以痛制痛-针刺镇痛的基本神经机制

(1)古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能.(2)针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激.针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的针感,实际是一种深部痛.(3)脑内存在有以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝大核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制机制,调制痛信息的输入.激活此系统可引起镇痛作用.(4)中缝大核内的缝-脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路.兴奋-抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础.(5)触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋Ⅰ类和Ⅱ类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用.当针刺的穴位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴位特异性,但并不限制于特定的经线上.(6)临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ(Ad)和Ⅳ(C)类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C(Ⅳ)纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛     

以痛制痛——针刺镇痛的基本神经机制

（1）古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能。（2）针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激,针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的外感,实际是一种深部痛;（3）脑内存在以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝在核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制系统,调制前信息的输入,激活此系统可引起镇痛作用;（4）中缝大核内的缝－脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路,兴奋－抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础;（5）触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋I类和II类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用,当 宣传科 位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴特异性,但并不限制于特定的经线上;（6）临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ（Aδ）和Ⅳ（C）类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C（Ⅳ）纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛。     

电解或化学损毁大白鼠脑干中缝核群对针剌镇痛效应的影响

最近的实验研究证明,针刺抑制内脏躯体反射的效应,是通过脊髓以上中枢的下行性抑制作用来实现的,而破坏猫延脑中缝附近的结构可以显著减弱针刺效应。这提示中缝大核可能参与针刺时中枢的下行调节过程。本项工作目的在于较系统地探索中缝核群同针刺镇痛的关系。实验用206只成年雄性大白鼠。以等速     

中枢微量注射抗β-内啡肽的抗体对电针镇痛和吗啡镇痛的影响

在脑和脊髓内,内源性阿片样物质(OLS)的含量很高。1975年Mayer等报告阿片受体阻断剂纳络酮可阻断针刺镇痛,说明OLS参与针刺镇痛机理,但不能区分OLS中哪一个具体组分起作用。本工作利用免疫学方法的高度特异敏感性,首次将抗β-内     

胰岛素对针刺镇痛的影响

针麻临床实践的一个关键问题是镇痛不全。研究针刺镇痛原理,设法提高针刺镇痛效应,可为提高临床针麻效果提供理论依据。近年来的动物实验资料反复证明,针刺镇痛与脑内5-羟色胺能神经原系统功能密切有关。用生理学或药理学方法降低这个系统的功能(电介毁     

痛稳素(nocistatin)在疼痛调制中的作用

采用甩尾潜伏期作为伤害感受的指标,用ｖｏｎ Ｆｒｅｙ纤维测量机械性痛觉超敏,观察给大鼠脑室注射痛稳素能否逆转孤啡肽的抗吗啡镇痛作用,以及脑室注射或脊髓蛛网膜下腔注射痛稳素能否影响神经源性痛大鼠的机械性痛觉超敏。结果表明,脑室注射痛稳素不影响大鼠的甩尾潜伏期,也不影响吗啡镇痛,脑室注射或脊髓蛛网膜下腔注射痛稳素也不影响神经损伤侧后肢的缩足阈值。然而,脑室注射痛稳素能显著逆转孤啡肽的抗吗啡镇痛作用,由     

中枢上行性镇痛通路的研究——中脑导水管周围灰质与伏核内之间的5-羟色胺能联系

不论在吗啡镇痛或针刺镇痛中,中枢5-羟色胺(5-HT)都起着重要的作用。发源于脑干中缝核群的5-HT能纤维可上行至前脑,下行至脊髓。关于5-HT下行纤维对疼痛感受所起的调制作用目前研究较多也较肯定;有关脑干上行性通路的研究则较少。脑室注射5-HT受体阻断剂肉桂硫胺可削弱针刺和吗啡镇痛,说明5-HT可在脑内发挥镇痛作用,但其具体作用部位不明。本工作表明,将微量吗啡注入PAG内,可兴奋上行5-HT能通路,在伏核内稀放5-HT,而产生镇痛作用。     

电刺激兔中脑中央灰质及其邻近结构的镇痛作用

以前的工作表明,针刺镇痛效应的中枢传入途径主要是脊髓外侧索。同时,在脊髓、脑干和丘脑观察到了针刺抑制由伤害性刺激引起的神经细胞放电。现有的神经解剖学和生理学资料证明,脊髓前外侧索的一部分上行纤维,投射到延脑内侧网状结构的巨细胞核;从此核发出的一些纤维经中央     

针刺对利血平化大鼠痛阈以及不同脑区和腰髓内脑啡肽含量的影响

在针刺麻醉研究的初期,为了提高针刺镇痛的效果,曾有人观察到利血平有加强针刺镇痛的作用,但其原理不清楚。近年来有一些研究证明,动物肾上腺内有阿片样肽与儿茶酚胺共存于嗜铬颗粒中。并有证明指出利血平在耗竭肾上腺儿茶酚胺的同时,能增加其中脑啡肽样物质。因此我们设想,利血平是否也能提高脑和脊髓内的脑啡肽水平,从而提高针刺的镇痛作用。本文将报告这方面的研究结果。     

肽酶抑制剂D-苯丙氨酸提高大鼠脑内脑啡肽含量并加强电针镇痛

有越来越多的证据说明中枢脑啡肽在电针镇痛中起着重要作用。例如电针可使大鼠和家兔某些脑区甲硫脑啡肽(MEK)和亮脑啡肽(LEK)的含量升高,特别是下丘脑和尾核中MEK含量的升高幅度与针刺镇痛效果的优劣有明显的正相关关系;将脑啡肽抗体注入家兔中脑导水管周围灰质或脊髓蛛网膜下腔使脑啡肽中和而失活,则可显著削弱电针镇痛作用。鉴于脑啡肽的生物半寿期很短,因此设法减慢脑啡肽的降解,延长其有效作用时间,可能是加强电针镇痛的一个有效途径。     

猫中脑中央被盖束区在电针镇痛中的作用

目前,不少研究工作支持这样一种认识:针刺镇痛作用基本上是在神经系统内实现的,是由于从针刺部位和痛源部位来的感觉传入冲动在中枢神经系统内互相作用的结果。而且,已有报道:针刺镇痛的传入途径是外周神经,针刺传入冲动通过外侧索上行。但它们在脑干内沿什么通路传导尚不清楚。因此,进行这方面的研究,对进一步了解针刺镇痛的原理会有所补益。     

缰核的自发放电及其对中缝大核的抑制作用

我们以往的工作证明,针刺冲动在三叉神经脊束核内可通过突触前抑制方式抑制痛传入冲动,刺激中缝大核可明显增强针刺在三叉神经脊束核内产生的镇痛效应,表明中缝大核可发出下行纤维抑制三叉核内的痛传入冲动。中缝大核在针刺镇痛中占有很重要的地位,     

脑室注射肽酶抑制剂D-苯丙氨酸或杆菌肽增强小鼠电针镇痛

近年来的许多工作证明内源性鸦片样物质(endogenous opiate like substances,OLS)在针刺镇痛中起着十分重要的作用。针刺时脑内或脑脊液中OLS含量明显升高;应用鸦片受体的特异性阻断剂纳洛酮可以显著减弱针刺镇痛效应;给家兔脑室注射肽酶抑制剂杆菌肽或D-苯丙氨酸抑制OLS的降解,以提高脑内OLS的含量,则可明显提高针刺镇痛效应。     

电针镇痛时大鼠脑和垂体内鸦片样物质含量的变化

内源性鸦片样物质(OLS)的发现为痛觉生理的研究开辟了新的领域。针刺镇痛过程中是否有OLS参与,这是针刺麻醉原理研究中的一个重要方面。本工作证明,电针引起大鼠脑内OLS含量升高,这种变化与针刺镇痛效果有平行关系。说明脑内的OLS在针刺镇痛中可能起重要作用。     

电针大白鼠对脑干中缝核区尾核脊髓GABA及其它氨基酸含量的影响

氨基酸类递质在针刺镇痛中的作用研究较少,有人报告,针刺前后小白鼠皮层和丘脑中α-氨基丁酸(GABA)等氨基酸含量有显著变化,韩济生等应用药物注射的方法,观察大白鼠全脑GABA含量的变化对针刺镇痛的影响,他们的工作提示针刺镇痛与氨基酸含量变化有关,很多工作证明脑干中缝核群是实现针刺镇痛的一个重要结构,组织化学工作显示中缝核内含有GABA神经元胞体,因此我们希望了解中缝核区GABA在针刺镇痛过程中的变化,在本工作中我们测定电针前后中缝核区、尾核和脊髓中GABA、谷氨酸(Glu)、谷氨酰     

不同频率电针的镇痛效果与脊髓内甲啡肽和强啡肽释放量有关

在临床实践中观察到,在同样的针刺条件下不同个体的反应可以有很大差异;另一方面,在同一穴位运用不同的针刺手法可以产生不同的效应。本工作在大白鼠实验中观察了:(1)在同样的电针条件下动物镇痛效应的个体差异性;(2)电针镇痛效果的优劣与脊髓中间片肽的释放量是否有关;(3)不同频率的电针释放出阿片肽的种类是否相同。结果表明,低频(2Hz)     

用奴佛卡因阻滞细纤维对实验性电针镇痛作用的影响

在针刺或电针镇痛中究竟哪一类传入神经纤维起主要作用,是针麻原理研究中一个有争议的问题。我们研究室以前的工作证明细纤维的镇痛作用大于粗纤维的镇痛作用。本工作利用奴佛卡因对细纤维的选择性阻滞作用进一步分析细纤维(Ⅲ、Ⅳ类)和粗纤维(Ⅰ、Ⅱ类)在实验性电针镇痛中的相对重要性。     

针刺镇痛时家兔中央灰质推挽灌流液中内啡肽含量的变化

最近国内外均有报告纳洛酮可对抗针刺镇痛,一般认为针刺镇痛与内啡肽系统有关,但这方面的实验大多局限于受体水平,对于针刺镇痛时脑内内啡肽释放情况的动态观察,迄今未见报道,我们采用推挽灌流法及受体结合分析法,直接观察家兔针刺前后中央灰质中内啡肽的释放变化。     

中枢神经介质在针剌镇痛中的作用 Ⅰ.对氯苯丙氨酸对家兔针刺镇痛的影响

我们在以前的工作中曾指出,改变某些中枢神经介质的水平可影响针刺镇痛的效果,为了深入分析各种介质的作用,本工作采用对氯苯丙氨酸(pCPA)降低脑内5-羟色胺(5-HT)的含量,观察其对针刺镇痛的影响,并与吗啡的镇痛作用进行对比。     

电针后猴脑脊液中脑啡肽含量的增加

我们曾在猴观察到纳洛酮对电针镇痛效应的阻断作用,它提示针刺镇痛和内啡肽有关。Sylund等发现电针时在人的脊髓水平的脑脊液中内啡肽含量有增加。邹冈等工作表明,针刺能增加家兔脑池脑脊液中的内啡肽含量,但必须先在脑室内注射肽酶抑制剂杆菌肽。由于猴的电针镇痛规律与临床十分相似,为此,我们进一步观察了在脑室内未经注射杆菌肽的