CD3ε胞浆区2个酪氨酸共同介导T淋巴细胞凋亡

ＣＤ３ε是Ｔ细胞抗原受体复合物（ＴＣＲ／ＣＤ３）的一个成员,在此复合物的组装和介导细胞激活信号的传递中起重要作用,其信号传递的功能与其胞内区称之为免疫受体酪氨酸依赖的激活基序（ＩＴＡＭ）有关,已有报道人ＣＤ８分子的膜外区－跨膜区的ＣＤ３ε分子的胞内区组成的融合分子（ＣＤ８－ε）能介导Ｔ淋巴细胞激活后凋亡,表明单独的ＣＤ３ ＩＴＡＭ可传递细胞凋亡信号。进一步以ＣＤ８－ε为模板和点突变ＰＣＲ技术制备了     

PI3K/Akt信号传递途径与CD3ε介导T淋巴细胞激活和凋亡的调控

利用Western 印迹免疫沉淀及激酶活性测定方法, 研究表达CD8a胞外区-跨膜区和CD3ε胞浆区的融合分子(CD8ε)的Jurkat T淋巴细胞激活与凋亡过程中磷酸肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)表达及酶活性的变化. 结果表明, 在抗CD8单抗诱导的CD8ε Jurkat T淋巴细胞(TJK)激活与凋亡过程中, PI3K及Akt的表达均明显增加, Akt的激酶活性也增加. 而将CD8ε- ITAM中的一个酪氨酸(Y170)突变为苯丙氨酸(Y170F)并在CD8-细胞中表达(T1JK)后, 经CD8单抗刺激未发生细胞凋亡, 而且PI3K和Akt的表达水平及Akt的激酶活性也无明显变化, 表明PI3K及Akt参与了抗体诱导的T淋巴细胞激活与凋亡过程.     

PI3K/Akt信号传递途径与CD3ε介导T淋巴细胞激活和凋亡的调控

利用Ｖｅｓｔｅｒｎ印迹免疫沉淀及激酶活性测定方法,研究表达ＣＤ８ａ胞外区－跑膜区和ＣＤ３ε胞浆区的融合分子（ＣＤ８ε）的Ｊｕｒｋａｔ Ｔ淋巴细胞激活与凋亡过程中磷酸肌醇３－激酶（Ｐ１３Ｋ）和蛋白激酶Ｂ（ＰＫＢ或Ａｋｔ）表达及酶活性的变化．结果表明,在抗ＣＤ８单抗诱导的ＣＤ８ε＾＋Ｊｕｒｋａｔ Ｔ淋巴细胞（ＴＪＫ）激活与凋亡过程中,Ｐ１３Ｋ及Ａｋｔ的表达均明显增加,Ａｋｔ的激酶活性也增加．而将ＣＤ８     

35ku的PF18-3分子在小鼠胸腺细胞凋亡亚群上的特异表达

ＰＦ１８－３抗体是一株大鼠抗小鼠胸腺基质细胞单克隆抗体。在以往的共培养研究中发现该抗体可抑制小鼠胸腺树突状细胞系（ＭＴＳＣ４）诱导的胸腺细胞凋亡作用。目的是观察ＰＦ１８－３抗体识别分子（ＰＦ１８－３分子）的特点及其在ＭＴＳＣ４诱导的胸腺细胞凋亡中的作用。利用流式细胞仪对ＰＦ１８－３分子的表达进行了特性分析,发现ＰＦ１８－３分子除表达于ＭＴＳＣ４表面外,还表达于ＣｏｎＡ活化的胸腺细胞上,但新鲜胸腺细     

HLA-G抑制NK和T细胞介导的对猪内皮细胞的细胞毒作用

为了探讨HLA-G分子在异种器官移植中的应用前景，用RT-PCR方法从人胎盘组织中克隆了HLA-G cDNA， 构建了哺乳动物表达载体；通过稳定转染，获得了高效表达HLA-G蛋白的猪血管内皮细胞（PECs）克隆，经细胞毒实验发现，HLA-G不仅可以抑制活化人NK-92细胞对PECs的杀伤，其抑制水平达到或低于NK-92杀伤人脐静脉内皮细胞水平，而且可以抑制异种抗原特异T淋巴细胞的细胞毒作用，抑制率为59.1％-88.9％。因此认为HLA-G作为异种移植诱导免疫耐受的新策略，不仅在延迟性排斥阶段起到抑制NK细胞作用，而且在细胞性排斥阶段同样可以抑制T淋巴细胞作用。     

小鼠胸腺髓质上皮细胞系MTEC1对3G11~-6C10~-CD4~ CD8~-胸腺髓质细胞亚群的作用

3G1 1 -6C1 0 -CD4 CD8-胸腺髓质细胞是CD4单阳性 (SP)胸腺细胞中的亚群之一 ,表型为TCRαβ CD6 9loHSAmed/lo,可接受ConA刺激产生增殖应答和细胞因子分泌 所分泌的细胞因子以Th2型为主 ,还有少量IFNγ存在 ,是处于CD4SP成熟过程的中后期 ,Th0向Th2转化的过渡型细胞 为探讨胸腺微环境中基质细胞对这一亚群细胞的作用 ,在研究体系中加入一株胸腺髓质型上皮细胞系MFEC1 ,发现MTEC1可促进ConA刺激的 3G1 1 -6C1 0 -CD4 CD8-胸腺髓质细胞增殖和IL 6分泌 ,但IL 4及IL 1 0的产生部分地受到抑制 ,不增加IFNγ分泌 ,亦不诱导IL 2产生