慢性心衰大鼠下丘脑室旁核谷氨酸脱羧酶对交感神经活动的影响

本文证实慢性心衰大鼠下丘脑室旁核(PVN)谷氨酸脱羧酶对交感神经活动的影响.冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰,在PVN微量注射谷氨酸脱羧酶抑制剂烯丙基甘氨酸,观察动脉血压、心率和肾交感神经活动的变化,结果显示假手术组和心衰组大鼠心率、血压和肾交感神经放电均有升高(P＜0.05),但心衰组升高幅度与假手术组相比显著减小(P＜0.05).Westemblot实验法观察PVN内谷氨酸脱羧酶蛋白表达量变化,结果显示与假手术组比,心衰组大鼠PVN内谷氨酸脱羧酶67(GAD67)表达下调(P＜0.05),但谷氨酸脱羧酶65 (GAD65)表达无明显变化(P＞0.05).结果提示心衰大鼠PVN的谷氨酸脱羧酶变化对交感神经的作用发生钝化,其机制可能与PVN内谷氨酸脱羧酶67表达量下调有关.     

慢性心衰大鼠下丘脑室旁核谷氨酸脱羧酶对交感神经活动的影响

本文证实慢性心衰大鼠下丘脑室旁核(PVN)谷氨酸脱羧酶对交感神经活动的影响。冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰,在PVN微量注射谷氨酸脱羧酶抑制剂烯丙基甘氨酸,观察动脉血压、心率和肾交感神经活动的变化,结果显示假手术组和心衰组大鼠心率、血压和肾交感神经放电均有升高(P<0.05),但心衰组升高幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05)。Western blot实验法观察PVN内谷氨酸脱羧酶蛋白表达量变化,结果显示与假手术组比,心衰组大鼠PVN内谷氨酸脱羧酶67(GAD67)表达下调(P<0.05),但谷氨酸脱羧酶65(GAD65)表达无明显变化(P>0.05)。结果提示心衰大鼠PVN的谷氨酸脱羧酶变化对交感神经的作用发生钝化,其机制可能与PVN内谷氨酸脱羧酶67表达量下调有关。     

室旁核自噬介导慢性心衰大鼠交感神经兴奋性亢进

为证实室旁核(PVN)自噬介导慢性心衰(CHF)大鼠交感神经兴奋性亢进,冠动脉结扎诱导CHF,在PVN内慢性灌注自噬促进剂RAPA或抑制剂3-MA,观察大鼠心脏功能及交感神经驱动指标的变化,并检测PVN内LC3-Ⅱ蛋白表达量.结果表明,与CHF溶剂组相比,灌注RAPA导致CHF大鼠交感驱动指标升高,心功能下降;相反,灌注3-MA导致CHF大鼠的交感驱动指标下降,心功能得到改善;与假手术(Sham)相比,CHF组PVN中LC3-Ⅱ蛋白的表达显著上调.上述结果表明PVN自噬水平增强介导了CHF大鼠交感神经兴奋性亢进,可进一步恶化CHF大鼠的心功能.     

运动训练对局灶性脑梗死大鼠神经功能、细胞超微结构及突触小泡蛋白表达的影响

目的:研究运动训练对脑梗死大鼠神经功能、脑组织缺血半影区细胞超微结构及突触小泡蛋白(synaptophysin, SYN)含量变化的影响.方法:用90只SD成年大鼠制作左侧大脑中动脉栓塞模型,术后24 h随机分成卒中训练组、卒中未训练组,假手术组大鼠只暴露分离血管、神经.卒中训练组大鼠每天予以抓握、平衡、旋转等训练;卒中未训练组则置于普通笼内饲养,除可自由进食与自主活动外,不予以任何针对性训练,并分别在造模后3、7、21及35 d时进行神经功能评分.以免疫组织化学方法检测脑组织缺血半影区SYN免疫阳性产物的表达,用Western blot方法测定SYN蛋白表达含量的变化,用透射电子显微镜观察缺血半影区神经细胞超微结构的变化.结果:造模后3 d,神经功能评分两组无显著性差异(P＞0.05),而造模后7、21和35 d,卒中训练组大鼠的神经功能评分均优于卒中未训练组(P＜0.05).在细胞线粒体、核和粗面内质网等超微结构方面,卒中训练组亦多于未训练组;在造模后3和7 d时,卒中训练组、未训练组和假手术组SYN蛋白的表达无显著性差异(P＞0.05),卒中训练组SYN蛋白的表达则在21和35 d时均明显多于卒中未训练组和假手术组(P＜0.05).结论:运动训练能提高脑梗死大鼠平衡、抓握与行走能力,改善神经功能,其机制可能与保护缺血半影区神经细胞线粒体等超微结构,上调脑组织缺血半影区SYN蛋白的表达有关.     

间歇式短距离运动训练对贫血患者重组促红细胞生成素的影响

研究间歇式短距离训练对贫血患者重组促红细胞生成素的影响,为了便于分析,选用50只患有贫血症的Wister雄性大白鼠作为研究对象,随机将其划分成对照组和间歇式短距离运动训练组,间歇式短距离运动训练组进行相应训练,对照组在实验期间不进行任何训练,饲养环境和间歇式短距离运动训练组相同。和对照组相比,间歇式短距离运动训练组运动2~3周的体重明显更低,差异具有显著性(P0.05);间歇式短距离运动训练组在实验4~7周时的体重低于对照组,差异具有非常显著性(P0.01)。当实验时间为1周时,对照组和间歇式短距离运动训练组大鼠血清EPO浓度、骨髓细胞EPO mRNA表达和蛋白表达无显著性差异(P0.05);当实验时间为2~7周时,间歇式短距离运动训练组大鼠血清EPO浓度明显高于对照组,差异具有显著性意义(P0.05),间歇式短距离运动训练组大鼠骨髓细胞EPO mRNA表达和蛋白表达明显高于对照组,差异具有非常显著性意义(P0.01)。训练1周后,间歇式短距离运动训练组大鼠骨髓细胞中有少量表达EPO细胞,训练2~3周后,训练组大鼠骨髓细胞中的表达EPO细胞有所增加,随着训练时间的逐渐增加,大鼠骨髓细胞中表达的EPO细胞越来越多,对照组大鼠在训练结束后骨髓细胞中仍有较少的表达EPO细胞。间歇式短距离运动训练有助于贫血患者促红细胞生成素的重组。     

慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABA_B受体介导的心血管效应

为证实慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体介导的交感神经紧张性抑制作用,采用冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰,在延髓头端腹外侧区微量注射GABAB受体阻断剂CGP-35348,观察动脉血压和心率的变化.结果表明:假手术组和心衰组大鼠心率、血压均有升高,但心衰组升高幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).假手术组和心衰大鼠RVLM微量注射GABAB受体激动剂巴氯芬均导致心率、血压下降,但心衰组下降幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).以Western blot实验法观察延髓头端腹外侧区内GABAB受体蛋白表达量变化,与假手术组相比,心衰组大鼠RVLM内GABAB受体表达下调(P<0.05).说明心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABAB受体中介的紧张抑制作用发生钝化,其机制可能与延髓头端腹外侧区内GABAB受体表达下调有关.     

黄酮对运动大鼠脂肪代谢酶与ERRα表达的影响

为探讨耐力训练对大鼠脂肪代谢酶、雌激素受体关联受体α(ERRα)mRNA及蛋白表达与补充甘草黄酮的干预作用,选用SD雄性大鼠50只,每组10只,随机分为安静对照组(NC)、运动对照组(NE)、运动+补充甘草黄酮低(GFML,4g·kg~(-1)·d~(-1))、中(GFME,8g·kg~(-1)·d~(-1))、高(GFMH,12g·kg~(-1)·d~(-1))剂量组。对照组灌胃等量生理盐水,6周的力竭训练后,宰杀大鼠。根据试剂盒的方法测定大鼠血清肝脂酶(HL)、脂蛋白酯酶(LPL)、载脂蛋白CⅡ(ApoCⅡ)和载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)含量和骨骼肌ERRαmRNA及蛋白表达水平,结果发现:运动对照组HL含量低于安静对照组(P0.05),GFM各组HL含量高于运动对照组(P0.05或P0.01)。LPL含量在NE组高于NC组(P0.05),GFM各组LPL含量高于安静对照组和运动组。ApoCⅡ含量在运动对照组高于安静对照组(P0.05),GFM各组ApoCⅡ含量与安静对照组比较有显著性差异(P0.05或P0.01)。运动对照组ApoCⅢ含量低于安静对照组(P0.05),GFME组和GFMH组ApoCⅢ含量与安静对照组比较有显著性差异(P0.05)。NE组大鼠脂肪组织ERRαmRNA及蛋白表达水平高于NC组(P0.05),在GFML、GFME和GFMH各组大鼠脂肪组织ERRαmRNA及蛋白表达都高于NC和NE组(P0.05或P0.01)。综上可见,补充甘草黄酮能够改善血脂代谢和调控酶水平在机体内的相对稳定性,从而防止脂代谢紊乱。     

Effects of acute exercise to exhaustion on BcL-2,Bax gene of rat, sheart after supplyment of astragalus polysaccharide

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P＜0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P＜0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.     

MicroRNA-214在慢性心衰大鼠心肌细胞钙调控中的作用与机制研究

证实microRNA-214参与慢性心衰大鼠心肌细胞钙调控过程,并揭示其内在作用机制.冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰模型.实时定量PCR结果显示与假手术组比,心衰组大鼠左心室miR-214表达显著上调(P0.05),Western blot实验法结果显示与假手术组比,心衰组大鼠左心室L-型钙通道β1亚基(Cavβ1)表达显著下调(P0.05).左心室局部肌肉注射agomiR-214导致假手术组和心衰组大鼠左心室收缩压(LVSP)、L-型钙通道电流密度、L-型钙通道β1亚基(Cavβ1)表达均显著降低(P0.05).荧光素酶报告基因实验结果显示miR-214能够调节心肌细胞L-型钙通道β1亚基基因CACNB1的表达.结果提示microRNA-214参与慢性心衰大鼠心肌细胞钙调控过程,其机制可能与microRNA-214抑制心肌细胞L-型钙通道β1亚基(Cavβ1)表达有关.     

黄芪多糖对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡及BcL-2、Bax蛋白表达的影响

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI )及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明：运动组MDA 含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax 蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2 和下调Bax蛋白表达水平有关.     

我国末次盛冰期古气候环境时空演化特征初探

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.     

低氧训练对大鼠骨骼肌HIF 1α基因表达的影响

探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌HIF 1α mRNA水平和蛋白水平表达的影响。6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组：常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练耐力组、高住高练耐力组、高住低练耐力组、低住高练耐力组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组。采用常压低氧仓在13.6%的氧体积分数下（相当于海拔3?500?m的氧体积分数）进行低氧训练,根据血乳酸-速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35?m/min,低氧训练的强度为30?m/min。低氧训练持续时间为6周,每周训练5?d。其中,在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48?h后处死,取材。采用实时荧光定量PCR、免疫组化、Western blot等技术测试大鼠骨骼肌HIF 1α mRNA水平和蛋白水平表达水平的变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌HIF 1α表达的适应机制。结果显示,与低住低练组相比,高住高练组和高住低练骨骼肌HIF 1αmRNA表达有显著性升高(P＜0.05);和常氧安静对照组相比,高住高练骨骼肌HIF 1αmRNA表达升高105%,有非常显著性差异(P＜0.01);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌HIF 1αmRNA表达有非常显著性降低(P＜0.01),回到常氧安静对照组水平; 高住低练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌HIF 1αmRNA表达有显著性降低(P＜0.05),回到常氧安静对照组水平。可得结论：高住高练、高住低练和持续低氧安静组骨骼肌HIF 1α表达都明显增强,而低住低练和低住高练变化不大,复氧训练后回到常氧安静水平。HIF 1α表达与低氧的程度和时间有明显的依存关系。     

基于基因芯片技术的大强度耐力训练大鼠糖脂代谢相关基因的表达

应用基因芯片检测技术研究大强度耐力训练对大鼠脑组织糖代谢和脂肪酸代谢相关基因表达的影响.将SD大鼠随机分为安静组与大强度耐力训练组,两组自由摄食和饮水,安静组安静饲养,大强度耐力训练组训练7周后处死,迅速取出脑组织提取mRNA,作逆转录为cDNA以备检测.利用基因芯片技术初步筛选出与运动能力相关的糖代谢和脂肪酸代谢有关基因分别为4和8条,均表达下调.与糖代谢相关基因表达产物分别是乳酸脱氢酶同工酶3(LDH3)、UDP-葡萄糖苷酸(基)转移酶、葡萄糖6-磷酸酶和磷酸甘油变位酶;与脂代谢相关基因表达产物分别是羧酯脂肪酶、二乙基对硝基苯磷酸酯酶、硬脂酰CoA去饱和酶、羟基类固醇磺基转移酶、芳乙酰胺脱乙酰酶、载脂蛋白A(-I和-V)和溶血磷脂酸Δ-酰基转移酶.筛选出大强度耐力训练大鼠脑组织中与糖代谢和脂肪酸代谢过程相关基因,且均表达下调,说明运动训练已经对大鼠脑组织物质代谢和能量代谢产生抑制作用,这可能也是引起运动性中枢疲劳的机制之一.     

隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响

以SD大鼠为研究对象,建立耐力训练再力竭运动大鼠模型,通过测定不同组别大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量的变化,探讨隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响.结果显示,训练隔药灸组大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性均显著高于训练组(P<0.05),GSH-Px活性与安静组比较无差异(P>0.05);MDA含量显著低于训练组(P<0.05),与安静组比较无差异(P>0.05).由此提示,隔药灸神阙可减轻耐力训练再力竭运动对大鼠心肌、骨骼肌造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的机体自由基代谢紊乱,从而明显延长耐力训练大鼠力竭时间.     

游泳训练联合补充α-硫辛酸对WistarⅡ型糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

将60只wistar大鼠糖尿病造模完成后随机分成4组,即对照组(CON)、α-硫辛酸(LA)组、游泳训练组(SEX)和α-硫辛酸+游泳训练组(SEX+ LA)进行训练,训练结束后,检测大鼠心肌线粒体呼吸功能、氧化磷酸化蛋白表达及氧化应激相关指标,以便对游泳训练及联合补充α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用的内在影响机制进行探索.结果显示:α-硫辛酸和游泳运动均可以显著性改善糖尿病引起的3态呼吸水平、呼吸控制率及磷氧比值降低(P ＜0.05);联合作用在提高3态呼吸及降低4态呼吸方面存在增强作用(P＜0.05).在对氧化磷酸化蛋白表达的影响方面,α-硫辛酸可有效提高complex Ⅰ、Ⅲ蛋白表达;游泳训练具有和α-硫辛酸相似的作用效果,且能显著性地上调complex Ⅳ表达水平(P＜0.05),联合作用在提高complexⅠ、Ⅲ蛋白表达水平上存在加强作用(P ＜0.05).在降低组织氧化应激水平方面,各种干预方式均可降低ROS含量,提高抗氧化蛋白SOD和GSH-Px水平(P＜0.05);联合作用方式在降低ROS,增强SOD水平上有叠加作用(P＜0.05).以上结果说明,游泳训练及联合补充α-硫辛酸可能通过对抗氧化酶活性的提高,进一步降低ROS对呼吸链复合物及膜结构的损伤而实现线粒体呼吸功能的增强.     

有氧运动改善心肌梗塞大鼠血流动力学异常和自主神经功能紊乱

目的:观察8周有氧运动对心肌梗塞大鼠血流动力学和自主神经功能的影响并探讨其可能机制.方法:27只SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=10)、心肌梗塞组(M组,n=9)和心肌梗塞运动组(ME组,n=8),心肌梗塞模型采用冠状动脉结扎术,ME组进行8周跑台训练.末次训练后48h处死动物,分别测定大鼠心脏结构与功能、血流动力学、心率变异性以及心肌神经生长因子(NGF)和酪氨酸羟化酶(TH)基因表达水平.结果:(1)与S组比较,M组大鼠左室扩张、心功能下降,血流动力学异常,心率变异性显示自主神经功能紊乱,心肌NGF和TH mRNA与蛋白表达下调(P0.05);(2)与M组比较,ME组心功能增强,血流动力学异常和自主神经功能紊乱得以改善,心肌NGF和TH mRNA与蛋白表达上调(P0.05).结论:长期有氧运动可能通过改善血流动力学异常和自主神经功能紊乱抑制心肌梗塞大鼠心脏重塑并提高心功能.     

不同强度运动对青春期肥胖大鼠Vaspin的影响

目的:探讨不同强度运动对青春期肥胖大鼠Vaspin表达的影响.方法:建模7周后,取32只高脂诱导的肥胖倾向大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为安静对照组(OC)、低强度运动组(OL)、中强度运动组(OM)、高强度运动组(OH).OL、OM、OH分别以15-18m/min、21-25 m/min和28-32 m/min以及坡度均为0°的强度运动,1h/d,5次/周,干预8周.8周后采集麻醉后大鼠血液及内脏脂肪组织,用qRT-PCR测脂肪组织Vaspin mRNA基因表达,免疫组化测脂肪组织Vaspin蛋白表达,ELISA测血浆Vaspin浓度.结果:8周不同强度运动干预后,大鼠体重、内脏脂肪重量、体脂率较OC均下降明显(P0.01),体重OL与OH差异显著(P0.05),OL的内脏脂肪重量和体脂率较OM、OH均有差异(P0.05、P0.01);内脏脂肪组织Vaspin mRNA基因表达量OC与OH存有显著差异(P0.05);OL、OM、OH的Vaspin蛋白表达较OC呈渐进式上升,强度越大,表达越明显;血浆Vaspin浓度OH较OC上调明显(P0.05).结论:实施8周不同强度运动后,较好地降低了青春期肥胖大鼠体重、内脏脂肪重量和体脂率,运动强度越大,效果越显著.不同强度运动干预显著上调了Vaspin mRNA基因表达量、Vaspin蛋白表达及血浆Vaspin浓度,运动强度越大,上调幅度越明显.     

醋制泥鳅对游泳训练并力竭小鼠心肌HGF和MHC基因表达的影响

本文探讨了醋制泥鳅对小鼠运动耐力的影响机制.将24只健康雄性ICR小鼠分为安静对照组(A组)、运动训练组(T组)、泥鳅运动组(V组).T组与V组小鼠游泳训练三周后进行力竭游泳,24 h后取材计算心系数,HE染色光镜下观察心肌组织,RT-PCR法检测心肌肝细胞生长因子(HGF)和肌球蛋白重链(MHC)基因的表达.结果表明:V组小鼠的力竭游泳时间非常显著地长于T组(P0.01);T组的心系数显著高于A组和V组(P0.05),并可见心肌细胞界限模糊、心肌纤维断裂和间质水肿,而A组与V组无明显病理表现;与A组比较,T组的HGF、β-MHC mRNA表达显著增高(P0.05)和α/β-MHC mRNA比值显著降低(P0.05),V组的HGF、MHC mRNA和α/β-MHC mRNA值差异不显著(P0.05);V组的α/β-MHC mRNA值显著高于T组(P0.05).总之,醋制泥鳅能明显提高负荷游泳训练小鼠的运动耐力,与减轻心肌损害和促进心肌MHC mRNA表达比值的稳定关系密切.     

间歇运动上调CTRP3表达抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡及其机制

探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)表征及心肌细胞凋亡的影响。3月龄雄性SD大鼠30只,随机选取8只为假手术对照组(sham,S),S组只开胸穿线不结扎;余下大鼠永久性结扎左冠状动脉前降支,术后存活16只,随机分为心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组8只。ME组大鼠于术后1周进行为期8周的间歇运动训练,训练结束次日,腹腔麻醉取材。RT-qPCR检测CTRP3mRNA水平,Western Blot检测心肌CTRP3、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR、细胞色素C、Bcl-2、Bax、BNP蛋白表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Masson染色分析心肌胶原容积(collagen volume fraction,CVF)百分比,血流动力学方法评定心功能。研究发现:心梗后大鼠心功能显著降低,心肌纤维化水平显著增加,CTRP3mRNA表达显著升高,蛋白表达显著降低,AKT和mTOR蛋白磷酸化上调,细胞色素C表达显著升高,Bcl-2/Bax比值降低,TUNEL阳性颗粒增加,BNP蛋白表达上调。间歇运动可显著改善心梗大鼠心功能,降低心肌纤维化水平,CTRP3基因与蛋白表达都显著升高,进一步上调AKT和mTOR蛋白磷酸化,降低细胞色素C蛋白表达,升高Bcl-2/Bax比值,减少TUNEL阳性颗粒,下调BNP的蛋白表达。间歇运动可升高心梗大鼠心肌中CTRP3水平,激活AKT/mTOR通路,抑制心肌细胞凋亡,改善心梗心脏病理性重塑,提高心功能。     

不同运动方式对单纯性肥胖患者自主神经功能影响的对比研究

研究12周有氧运动抑或抗阻训练对单纯性肥胖患者自主神经功能影响的差异性.把55名肥胖患者随机分为有氧运动组(AE组,n=18)、抗阻训练组(RT组,n=18)和安静对照组(RC组,n=19).AE组进行有氧运动,RT组进行抗阻训练,时间均为12周(3次/周),RC组保持安静状态.分别于实验前后利用无创检测技术测定受试者的心率变异性(HRV)、血压变异性(BPV)和压力反射敏感性(BRS).实验后,AE组心率、血压、LF、LF/HF和LFSBP下降(P0.05或P0.01),HF和BRS升高(P0.01);RT组心率无显著性变化(P0.05),血压和LFSBP下降(P0.05或P0.01);RC组血液动力学及自主神经功能参数均无显著性变化(P0.05).因此,不同运动方式对单纯性肥胖患者自主神经功能均可产生积极影响,但机制不同,其中有氧运动降低交感调制,增加迷走张力,改善压力反射功能,而抗阻训练则减弱交感缩血管调制,对迷走调制以及压力反射功能无明显影响.