运动通过Parkin抗凋亡通路抑制AD小鼠海马细胞凋亡

目的:探讨Parkin抗凋亡通路在运动调控AD小鼠海马细胞凋亡过程中的作用。方法:购3月龄APP/PS1转基因AD小鼠共12只,适应性喂养后把实验小鼠随机分为转基因运动组(TE,N=6)和转基因对照组(TC,N=6),选同系野生型小鼠作为正常对照组(C,N=6)。TE组给予10周的跑台运动,C组和TC组安静饲养。运动结束后取海马组织,用RT-PCR法检测各组小鼠海马Parkin、NEMO、OPA1、Caspase-3、cyt-c、Caspase-8、Caspase-6mRNA表达情况。结果:APP/PS1转基因小鼠海马内Parkin、NEMO、OPA1mRNA表达显著降低,cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA表达显著升高。与TC组相比,TE组小鼠海马cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA表达水平显著降低,而Parkin、NEMO、OPA1mRNA表达显著增高。结论:10周中等强度的跑台运动通过激活Parkin-NEMO-OPA1抗细胞凋亡通路,下调AD小鼠海马cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA的表达,增强AD转基因小鼠海马神经细胞抗凋亡能力。     

抑郁症患者静息态枕叶θ,α频段能量偏侧化与视觉注意功能损伤的相关研究

目的:探究静息态下抑郁症患者枕叶能量偏侧化与持续注意功能的相关性.方法:对26名抑郁症患者和22名健康志愿者进行静息态脑磁图描记对比,用小波变换分析脑磁信号时频.对比抑郁组和对照组枕叶θ,α频段能量强度和偏侧性,用持续注意测验检测被试的注意/警觉功能,分析患者注意功能和枕叶能量偏侧性的相关.结果:抑郁组的左侧枕叶的θ,α频段能量显著低于对照组(P=0.019;P=0.037),抑郁组的枕叶θ频段能量存在一个显著的右偏侧化(P=0.028).抑郁组持续注意测验得分显著低于对照组(P=0.001),且与枕叶θ,α频段能量呈显著负相关(P=0.004;P=0.034).结论:抑郁症患者静息状态下枕叶θ,α频段能量的异常偏侧化可能预示着半球间功能失衡,影响其持续注意功能.     

证病结合的异常黑胆质型阿尔茨海默病(AD)模型的建立及行为学改变

 在前期已建立的异常黑胆质载体动物模型的基础上,采用聚集态Aβ1-40 双海马定向注射制备证病结合的异常黑胆质型阿尔茨海默病(AD)模型,并以Morris 水迷宫及跳台实验验证证病结合模型的行为学改变特点。结果表明,各组大鼠饮食、水量及体重变化:单纯(AD)组、异常黑胆质证组饮食、水量较正常对照组增加(P<0.05);证病结合的异常黑胆质型AD 模型组饮食、水量较异常黑胆质组减少(P<0.01);单纯AD 组、异常黑胆质证组、证病结合组体重较正常对照组均减轻(P<0.01)。各组大鼠Morris 水迷宫空间探索试验经过有效区域次数:与正常对照组比较,单纯AD 组、异常黑胆质证组、证病结合组经过有效区域次数均减少(P<0.01);与单纯AD 组相比,证病结合组经过有效区域次数明显减少(P<0.05)。各组大鼠跳台测试:与空白对照组比较,单纯AD 组、异常黑胆质证组和证病结合组反应期延长,潜伏期缩短,错误次数增多,学习记忆成绩明显降低(P<0.01);证病结合组与单纯痴呆组相比略低,但无统计学差异(P>0.05)。由此得出,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,采用聚集态Aβ1-40 双海马定向注射制备证病结合的异常黑胆质型AD 模型,不仅动物体表特征的变化符合维医体液证候改变特点,通过行为学验证后学习记忆改变特点又符合西医疾病的特点。     

电针对5月龄APP/PS1转基因小鼠海马组织及组织间液可溶性Aβ1-42水平短时作用的影响

目的探讨电针干预对早期阿尔茨海默病小鼠脑组织间液(brain interstitial fluid,ISF)及海马组织中可溶性Aβ_(1-42)水平的影响.方法将16只雄性5月龄APP/PS1转基因阳性小鼠随机分为模型组和针刺组,将8只同窝、同性别转基因阴性小鼠设为正常对照组,采用电针"百会"、"涌泉"或同等条件束缚作为干预手段,以脑微透析技术获取小鼠海马组织间液,应用ELISA法检测3组小鼠海马组织以及海马ISFβ淀粉样蛋白1-42水平,分别在干预后的6,7,8,9 h观察其是否发生改变.结果与正常对照组相比,模型组海马组织以及ISF中可溶性Aβ_(1-42)明显升高(P0.01);与模型组相比,针刺组小鼠ISF可溶性Aβ_(1-42)降低(P0.05),海马组织Aβ_(1-42)水平对比差异无统计学意义(P0.05).针刺组在电针治疗后6~9 h样品ISF中Aβ_(1-42)含量的检测结果没有随时间变化而变化(P0.05).结论电针可降低AD模型小鼠海马ISF可溶性Aβ_(1-42)水平.     

MR影像体素形态学的阿尔茨海默病自动分类方法

为了确定轻度认知功能障碍(MCI)与阿尔茨海默病(AD)患者发生萎缩的重要脑区,实现正常老年人(NC)对照组、MCI与AD三组人群的分类,选择了178名被试的脑部MR影像,利用体素形态学与方差分析方法,考察NC,MCI与AD三组人群的MR影像中灰质体积差异;然后,采用递归特征消去法对特征进行降维;最后,利用线性支持向量机对这3种人群进行分类.实验结果表明,MCI组与NC组、MCI组与AD组、AD组与NC组的平均分类准确率分别为(90.2±1.3)%,(74.7±0.9)%,100%.对分类产生重要影响的脑区包括海马、海马旁回、杏仁核、梭状回和嗅皮层等.所提方法不仅能有效揭示NC,MCI,AD三组人群的脑灰质差异,阐明MCI患者与AD患者脑区发生萎缩的过程与特性,而且能准确区分这3组人群,具有显著的临床应用价值.     

孤独症儿童静息态脑电Gamma频段功能网络研究

有研究表明,孤独症儿童的功能障碍可能和脑电中的Gamma频段异常有关。通过采集17例孤独症儿童和17例正常儿童睁眼静息态脑电,利用定向传递函数方法计算导联间的因果连接,构建Gamma频段(35~50 Hz)功能网络。用图论方法分析两组差异。结果表明相同阈值下,孤独症儿童脑功能网络全局效率、局部效率以及节点度均低于正常对照组儿童。提示孤独症儿童认知、行为异常可能与其大脑Gamma频段连接较弱、信息整合效率较低有关。     

失血性贫血小鼠恢复过程中骨髓基质金属蛋白酶变化

目的:观察失血性贫血小鼠恢复过程中骨髓基质金属蛋白酶-2和-9(MMP-2,MMP-9)的变化,并探讨其在造血调控中的作用.方法:采用全自动血细胞分析仪、免疫组化和酶谱电泳法分别检测失血性贫血小鼠恢复过程中外周血RBC和Hb数量、骨髓细胞MMP-2和MMP-9表达以及骨髓造血微环境MMP-2和MMP-9的活性变化.结果:(1)与正常对照组相比外周血RBC和Hb数量失血后第1d急剧下降.随着恢复时间的延长,二者数目逐渐上升,到第9d已接近正常对照组水平.(2)在正常对照组检测到了较弱的MMP-2和MMP-9的表达.与正常对照组相比,失血后1d组、3d、5d和7d组小鼠骨髓细胞中MMP-2和MMP-9表达明显增加,MMP-2和MMP-9表达分别于失血后5d和3d达到峰值.与1d组相比,3d组小鼠骨髓细胞中MMP-2和MMP-9表达以及5d组小鼠骨髓细胞中MMP-2表达明显增加.(3)正常对照组中检测到proMMP-2,proMMP-9和MMP-9 3条酶带,MMP-9的活性最强.失血后1d,proMMP-2,proMMP-9和MMP-9的活性均急剧升高.随着恢复时间的延长,3者的活性逐渐降低,到第9d时恢复到接近正常对照组水平.结论:失血性贫血小鼠可能通过骨髓细胞中MMPs表达增加以及骨髓造血微环境中MMPs活性升高来促进骨髓造血功能增强,使外周血RBC和Hb的数量恢复到正常水平.     

淫羊藿黄酮对APP转基因小鼠学习记忆及β-amyloid生成的影响

观察不同月龄APP(amyloid precursor protein)转基因模型小鼠学习记忆功能的改变,以及中药有效部位淫羊藿黄酮对10月龄转基因小鼠学习记忆功能和脑内APP、BACE的表达及β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)生成及含量的影响.用药组小鼠自4月龄开始灌胃给予淫羊藿黄酮小(0.03 g·kg-1/d)、大剂量(0.1 g·kg-1/d)6个月至10月龄,正常对照组、转基因阴性对照组及模型组以同样方式灌胃给予蒸馏水.应用Morris水迷宫和物体识别方法测试小鼠学习记忆能力,应用免疫组化学及Western Blot方法分别检测海马CA1区及皮层中APP、BACE的表达,采用双抗体夹心ELISA试剂盒测定海马中不溶性Aβ1-42含量.研究结果表明,APP转基因小鼠在4月龄即出现学习记忆能力障碍,在水迷宫实验中,比转基因阴性对照组小鼠潜伏期延长28%(p<0.05).增龄至10月龄,APP转基因小鼠学习记忆能力明显下降,水迷宫潜伏期及游泳距离与转基因阴性对照组的差异分别加大为40%(p<0.01)和35%(p<0.05),物体识别实验中分辨指数的差异为61%(p<0.05).与正常对照组及转基因阴性对照组相比,10月龄转基因模型小鼠海马CA1区及皮层中APP和BACE的表达明显增加,海马中Aβ1-42的含量明显升高.淫羊藿黄酮大剂量可明显改善10月龄APP转基因小鼠Morris水迷宫作业成绩,提高模型鼠物体识别能力,明显减少APP转基因模型小鼠海马和皮层APP及BACE的表达,降低海马Aβ1-42的含量.提示淫羊藿黄酮能改善APP转基因模型小鼠学习记忆能力和减少Aβ经由淀粉源途径生成及含量,对防治AD等神经退行性疾病具有良好的应用前景.     

阿尔茨海默病异常黑胆质病证结合大鼠模型血清代谢组学研究

为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠模型血清代谢物的变化,利用代谢组学核磁共振(NMR)技术,根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用建立异常黑胆质证载体动物模型后再予以聚集态Aβ1-40双海马定向注射制备AD异常黑胆质病证结合大鼠模型,收集各组大鼠血清,利用核磁共振波谱(1H-NMR)技术测定核磁共振氢谱,建立模型大鼠血清的代谢指纹谱,运用偏最小二乘判别分析(PLS-DA)法和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)法分析研究各组大鼠血清中代谢产物差异。OPLS-DA分析结果显示,各组血清多种代谢组份有显著性差异,单纯痴呆组大鼠血浆中乳酸、糖蛋白、丙酮、极低密度脂蛋白(VLDL)、甲酸和不饱和脂类的含量增加,丙二酸的含量降低;异常黑胆质证组大鼠血清中糖蛋白和β-葡萄糖的含量增多,缬氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸和1-甲基组氨酸的含量降低;AD异常黑胆质病证结合组大鼠血浆中的不饱和脂类含量增加,甘氨酸、苯丙氨酸、1-甲基组氨酸、蛋氨酸、丙二酸及β-葡萄糖的含量降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.05);与单纯痴呆组大鼠组比较,异常黑胆质证组大鼠血浆中的亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、酪氨酸、α-葡萄糖、β-葡萄糖、肉碱、柠檬酸和不饱和脂类的含量降低。AD异常黑胆质病证结合组大鼠血浆中丙氨酸和丙酮的含量降低,β-葡萄糖和肌酸的含量增加,差异有统计学意义(P0.05);与异常黑胆质证组比较,AD异常黑胆质病证结合组大鼠血浆中α-葡萄糖、β-葡萄糖、肉碱和柠檬酸的含量增加,差异有统计学意义(P0.05)。由此得出,异常黑胆质证与AD的发生、发展有一定的关联性和协同促进作用,AD异常黑胆质病证结合大鼠模型体内糖代谢紊乱和能量代谢障碍,与单纯痴呆模型及异常黑胆质证模型比较,代谢产物及代谢途径在病变过程中发生了演变,AD异常黑胆质病证结合大鼠模型的代谢变化更为复杂。     

脑震荡后综合征大鼠海马的神经损伤及磁共振波谱分析

目的:探讨脑震荡损伤对大鼠海马区代谢物水平的影响及其病理机制.方法:将25只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和PCS组(n=15),采用Marmarou改良法复制大鼠脑震荡损伤模型,对脑震荡24h大鼠及对照组大鼠进行1H-MRS扫描后处死,对脑组织进行免疫组织化学和免疫荧光染色观察海马CA1区的残存锥体细胞和凋亡细胞的数量.结果:1H-MRS扫描结果显示,PCS组大鼠左侧海马区NAA/Cr水平(0.824±0.17)明显低于正常对照组(1.299±0.12),P<0.01;PCS组大鼠右侧海马NAA/Cr水平(0.792±0.17)明显低于正常对照组(1.287±0.18),P<0.01.PCS组大鼠海马CA1区小血管扩张淤血,锥体细胞呈代偿肥大与凋亡并存状态.免疫组织化学结果显示,PCS组大鼠海马CA1区NeuN阳性细胞数量(176.17±26.92)较正常对照组(228.33±26.34)明显减少,P<0.05;免疫荧光实验结果显示,PCS组海马CA1区凋亡细胞的数量(48.03±5.46)较正常对照组(35.49±7.75)明显增多,P<0.01.结论:脑震荡后大鼠双侧海马区神经细胞的代谢物水平均下降,海马CA1区残存锥体细胞数量减少和凋亡细胞增多,后者可能是代谢物水平变化的病理基础.     

阿尔茨海默病异常黑胆质病证结合模型的氧化应激反应及方药干预实验

 为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠海马组织抗氧化酶的活性及脂质过氧化产物的浓度变化, 并观察方药对氧化应激的干预作用.选用雄性SPF级Wistar大鼠36只, 完全随机分成正常对照组、模型组、异黑颗粒高剂量干预组、异黑颗粒中剂量干预组、异黑颗粒低剂量干预组、多奈哌奇干预组.病证结合造模后3d开始药物干预15d, 行为学测试后应用紫外分光光度法检测大鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明, 模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显减弱, MAO活性增强、MDA含量明显升高, 与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).经方药干预治疗后, 不仅生物表征有显著改善, 高剂量干预组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活力较模型组明显提高, MAO活性减低、MDA含量明显下降, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01), 与多奈哌奇干预组比较无明显差异(P>0.05).中剂量干预组SOD活性明显提高, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01);GSH-Px、CAT活性提高、MAO活性降低, 与模型组比较有明显差异(P<0.05), MDA含量无明显改善, 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).低剂量干预组SOD、CAT、MAO活性及MDA含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05), 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).GSH-Px活性与模型组比较有明显差异(P<0.05).由此得出, 异常黑胆质证结合双海马聚集态Aβ注射所建立的AD异常黑胆质病证结合大鼠模型, 存在明显的自由基损伤和氧化应激过度, 异常颗粒可能通过增强SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性, 抑制MAO活性减少单胺类神经递质的氧化分解, 抑制脂质过氧化反应而减少自由基对海马神经元损伤, 从而达到防治老年性痴呆的目的,方药高剂量疗效最突出.     

异常黑胆质成熟剂合用5-氟尿嘧啶对移植性EAC肿瘤的增效减毒作用

 为探讨异常黑胆质成熟剂对移植性EAC 肿瘤的抑制作用及异常黑胆质成熟剂对5-氟尿嘧啶致毒副作用的保护作用和增效减毒作用,建立了移植性EAC 肿瘤模型,60 只小鼠随机分为正常对照组、肿瘤模型组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）对照组、5-FU 联合异黑高剂量组、5-FU 联合异黑中剂量组、5-FU 联合异黑低剂量组6 组,观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数,小鼠血清中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。研究结果表明,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组和氟尿嘧啶对照组的抑瘤率分别为42.41%、58.09%,41.58%和50.83%。正常对照组与肿瘤模型组小鼠胸腺质量比、脾脏质量比和肝脏质量比相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的胸腺质量比均明显降低;与氟尿嘧啶对照组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的脾脏质量比均明显升高,差异均有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的肝脏质量比变化明显,差异均有显著性（P<0.05）。正常对照组与肿瘤模型组小鼠血清中SOD 活性,GSH-Px 活性,MDA 含量相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异黑高低剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异黑中剂量组最高,已接近正常值。与5-FU 对照组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组SOD、GSH-Px 活性最高,已接近正常值。MDA 含量在5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量最低,与肿瘤模型组比较有显著降低,差异均有显著性（P<0.05）。异常黑胆质成熟剂具有显著的免疫增强作用,表现在与5-氟尿嘧啶联合用药后对5-氟尿嘧啶所致的免疫功能损伤有保护作用,异常黑胆质成熟剂对移植性肿瘤EAC 肿瘤有较强的增效减毒作用。     

维医证候异常黑胆质动物模型微循环状态的改变

为探讨异常黑胆质证候动物模型微循环状态的改变,选择健康ICR雄性小鼠30只,分为模型组和正常对照组,每组15只。正常对照组和模型组造模后的实验动物眼球放血处死,并迅速取出舌和前右侧趾,一部分采用石蜡切片苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜下进行组织学观察;另一部分采用透射电镜观察细胞超微结构改变。采用对比研究的方法观察和比较两组实验动物微循环状态的改变。结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠舌和甲床组织病理学有明显地改变和细胞器损伤。光镜下观察,模型组蕈壮乳头和上皮下结缔组织内微血管扩张、淤血,血管周围偶见少量炎性细胞;甲床真皮浅层血管与骨髓内血管扩张、充血。电镜下观察,模型组毛细血管管腔狭窄,呈不规则状,管壁粗糙,内皮细胞异染色质增多;甲床毛细血管内皮细胞异染色质明显增多。由此得出结论:异常黑胆质的产生过程中机体有微循环状态的改变。     

早期血管性痴呆患者的效应连接研究

为探索早期血管性痴呆(VaD)患者与正常老年人脑区间效应连接(effective connectivity)的差异性,基于多导联脑电信号的相位信息,利用有向相位延迟指数(dPLI)算法,对两组受试者在执行oddball视觉探测任务过程中的脑电信号进行研究。结果表明:在θ频段,与正常老年人相比,早期VaD患者顶区到额区和顶区到中央区的连接强度均显著降低;正常老年人存在顶区脑活动相位超前、额区及中央区脑活动相位相对滞后的现象,而这种相位关系在早期VaD患者中被打破。因此,能够推测出远距离脑区间功能连接强度的下降,顶区核心地位的削弱,顶区相位超前、额区及中央区相位滞后现象的缺失可能是造成早期VaD患者认知功能下降的原因。该研究为VaD患者的发病机理研究、早期临床诊断研究提供了参考和依据。     

基因芯片技术研究黄秦艽对雪上一枝蒿急性心脏毒性的作用机制

目的:利用芯片技术探讨黄秦艽对雪上一枝蒿所致小鼠心脏急性毒性基因表达的影响及分子机制.方法:25只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、雪上一枝蒿氯仿部位组(CFA)和黄秦艽水提物组(WVBF),通过表达谱对各组心脏差异表达基因进行生物信息学研究.结果:WVBF对CFA诱导的急性心脏毒性具有明显的解毒效果,染毒组与正常组相比,差异基因的功能主要涉及机体内物质的异常代谢,WVBF主要通过干扰CFA引起的内质网应激反应及线粒体功能紊乱过程,提高细胞存活率,使心肌恢复正常功能.结论:黄秦艽可以通过多条信号通路缓解雪上一枝蒿所致的小鼠心肌毒性作用.     

继发性输尿管梗阻对大鼠活体输尿管蠕动规律及ICC样间质细胞的影响

目的探讨继发性输尿管梗阻后活体大鼠输尿管蠕动及肾盂输尿管交界处ICC样间质细胞形态和密度的变化规律,并分析两者的相关性。方法清洁级SD大鼠35只,随机分为7组,每组5只。大鼠被分为3个大组,5只作为正常对照组（C）,5只作为假手术组（S）,其余作为实验组（S1～S5）：梗阻3 d组S1、梗阻1周组S2、梗阻2周组S3、梗阻4周组S4、梗阻8周组S5。实验组动物建立左侧输尿管完全梗阻模型。外接压力感受器法测定各组大鼠输尿管蠕动活性,分析其变化规律。取实验侧肾盂输尿管交界处上下各0.2 cm输尿管,采用免疫组织化学显色,光镜下计数ICC样细胞密度并观察形态。结果所有实验组大鼠左肾盂及输尿管均见明显扩张积水,动物模型建立成功。各组输尿管蠕动频率分别为：C（19.6±4.037）次/min,S（18.8±2.168）次/min,S1（4.6±1.140）次/min,S2（8.0±2.345）次/min,S3（5.4±1.673）次/min,S4（5.4±1.517）次/min,S5（6.2±1.789）次/min,但输尿管蠕动频率在正常对照组（C）和假手术组（S）间没有显著性差异（P=0.706）。各实验组输尿管蠕动频率较正常对照组（C）和假手术组（S）有所下降,但呈现出先下降后上升再下降的趋势,这种差异除了在S1和S2组之间有统计学差异外,在其他各个实验组之间没有统计学差异。各组ICC样间质细胞的密度分别为：C（7.20±2.29）个/视野,S（7.02±2.68）个/视野,S1（3.54±1.85）个/视野,S2（6.30±1.19）个/视野,S3（4.30±0.67）个/视野,S4（4.42±1.45）个/视野,S5（4.70±1.09）个/视野。除了S2组以外的各实验组ICC样间质细胞的密度较正常对照组（C）和假手术组（S）有所下降,但呈现出先下降后上升再下降的趋势,这种差异在各个实验组之间没有显著的统计学差异。大鼠输尿管蠕动频率变化趋势与ICC样间质细胞的变化趋势有很好的相关性。结论大鼠肾盂输尿管交界处ICC样间质细胞的密度变化与输尿管蠕动活性关系密切,为将来研究ICC样间质细胞在泌尿系统中的作用奠定了一定的基础。     

姿轨控发动机结构的中频振动响应分析

为了提高姿轨控发动机结构环境试验的设计水平，迫切需要研究相应的环境试验响应分析方法。基于姿轨控发动机中频振动特征明显这一特点，综合考虑各组件的模态数及结构特征，为姿轨控发动机建立了适用于中频响应分析的混合有限元-统计能量分析(FE-SEA)模型。在地面试验中，由于使用振动台，输入功率无法直接采用现有理论进行计算，提出了一种基于连接界面随机振动加速度功率谱密度的振动台激励输入功率计算方法，用以实现发动机结构在振动台激振下的响应预示。基于混合有限元-统计能量分析的姿轨控发动机结构响应预示结果与振动台试验的响应测量结果比较，结果表明，混合有限元-统计能量分析方法在中频分析频段内能够准确预示结构响应，当随机子系统的模态数大于3时，对应中心频率下的结构中频响应预示误差均小于±3 dB,具有良好的环境试验响应预示精度。混合FE-SEA方法的预示结果准确性与随机子系统在分析频带内的模态数密切相关，当模态数较小时，预示结果与试验结果在较低频带的误差变得显著。该研究内容为姿轨控发动机结构的中频振动响应分析提供了有效参考。     

运动疲劳后人体脑区脑电功率谱特征的反应分析

分析在运动疲劳状态下人体脑电信号的反应特征。在某体育院校中随机选择30名健康男性志愿者,在开始实验前,首先令受试者熟悉实验流程,对受试者强迫高强度运动,在对受试者脑电信号进行测试时,电极依据国际10/20系统安放,将人体两个耳垂看作参考电极,前额正中接地。正式实验包括两部分:第一部分是受试者分别以20%、60%MVC进行静态屈肘诱发屈肘肌疲劳实验;第二部分为疲劳运动后脑电波脑电功率谱百分比变化实验。不同脑区脑电功率谱能量通常集中于5~20 Hz频率区间中,每个脑区脑电信号功率谱能量曲线的峰值均为10 Hz左右。60%MVC运动疲劳实验中不同脑区脑电功率谱能量处于3~60 Hz的广泛频率区间中,功率谱能量曲线峰值均约为14 Hz;和运动前半段脑电功率谱能量比较,运动后半段左侧脑区和右侧脑区脑电功率谱能量值在一定程度呈上升趋势,中间脑区无显著变化,前、后脑区整体呈增加趋势,但在部分频率下有所降低。20%MVC与60%MVC运动疲劳实验后半段各脑区各频段能量平均值较前半段均在一定程度上有所增加。运动疲劳后γ波指数在第10 min和安静值相比显著增加,P0.05,运动疲劳后θ波指数在第10、20和30 min和安静值相比显著降低,P0.05;运动疲劳后α波指数均低于安静值,但无显著性差异,P0.05;运动疲劳后β波指数在第30 min和安静值相比显著降低,P0.05。说明运动能够提高神经系统功能,促进大脑发育。     

5'-核苷酸对小鼠获得性免疫调节作用研究

 为了评价5’-核苷酸对小鼠获得性免疫功能的影响,将健康雌性BALB/c小鼠以普通饲料、无核苷酸饲料（NF）及不同剂量5’-核苷酸的饲料（0.0025%,0.01%,0.04%,0.16%）喂养4周后,观察小鼠细胞免疫功能、体液免疫功能、血清免疫球蛋白水平以及脾脏淋巴细胞亚群的改变。结果显示无核苷酸饮食可以显著减弱淋巴细胞增殖能力（OD差值0.06±0.03）和足跖肿胀度（0.12±0.06）mm;CD4+/CD8+（1.90±0.12）显著下降,T调节细胞比例（5.56±0.11）%显著升高;溶血空斑数（1.48±0.21）有减弱趋势。饲料中添加5’-核苷酸后,免疫水平有所回升。当添加到0.04%时,小鼠的各项免疫水平均比NF组有显著提高,达到正常对照组水平。总之,无核苷酸饲料喂养小鼠免疫功能降低。在无核苷酸饲料中添加5’-核苷酸能恢复小鼠免疫功能,当饲料中核苷酸含量为0.04%时小鼠免疫功能恢复到最佳水平。     

粉尘螨疫苗免疫治疗过敏性鼻炎小鼠鼻黏膜的电镜观察

建立了粉尘螨小鼠过敏性鼻炎模型,观察粉尘螨疫苗免疫治疗鼻黏膜超微结构的变化,探讨粉尘螨疫苗免疫治疗的疗效.将24只BALB/c小鼠随机分为阴性对照组(A组)、过敏性鼻炎模型组(B组)、粉尘螨疫苗治疗组(C组),按本室常规方法建立尘螨过敏性鼻炎小鼠动物模型,观察抓鼻、流涕、喷嚏等症状,末次激发24 h后,麻醉小鼠,眼窝取血,ELISA法检测血清中Der f特异性抗体IgE和IgG2a;取鼻黏膜组织固定,切片、电镜观察.结果表明:建模后B组、C组均出现典型的喷嚏、流涕、抓鼻症状,但粉尘螨疫苗免疫治疗组较模型组症状明显减轻,正常对照组无任何行为异常.与B组相比,C组血清中Der f特异性抗体IgE显著降低(P<0.05),而B组和C组IgG2a的含量较A组显著增高(P<0.01).电镜观察:(1)正常对照组:嗅黏膜上皮细胞,表面有大量纤毛,排列整齐;胞质内细胞器丰富.(2)过敏性鼻炎组:嗅黏膜上皮细胞肿胀,嗅细胞表面的纤毛减少或消失,细胞排列紊乱、细胞间有炎症细胞浸润,细胞器退变、空泡化,核变形不规则、固缩.(3)粉尘螨疫苗免疫治疗组:嗅黏膜纤毛排列较整齐,粗细较均匀,纤毛密度较正常对照组低,线粒体致密,与空白对照组相比数量增多.粉尘螨疫苗可以有效改善过敏性鼻炎的症状,抑制过敏性鼻炎鼻黏膜炎症变化.