肥胖大鼠低氧训练中MDA、GSH-Px与瘦素相关性研究

为明确不同模式低氧训练对肥胖大鼠自由基代谢的影响,探讨低氧训练过程中自由基代谢与瘦素敏感性的关系。建立肥胖大鼠模型,定期称量大鼠体重,实验末称量并统计其体脂,测定瘦素、MDA和GSH-Px水平。实验结果表明,低氧暴露和低氧暴露下耐力训练都能提高机体氧化应激水平,低氧运动对机体瘦素抵抗有良好的影响。大鼠血清瘦素水平与丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶水平显著相关,说明机体自由基代谢与瘦素及其敏感性相关。     

高住低练与低住低练训练下肥胖抵抗大鼠能量代谢比较研究

目的:探究高住低练与低住低练两种训练模式下肥胖抵抗大鼠能量代谢的变化,明确两种训练模式对肥胖抵抗大鼠能量代谢影响的差异.方法:适应性训练后筛选出肥胖大鼠8只、肥胖抵抗大鼠24只,分别设肥胖低住安静组(ONS)、肥胖抵抗低住安静组(ORNS)、肥胖抵抗低住低练组(ORLL)、肥胖抵抗高住低练组(ORHL),实验第4周末,测定各组大鼠体重、体成分、血脂、食物摄入量、静息代谢率、血清瘦素水平.结果:实验末,ORLL组和ORHL组大鼠体重均显著低于ORNS组,虽运动组间体脂、肌肉相对重量无显著差异,但ORHL组股四头肌相对重量高于ORNS组;实验末,ORHL组TC、HDL-C水平低于其他各组,且其TG水平低于ORNS组;ORHL组食物摄入量低于ORLL组,且运动组食物摄入量均低于ORNS组;实验过程中,ORNS组静息代谢率呈下降趋势,而ORLL组和ORHL组静息代谢率则先升高再降低,实验末ORHL组静息代谢率降幅高于ORLL;实验末,虽ORHL和ORLL组间血清瘦素水平无显著差异,但ORLL组血清瘦素水平高于ORNS组.结论:长期高脂饮食,肥胖抵抗大鼠亦存在血脂紊乱现象.虽高住低练与低住低练都能有效控制大鼠体重、体脂的增长,但高住低练对肥胖抵抗大鼠血脂代谢有较好的调节作用,对机体瘦素敏感性有良好的影响.     

模拟梯度交替海拔低氧训练对大鼠脑自由基代谢的影响

应用人工低压氧舱模拟高原训练的方法,以兰州海拔1500m为基点,建立梯度交替海拔的动物训练模型,紫外分光光度法测定大鼠脑组织匀浆液中SOD、GSH—Px、CAT酶的活性及MDA含量,研究固定海拔2500m、4000m以及2500—4000m交替训练模式下机体自由基变化对耐力运动的影响,为运动员高一高交替训练提供参考．     

间歇性低氧训练对机体自由基代谢的影响

在应激或病理情况下,机体产生的大量自由基超过体内抗氧化系统的中和能力后会对细胞造成损伤。而间歇性低氧运动可以刺激机体获得抗氧化酶系活性升高的应激反应。从而使集体对抗自由基的能力增加。本文对前人的研究进行了综述。     

高蔗糖膳食诱发大鼠胰岛素抵抗的研究

用高蔗糖饲料喂养雄性ＳＤ大鼠,诱发高胰岛素血症及胰岛素抵抗。实验发现第２周时高糖组血糖明显低于对照组,４周的与对照组相比无明显区别。     

胰岛素抵抗与心血管疾病

胰岛素抵抗(IR)的核心问题及严重的后果是导致致命的心血管并发症。人们对胰岛素抵抗在高血压、动脉粥样硬化、冠心病等的发生、发展机理的进一步了解及深刻揭示,为糖尿病、动脉粥样硬化及心血管疾病的全面防治开辟了新的思路。本文就胰岛素抵抗在心血管疾病领域的进展作一综述。     

肾小球滤过率下降与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨CKD肾小球率过滤与胰岛素抵抗程度的相关性。方法将114例CKD患者按照GFR水平分为A、B、C共3组。用放射免疫法测定胰岛素水平,全自动生化分析仪进行空腹血糖(FBG)、血清肌酐(Scr)等生化指标测定,并计算GFR及IR指数。结果 CKD组与健康对照组相比血红蛋白、胆固醇和三酰甘油水平都有明显下降,尿酸和CRP水平显著升高(P<0.05)。与GFR大于30 m L/min组相比,其余两组血糖、胰岛素和IR指数显著上升(P<0.05);与GFR 15~30 m L/min组相比,GFR小于15 m L/min组血糖、胰岛素和IR指数水平都有不同程度上升(P<0.05)。胰岛素抵抗指数和GFR水平呈显著负相关(r=-0.334,P<0.01)。结论肾小球率过滤与胰岛素抵抗程度有良好的相关性,肾小球率过滤下降是预测胰岛素抵抗程度增高、血糖水平增高程度的良好指标。     

胰岛素抵抗和基因治疗

胰岛素抵抗是一种复杂的多基因疾病,鉴定胰岛素抵抗基因将有助于阐明其发病,并能更好地制定治疗策略.文章总结了胰岛素抵抗基因治疗的现状,目前研究重点应为胰岛素受体相关基因.     

胰岛素抵抗与阿尔茨海默病研究综述

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,疾病呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见的类型.海马神经受损是AD早期病理的重要组成部分.海马神经对葡萄糖的需求和胰岛素的敏感性较高,容易发生一些与胰岛素抵抗有关的疾病.研究系统性的胰岛素抵抗(IR)、脑特异性的胰岛素受体和AD之间的联系是当前的热点.文章综述了AD与IR联系的分子机制及几类治疗AD的代表性药物.     

运动对肥胖大鼠胰岛素抵抗、血清瘦素及饮食量的影响

文章通过对肥胖大鼠进行10周的饮食监测以及游泳运动减肥,观察运动对肥胖大鼠饮食量和胰岛素抵抗、血清瘦素指标的影响。研究结果表明,一定时间的有规律运动不仅能对肥胖大鼠的饮食量产生一定的抑制作用,而且使得肥胖大鼠胰岛素抵抗指数和血清瘦素水平得到了有效降低。     

老年高血压与胰岛素抵抗的关系

目的探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血脂和肥胖与老年高血压之间的关系.方法对无糖尿病病史的老年原发性高血压患者100例,老年对照组50例的空腹血糖及餐后2 h血糖、胰岛素、C肽、血脂、体质量指数和胰岛素敏感指数进行对照分析.结果空腹胰岛素高血压组为(14.2±6.0)IU/L,对照组为(7.4±5.7)IU/L(P<0.001),高血压组有明显的高胰岛素血症,其胰岛素敏感性指数差异显著(P<0.001),血清甘油三脂明显增高和载脂蛋白A1(apoA1)明显下降(P<0.005),肥胖者占74%.结论老年高血压患者多伴有糖代谢和脂蛋白代谢异常,胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症为其基本的代谢异常.     

肥胖大鼠胰岛素敏感性与肿瘤坏死因子的关系

对随机分组的两组大鼠分别饲以普通饲料和高脂饲料。10周后发现高脂饲养组大鼠体重、内脏脂肪组织重量及空腹血TNF-α水平均高于普通饲料组，且出现胰岛素抵抗。结果表明，高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗，其胰岛素抵抗的形成可能与TNF-α水平的升高有关。     

间歇性低氧训练对大鼠血液流变性的影响

间歇性低氧训练是一种利用低氧仪模拟高原训练的方法,且已被证明对提高运动能力是有效的.本研究以SD大鼠为研究对象来探究间歇性低氧训练对血液流变学的影响.结果表明,间歇性低氧训练能引起血象指标和血液流变性的适应性改变.     

运动对2型糖尿病胰岛素抵抗相关因子的影响研究

通过分析运动对2型糖尿病胰岛素抵抗的相关因子的影响,发现2型糖尿病主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损所导致.因此,只要了解胰腺β细胞的胰岛素抵抗程度,就可以加以弥补,使葡萄糖耐受性维持正常.     

游离脂肪酸导致胰岛素抵抗及耐力运动对胰岛素抵抗的影响

通过查阅文献，探讨了游离脂肪酸导致胰岛素抵抗的可能机制和耐力运动改善胰岛素抵抗的可能机制方面的内容，为胰岛素抵抗的研究领域提供了理论依据。     

高热量日粮与胰岛素抵抗动物模型

胰岛素抵抗（IR）是指胰岛素作用的靶器官、组织（主要是肝脏、骨骼肌、脂肪组织）对胰岛素的敏感性降低的一种异常状态,即需要高于正常剂量的胰岛素才能产生正常的生理效应。IR在代谢综合症中的核心作用已得到广泛认可。它不仅与肥胖、高血压、动脉硬化、脂代谢异常等代谢性疾病的发生、发展有密切联系,同时也存在于妊娠、肿瘤、感染、炎症、应激等多种生理或病理状态。     

高负荷无氧运动训练对肥胖人群自由基代谢的影响

为研究高负荷无氧运动训练对肥胖人群自由基代谢的影响,按照肥胖标准选择某高职院校肥胖学生80名,随机将其划分成高负荷无氧运动训练组和对照组,对照组在实验期间不进行任何形式的运动,高负荷无氧运动训练组通过Monark功率自行车进行急性高负荷无氧运动训练。实验发现,高负荷无氧运动训练能够有效降低肥胖人群的体重等,帮助改善肥胖人群的身体形态,同时促使肥胖人群MDA含量增加,但无统计学意义,SOD、GSH-PX、T-AOC活力显著增加,由此说明肥胖人群在短暂缺氧的情况下能够增强清除自由基的能力和快速应激能力。     

山楂叶总黄酮防治大鼠胰岛素抵抗及脂肪肝的实验研究

观察山楂叶总黄酮(FHB)对胰岛素抵抗大鼠高血脂、氧化损伤及脂肪肝的防治作用,并对山楂叶总黄酮增强胰岛素敏感性和防治脂肪肝的作用机理进行初步探讨.高糖高脂饲料建立胰岛素抵抗大鼠模型,分为正常组、模型组、FHB组和阳性药物对照文迪雅组.12周末观察FHB对血清血糖、血脂、血清胰岛素含量、脂质过氧化和肝功能等的影响.结果表明,FHB组和模型组比较可以显著降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA和TG水平,提高HDL-C水平;降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝脏组织脂肪性病变,同时,明显提高总抗氧化能力和肝脏组织中SOD活性,降低MDA含量.由此得出结论,FHB对胰岛素抵抗大鼠高血脂和氧化损伤起到了良好的防治作用,能够改善病鼠胰岛素抵抗状态,增强其胰岛素敏感性,并具有良好的防治脂肪肝作用.     

体育运动中的间歇性低氧训练研究

从间歇性低氧训练的产生及其在运动训练中的应用和生理、生化机制等方面进行综述，旨在促进间歇性低氧训练在运动训练中进一步应用．     

PPARγ及与胰岛素抵抗的研究进展

综述了近年来PPARγ受体分型、结构及在糖尿病发病机制中的作用