形态受损明显.经PPM60治疗后高血糖症得到改善（P＜0.05）,但是胰岛素水平和胰岛素敏感性变化差异性不显著.经SPPM60和二甲双胍治疗后高血糖症（P＜0.01）、高胰岛素血症（P＜0.01）以及胰岛素敏感性（P＜0.01）得到改善,胰岛形态受损情况得到一定恢复.SPPM60组与PPM60组相比,各指标均出现明显的改善.     

重组骨钙素对STZ诱导糖尿病大鼠血糖的影响

为探究重组骨钙素对STZ致糖尿病大鼠血糖的影响,对SD雄性大鼠以高糖高脂饲料喂养后,注射链脲佐菌素(STZ)以建立2型糖尿病模型并随机分为糖尿病模型组及重组骨钙素(低、中、高剂量)用药组,另设正常对照组。检测不同时间大鼠的空腹血糖,发现模型组大鼠血糖浓度明显高于正常对照组(P0.05),低、中浓度重组骨钙素组血糖浓度比模型组显著降低(P0.05)且呈剂量依赖性,但高浓度重组骨钙素组与模型组相比无显著差异(P0.05)。说明重组骨钙素具有降血糖作用,其降糖效果在低剂量时显著,高剂量时则不明显。     

玉液汤对气阴两虚型糖尿病大鼠血糖与胰岛素受体的影响

目的：探讨玉液汤疗效及其降糖的分子机理。方法：用佐脲链菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治疗组和对照组,分别给与蒸馏水、玉液汤和消渴丸,观察血糖、血脂、糖化血红蛋白、胰岛素水平和肝脏胰岛素受体、受体底物1基因表达水平。结果：注射SMZ后动物血糖、血脂、糖化血红蛋白明显升高,胰岛素水平明显降低,两组均能明显降低糖尿病大鼠血糖、血脂、糖化血红蛋白水平、提高糖尿病大鼠胰岛素的水平,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组与对照组两组间比较差异无统计学意义（P >0.05）;治疗组与对照组均能增加糖尿病大鼠肝脏IR、IRS-1m RNA水平,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组与对照组两组间比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论：玉液汤能降低糖尿病大鼠血糖、提高胰岛素水平,其机理可能是影响胰岛素受体-受体底物实现的。     

三七颗粒对STZ诱导的糖尿病模型大鼠足细胞转分化的影响

目的:研究三七颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病模型大鼠的肾脏保护作用和足细胞上皮-间充质转分化(EMT)的影响.方法:24只8周龄雄性大鼠,随机选取8只为对照组,其余大鼠1次性腹腔注射质量分数为55 mg/kg的STZ构建1型糖尿病大鼠模型.随后,将糖尿病模型大鼠随机分为模型组和三七颗粒组(8只/组).三七颗粒组大鼠每天给予质量分数为0.4 g/kg的三七颗粒水溶液灌胃,对照组、模型组给予等量蒸馏水灌胃,连续12周.灌胃12周末测定大鼠血糖,检测尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐及肾脏病理损伤,采用免疫组化法检测肾组织足细胞转分化骨架蛋白(desmin)、肾病蛋白(nephrin)和α平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果:与对照组比较,造模72 h后模型大鼠血糖浓度≥16.7 mmol/L,表明1型糖尿病大鼠模型建立成功.与模型组比较,三七颗粒组大鼠的尿微量白蛋白/尿肌酐的值显著降低(P0.05);肾脏系膜增生面积率明显减少,肾脏足细胞足突融合数量明显减少(P0.05);肾组织中的desmin蛋白和α-SMA蛋白的表达显著降低(P0.05);nephrin蛋白的表达显著升高(P0.05).结论:三七颗粒可改善1型糖尿病模型大鼠足细胞的转分化程度,缓解肾脏病理损伤,降低尿微量白蛋白/尿肌酐的值,可能因此而延缓糖尿病肾病的进展.     

桑白皮水-醇提取物对糖尿病模型大鼠血糖和血脂的影响

目的　观察桑白皮水 醇提取物对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响。方法　对实验性糖尿病大鼠以 2g d桑白皮醇提取液予以灌胃 ,观察 30d ,测定各组血糖、血脂水平。结果　实验组血糖由 ( 2 0 4± 0 6 )mmol/L下降至 ( 12 0±0 7)mmol/L ,有显著性意义 (t=2 35 ,P <0 0 5 ) ,但实验组血脂给药前、后无显著性差异 (t=0 83,P >0 0 5 ) ;结论　桑白皮水 醇提取物对实验性糖尿病大鼠具有降血糖作用 ,但对血脂无影响     

胡蓝降糖缓释片对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察胡蓝降糖缓释片(TGE)对糖尿病大鼠模型糖脂代谢状态和胰岛功能的影响。方法对SPF级雄性Wistar大鼠予以链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg腹腔注射,建立糖尿病动物模型。设立正常对照组、糖尿病组、二甲双胍对照组及胡蓝降糖缓释片干预组(TGE组)。二甲双胍对照组及TGE组分别予以盐酸二甲双胍和胡蓝降糖缓释片灌胃;4周后杀鼠留取血样检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)。采用放射免疫法(RIA)检测血清空腹胰岛素(FINS)水平。结果 TGE显著降低糖尿病大鼠血糖,差异显著(P0.05);TGE提高糖尿病大鼠FINS水平,差异显著(P0.05)。结论胡蓝降糖缓释片对糖尿病大鼠模型糖脂代谢紊乱及胰岛功能有一定的调节作用。     

有氧运动和茶多酚对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和血清炎症因子的影响

探讨有氧运动和茶多酚对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗和血清炎症因子的影响.采用4周高糖高脂饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)(30 mg·kg-1)构建T2DM大鼠模型.实验共5组,分别为正常对照组(C组)、T2DM对照组(DC组)、T2DM运动组(DE组)、T2DM茶多酚组(DT组)、T2DM运动加茶多酚组(DET组).运动组大鼠进行1 h·d-1,每周6 d的无负重游泳训练,茶多酚组以600 mg·kg-1的剂量进行灌胃.8周后取血测空腹血糖、胰岛素及炎症因子TNF-α、IL-6和CRP水平.结果显示:与DC组比较,DE组、DT组和DET组大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数均显著下降(P0.05或P0.01),胰岛素仅DET组下降有显著性(P0.05);DET组与DE组、DT组比较,空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均进一步降低,但仅胰岛素抵抗指数的值与DE组有显著差异(P0.01).与DC组比较,DE组、DT组和DET组大鼠血清TNF-α和CRP水平均显著性降低(P0.05或P0.01),而IL-6仅DT组的下降有显著差异(P0.05);DET组与DE组、DT组比较,仅TNF-α有进一步下降的趋势(P0.05).胰岛素抵抗指数与血清炎症因子TNF-α和IL-6水平之间呈正相关(P0.01).表明有氧运动和茶多酚能改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,其机制可能与炎症因子TNF-α和IL-6水平的下降有关,两者联合干预的叠加效果不太明显,但有进一步改善的趋势.     

姬松茸多糖对2型糖尿病大鼠SREBP-1c和SCD-1蛋白表达的影响

目的分析姬松茸多糖对2型糖尿病大鼠肝脏保护作用及对SREBP-1c和SCD-1表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠(随机数字表)分为空白对照组、2型糖尿病模型组、姬松茸多糖组(150、100、50 mg/kg)及二甲双胍组(150 mg/kg),分别为A、B、C、D、E和F组。除A组外,B-F组均腹腔注射STZ(35 mg/kg)诱导复制糖尿病大鼠模型;A和组注射等体积生理盐水,C-F组按相应的药物及剂量进行灌胃处理干预,4周后取大鼠血清,检测血清FBG、TG、TC、HDL-C、LDL-C;取大鼠肝脏组织进行HE染色观察,采用qRT-PCR和Western blotting检测SREBP-1c和SCD-1 mRNA和蛋白水平。结果 B组大鼠血糖水平明显高于A组(P0.05),给药后C、D和F组血清FBG、LDL-C、TC、TG水平均显著低于B组(P0.05),而HDL-C水平高于B组(P0.05);与B组相比较,E组的FBG、LDL-C、TC、TG、HDL-C水平有降低的趋势,其差异无统计学意义。HE染色结果:与B组比较,C组和F组小叶结构清晰、肝细胞排列规则、肝脏细胞脂肪变性减少。qRT-PCR和Western blotting结果表明,B组肝脏SREBP-1c和SCD-1 mRNA和蛋白表达高于A组(P0.05);与B组相比较,C、D和F组肝脏SREBP-1c和SCD-1 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05),E组SREBP-1c和SCD-1 mRNA和蛋白降低,但差异无统计学意义。结论姬松茸多糖高、中剂量对2型糖尿病大鼠干预后,血糖血脂水平、肝脏SREBP-1c和SCD-1表达降低,肝脏细胞脂肪变性和肝细胞坏死减少,对肝脏有一定的保护作用,在治疗2型糖尿病中具有较高的应用前景。