大鼠急性心肌缺血死亡后心肌HIF-1α、Egr-1 mRNA的表达

目的研究大鼠心肌缺血死亡后不同时间点HIF-1α及Egr-1mRNA的表达规律，为因急性心肌缺血死亡的法医学诊断提供客观依据。方法建立SD大鼠急性心肌缺血模型。随机将大鼠分为正常对照组、假手术组、急性心肌缺血试验组。采用免疫组织化学、RT—PCR死亡不同时间点大鼠心肌点HIF-1α及Egr-1mRNA的表达规律。结果大鼠心肌结扎1h缺血心肌中HIF-1α及Egr-1mRNA明显表达，随着死后时间的延长，表达降低，至术后96h仍可测到；正常对照组与假手术组均未测到HIF—1α及Egr-1mRNA表达。结论HIF—1α及Egr-1mRNA可作为诊断因急性心肌缺血死亡的敏感指标。     

拉西地平防治SD大鼠慢性常压缺氧性肺动脉高压

目的：探讨拉西地平（Lacidipine,La)防治慢性缺氧性肺动脉高压（CHPH）的效果和机制，方法：（1）建立SD大鼠CHPH模型，分单纯缺氧（H）组9只，缺氧中拉西增平（H＋La)组7只，另设正常对照（N）组9只及（N＋La)组5只，（2）于3周末对比观测各组大鼠的肺动脉平均压（mPAP)及肺组织病理；用原位杂交法检测肺血管平滑肌细胞（PVSMC）内内皮素A受体信使核糖核酸（ETA－R mRNA)表达水平，结果：拉西地平能有效阻抑缺氧所致mPAP升高及相应病理解剖变化，能抑制缺氧大鼠PVSMC内ETA－R mRNA的表达，结论：拉西地平能有效防治SD大鼠CHPH，La抑制H大鼠PVSMC内ETA－R mRNA的表达是其防治CHPH的重要机制。     

HMGB1对心肌成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白分泌的影响及意义

摘要：目的：通过观察HMGB1（ High mobility group protein-B1）对新生SD（Sprague-Dawley）大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响,探讨HMGB1在心梗后心脏重构过程中的作用。方法：以培养的新生SD（Sprague-Dawley）大鼠CFs为实验对象,分别给予0(对照组)、0.01、0.1、和1 mg/L 浓度的HMGB1进行干预,6、12、18、24和48小时后进行四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖水平,采用荧光实时定量PCR法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达。结果：1.与对照组相比,48小时后,不同浓度的HMGB1组新生SD大鼠CFs增殖水平和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平均较对照组有所增高(p<0.05)。2.HMGB1浓度为0.1mg/L时CFs增殖水平和I、Ⅲ型胶原mRNA表达水平较其他处理组均升高(p<0.05)。结论：HMGB1能促进SD大鼠CFs增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达,其作用显示在低水平时可能呈浓度依赖性,并且浓度为0.1mg/L时效应最明显,结果显示HMGB1参与了心梗后的心脏重构过程并发挥了重要作用。     

条件性味觉厌恶学习对大鼠脑区亮脑啡肽表达的影响

比较观察了建立条件性味觉厌恶学习前后，成年SD大鼠脑丘脑内内源性亮脑啡肽的表达水平。发现条件性味觉厌恶学习组大鼠丘脑外侧背核、丘脑内侧背核外侧部以及丘脑腹后内侧核内亮脑啡肽免疫阳性神经元数目显著少于对照组。揭示脑内一些核团亮脑啡肽表达在条件性味觉厌恶学习过程中发挥作用。     

Nodosin灌注对离体SD大鼠肝脏组织血红素加氧酶-1表达的影响

探讨中草药溪黄草有效成分Nodosin对离体SD大鼠肝脏血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。采用质量浓度为10μg/mL的Nodosin溶液灌注离体SD大鼠肝脏,以乳酸钠林格氏液灌注作为对照,用RT-PCR和Western bloting方法观察两组离体肝脏组织HO-1的蛋白和mRNA表达的变化。实验结果表明:经Nodosin溶液和乳酸钠林格氏溶液灌注保留1 h和2 h,肝脏组织中HO-1在蛋白和mRNA水平上表达较灌注完毕时均有上调(P<0.01),且实验组较对照组上调作用更加明显(P<0.01)。该结果说明溪黄草有效成分Nodosin具有诱导上调离体肝脏组织HO-1表达,从而对大鼠肝移植后缺血再灌注损伤起到有效的保护作用。     

制动致福利受损大鼠部分行为学改变及其体内NF-κB的变化

目的 观察制动致福利受损SD大鼠部分行为学改变以及体内NF-κB的变化。方法 选取体质量约200 g的雄性SD大鼠,使用管状容器给予束缚应激刺激,并通过旷场实验和O迷宫观测大鼠在第0、1、3、7、10、14天的行为学表现。测定了相应时期的NF-κB p65 mRNA转录水平和蛋白表达量。结果 束缚第3天起,大鼠肝脏组织NF-κB p65 mRNA转录水平和蛋白表达均较束缚前显著增高 (P< 0.05),但此时尚未见行为学改变;束缚第7天起大鼠的活动兴趣与活动能力水平较束缚前显著下降 (P< 0.05),显示焦虑、恐惧状态。结论 制动致福利受损大鼠肝细胞内NF-κB mRNA及蛋白表达的变化早于行为学的改变。     

高张盐水在失血性休克复苏中对肺损伤的保护作用

为探讨高张盐水复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制,制作了SD大鼠失血性休克模型,采用不同溶液复苏大鼠,观察复苏后SD大鼠IC AM-1的表达、肺组织MPO活性、肺组织湿干重比值(W/D)。结果表明失血性休克大鼠复苏后,高张溶液组较其它液体复苏组相比较,肺组织MPO活性,肺组织ICAM-I mRNA和蛋白表达水平均低,肺损伤程度减轻。结论高张溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。     

游泳训练对糖尿病大鼠脑nNOSmRNA,iNOS mRNA的表达研究

目的 观察游泳训练对糖尿病大鼠学习记忆功能及iNOS,nNOS mRNA表达的影响.方法 选用雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型对照组、游泳训练组.采用链脲佐菌素静脉注射复制糖尿病模型,游泳训练组运动6周后应用Morris水迷宫法观察游泳训练对糖尿病大鼠学习记忆的影响,并测定大鼠脑组织iNOS mRNA和nNOS mRNA的表达.结果 游泳训练组大鼠脑组织iNOS mRNA显著低于模型对照组,nNOS mRNA显著高于模型对照组.结论 游泳训练能增加糖尿病大鼠脑组织nNOS mRNA含量,降低iNOS mRNA.从而对糖尿病大鼠学习与记忆障碍有一定程度的改善.     

光损伤视网膜片培养上清液诱导大鼠骨髓间充质干细胞为视网膜样细胞的研究

目的:探讨大鼠视网膜片光损伤后诱导体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成视网膜细胞的可能性。方法:实验研究。采用贴壁筛选法分离、培养SD大鼠骨髓MSC细胞,经流式细胞仪鉴定后,用大鼠视网膜片光损伤后的上清液与10%FBS的LG-DMEM以2:3混合成的条件培养液诱导MSC细胞7～8d。用免疫细胞化学染色和RT-PCR观察诱导后的细胞是否表达视紫红质、GFAP、NSE。结果:第3代MSC细胞经诱导后有(36.64±7.84)%表达rhodopsin,(20.21±6.47)%表达GFAP,(21.83±2.98)%表达NSE。RT-PCR鉴定结果分析示GFAP、NSE、Rhodopsin mRNA均有表达。结论:光损伤SD大鼠视网膜片培养上清液可诱导MSCs分化为视网膜样细胞。     

芪丹颗粒剂对肺纤维化鼠Ⅰ型前胶原和Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响

观察芪丹颗粒对博莱霉素致肺纤维化鼠的Ⅰ型前胶原和Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响,探讨其作用机制.用160只SD大鼠按随机区组设计分为对照组(N)、模型组(M)、芪丹颗粒剂1组和2组(Q1、Q2)、氢化可的松1组和2组(H1、H2)共6组.对照组20只气管内灌注和灌胃均用生理盐水.余140只SD大鼠经气管内一次性灌注博莱霉素A5按BLM 5 mg·kg-1体重诱导大鼠肺间质纤维化,随机取40只为模型组.芪丹1组和氢可1组分别从造模后第2天灌注芪丹颗粒剂(3 125 mg/kg)和腹腔注射氢化可的松(25mg/kg),药物干预后第7、14、28天分别处死动物.芪丹2组和氢可2组分别从造模14天后灌注芪丹颗粒剂和腹腔注射氢化可的松(用量同前),2组动物第28、42天分别处死.用苏木素-伊红(HE)评价肺组织病理学变化和原位杂交方法检测各组大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达.肺组织病理HE染色显示芪丹组肺泡炎及肺纤维化程度均明显轻于模型组和氢可组(P＜0.05).在肺间质纤维化形成中,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达呈动态变化,早期肺泡炎以Ⅲ型前胶原mRNA大量增生为主,晚期纤维化期以Ⅰ型前胶原mRNA增生为主.芪丹组Ⅲ型前胶原mRNA的表达在第14天处于最高,至28天仍维持较高的水平,芪丹组Ⅲ型前胶原mRNA的表达高于模型组和氢可组(P＜0.05).Ⅰ型前胶原mRNA的表达在28天时芪丹1组和氢可1组及芪丹2组和氢可2组组间均有显著性差异,但在42天时,芪丹2组与氢化可的松2组其表达无显著差异(P＜0.05).大鼠肺纤维化的早期以Ⅲ型前胶原mRNA的表达为主,晚期纤维化期以Ⅰ型前胶原mRNA的大量表达为主.芪丹颗粒可减轻博莱要素诱导大鼠肺泡炎及肺纤维化的程度,其机制可能通过影响了Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA的代谢和表达,从而减慢肺间质纤维化的进程.芪丹颗粒对肺间质纤维化有治疗作用,且优于氢化可的松.