HPP对Cl4致大鼠肝脏灌流损伤的影响

对离体大鼠肝脏进行灌流，用CCl4造成肝细胞损伤，观察了2－乙基－3－羟基－6－苯硫基－4（1H）－吡啶酮（HPP）对CCl4诱发的大鼠肝脏灌流损伤的影响，结果表明HPP对CCl4引发的肝细胞损伤导致丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的升高有明显的抑制作用。提示HPP对离体大鼠肝脏的损伤有抑制作用。     

氯化镉致原代培养肝细胞脂质过氧化的研究

采用肝脏灌流、胶原酶消化法分离大鼠肝细胞并作原代培养,向培养系统中加入ＣｄＣｌ２（０－５００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）,动态监测细胞乳栈脱氢酶（ＬＤＨ）、精氨酸酶（ＡＲＧ）的泄漏,并在培养结束时测定细胞内谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性、谷胱甘肽（ＧＳＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量等,探讨引起的脂质过氧化及其损伤作用。结果表明,当镉浓度分别大于１０和５μｍｏｌ．Ｌ＾－１时,细胞内ＬＤＨ,ＡＲＧ泄漏显著增加,ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显受抑制,ＧＳＨ含量和ＭＤＡ产生随着镉的剂量增大而增加（ＣｄＣｌ２≥５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）,证明镉对肝细胞的损伤和对细胞膜完整性的破坏,与脂质过氧化有关;镉处理后细胞中ＧＳＨ增加可能与镉抑制了还原型谷胱甘肽向氧化型谷胱甘肽的转化有关。     

Sm（ClO4）3—Ala—H2O三元体系在35℃时的相平衡研究

测定了Ｓｍ（ＣｌＯ４）３－Ａｌａ－Ｈ２Ｏ三元体系在３５℃时的溶解度和饱和溶液２折光率，构制了相应的溶解度图和饱和溶液折光率曲线。溶解度曲线与折光率曲线均由４支组成，分别与Ｓｍ（ＣｌＯ４）３．８Ｈ２Ｏ，Ｓｍ（Ａｌａ）４（ＣｌＯ４）．２Ｈ２Ｏ（Ａ），ｓｍ（Ａｌａ）３（ＣＯ４）３．３Ｈ２Ｏ（Ｂ）和Ａｌａ的晶体相对应。     

水滑石及柱撑水滑石的制备和表征

制备了水滑石Ｍｇ６Ａｌ２（ＯＨ）１６ＣＯ３．４Ｈ２Ｏ和类水滑石Ｍｇ４Ａｌ２（ＯＨ）１２（ＮＯ３）２．４Ｈ２Ｏ，Ｚｎ６Ａｌ２（ＯＨ）１６ＣＯ３．４Ｈ２Ｏ它们的晶体结构基本相似，热稳定性都不很高，２００℃时将失去全部结晶水，２００～４５０℃时将失去全部层间阴离子，以及大部分ＯＨ＾－。用离子交换法和共沉淀法制轩了１，５－二萘磺酸柱撑水滑石Ｍｇ４Ａｌ２（ＯＨ）１２（Ｃ１０Ｈ６（ＳＯ３）２）．４Ｈ２Ｏ，其层     

不同酸掺杂对聚苯胺导电性能的影响

采用元素分析、Ｘ射线光电子谱（ＸＰＳ）以及直流电导率σｄｃ（Ｔ）与温度关系等方法对三种聚苯胺ＰＡＮＩ－ＨＣｌ,ＰＡＮＩ－Ｈ２ＳＯ４和ＰＡＮＩ－Ｈ３ＰＯ４进行了研究．在Ｃｌ（２ｐ）谱中,可以分辨四个二重态的自旋轨道裂分偶极子Ｃｌ（２ｐ１／２）和Ｃｌ（２ｐ３／２）．Ｓ（２ｐ）－ｃｏｒｅ－ｌｅｖｅｌ谱显示了二重态自旋轨道的裂分偶极子Ｓ（２ｐ１／２）和Ｓ（２ｐ３／２）,而Ｐ（２ｐ）－ｃｏｒｅ－ｌｅｖｅｌ谱仅在结合能为１３４．０３ｅＶ时显示单一的峰值．室温时ＰＡＮＩ－ＨＣｌ和ＰＡＮＩ－Ｈ２ＳＯ４的σｄｃ比ＰＡＮＩ－Ｈ３ＰＯ４的σｄｃ高数倍．ＰＡＮＩ样品的导电性与温度的关系表明它们是半导体,而且符合准一维的变程跳跃（Ｑ１Ｄ－ＶＲＨ）模型     

载体MgO/Al2O3比对CH4/CO2重整Ni基催化剂性能的影响

以ＭｇＯ、Ａｌ２Ｏ３以及其混合物为载体,研究ＭｇＯ／Ａｌ２Ｏ３ｍｏｌ比对ＣＨ４／ＣＯ２重整Ｎｉ基催化剂性能的影响．结果表明ＭｇＯ／Ａｌ２Ｏ３＝２（ｍｏｌ比）时其催化性能最好,积炭量最少．现场ＴＰＯ实验表明ＣＯ岐化的积炭量均大于相应催化剂ＣＨ４解离的积炭量,表明ＣＨ４／ＣＯ２重整Ｎｉ基催化剂的积炭,ＣＯ歧化高于ＣＨ４解离     

苯甲酰丙酮，氨基吡啶与Cu（Ⅱ）的双核配合物的合成和磁性

合成了含有Ｃｌ－桥联配体的两个新的双核配合物：Ｃｕ２（ａｍｐｙ）２Ｃｌ４·１／２Ｃ２Ｈ５ＯＨ（ａｍｐｙ＝α－氨基吡啶）和Ｃｕ２［Ｎ，Ｎ’ｂｉｓ（ａｍｐｙ）－ｂｚａｃ（Ｈ２Ｏ）］Ｃｌ４·Ｃ２Ｈ５ＯＨ（ｂｚａｃ＝苯甲酰丙酮）．通过元素分析、ＩＲ、ＥＳＲ和室温磁化率表征，测定了这两个配合物的变温磁化率（４～３００Ｋ），其数值用最小二乘法与从自旋Ｈａｍｉｌｔｏｎｉａｎ算符导出的磁化率理论曲线拟合很好；求得了交换积分，对于配合物Ｃｕ２（ａｍｐｙ）２Ｃｌ４·１／２Ｃ２Ｈ５ＯＨ，Ｊ＝－４．７６Ｃｍ－２；对于Ｃｕ２［Ｎ，Ｎ’ｂｉｓ（ａｍｐｙ）－ｂｚａｃ（Ｈ２Ｏ）］Ｃｌ４·Ｃ２Ｈ５ＯＨ，Ｊ＝－４．７２ｃｍ－２，表明两个配合物中Ｃｕ（Ⅱ）－Ｃｕ（Ⅱ）核间有反铁磁相互作用．     

C_3A 的 Al-O,Ca-O 键与水化活性关系的量子化学研究

通过量子化学的ＳＣＣ－ＤＶ－Ｘα计算方法，分别研究了Ｃ３Ａ分子结构中２种ＡｌＯ４四面体和３种ＣａＯｘ（ｘ＝６，６，９）多面体的价键特性与活性。原子净电荷、键强、电子态密度、ＥＬＵＭＯ以及ΔＥ（ＬＵＭＯ－ＨＯＭＯ）等的计算结果表明：与水反应时，多面体活性大小顺序为Ｃａ（４）Ｏ９＞Ｃａ（１）Ｏ６（或Ｃａ（３）Ｏ６）＞Ａｌ（１）Ｏ４＞Ａｌ（２）Ｏ４。Ｃ３Ａ具有高水化活性主要与弱的Ｃａ－Ｏ键和空洞缺陷有关。     

黄芩甙的抗氧化作用

以Ｆｅ２＋－Ｈ２Ｏ２和ＮＡＤＰＨ－Ｆｅ２＋作为氧自由基生成系统造成大鼠肝线粒体脂质过氧化,研究了黄芩甙对脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）生成的抑制作用;以乙酰氨基酚和四氯化碳分别诱导肝脂质过氧化损伤,测定血清丙氨酸转氨酶（ｓＡＬＴ）活性、肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、肝中丙二醛（ＭＤＡ）和谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量,研究了黄芩甙对这些指标的影响．结果表明黄芩甙对大鼠肝线粒体脂质过氧化产物ＭＤＡ的生成有抑制作用,对乙酰氨基酚和四氯化碳引起的肝脂质过氧化损伤有保护作用．     

新试剂6-(2-羟基-4-二乙基氨苯偶氮)-2,3-二氢-1.4-酞嗪二酮的电化学发光研究

应用自制的ＥＣＬ－１型电致化学发光仪，对新试剂６－（２－羟基－４－二乙基氨苯偶氮）－２．３－二氢－１，４－酞嗪二酮（ＨＤＥＡ）在Ｎａ２ＣＯ３－ＮａＨＣＯ３缓冲介质中的电化学发光行为作了研究．结果发现，当介质ｐＨ值为 １０．５４时，在一定的实验条件下，施加 １．７Ｖ （ＶＳ．ＳＣＥ）三角波脉冲电压，体系的发光强度与ＨＤＥＡ浓度在５．０ × １０－９～１．０×１０－６ｍｏｌ／Ｌ范围内呈线性关系，反应的检测限达１．０×１０－９ｍｏｌ／Ｌ．     

香菇提取物口服液的制备及对大鼠肝损伤保护作用的检测

目的：制备香菇提取物口服液,探讨其对四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性化学性肝损伤的保护作用．方法：通过热水抽提、乙醇沉淀等方法制备香菇提取物,用18％橙汁、4％砂糖、0．2％柠檬酸、0．15％稳定剂CMC溶剂配制不同计量口服液．采用四氯化碳制备大鼠急性化学性肝损伤模型,测定香菇提取物口服液对血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性及病理组织学的影响．结果：香菇提取物口服液能明显降低四氯化碳急性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性;2．25g／kgBW、1．13g／kgBW实验组能减少肝损伤模型大鼠胞浆的凝聚平均分,0．38g／kgBW实验组能减少肝损伤模型大鼠肝细胞坏死平均分,各实验组均能减少各种肝细胞病变类型病理组织学改变加权平均分．结论：香菇提取物口服液对四氯化碳所致大鼠急性化学性肝损伤有保护作用．     

四氯化碳诱导近交系C57BL/6小鼠建立肝纤维化模型

目的 比较不同剂量四氯化碳诱导近交系C57BL/6小鼠肝纤维化模型的效果,以建立稳定的肝纤维化模型。方法 选择5周龄的C57BL/6近交系小鼠,分别腹腔注射给予高、中、低剂量的四氯化碳诱导肝纤维化,实验结束后取血及肝脏组织,检测血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的水平及肝脏病理变化。结果 近交系C57BL/6小鼠药物诱导后,各剂量组动物均能存活到8周,高剂量组存活率仅为20%远低于中、低组;血清转氨酶含量升高程度、肝组织病理改变存在剂量时间效应关系。病理分析表明,各剂量组均可见肝细胞变性/坏死、中央静脉周围/汇管区混合细胞浸润及肝脏纤维化。结论 10%四氯化碳给药8周后能诱导近交系C57BL/6小鼠形成较稳定的肝纤维小鼠模型,为后续肝纤维化机制研究及药物筛选工作奠定了基础。     

保肝Ⅰ号抗CCl4联合高脂饲料所致大鼠肝纤维化研究

研究保肝Ⅰ号（BGYH）对四氯化碳（CCl₄）和高脂饮食联合诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用. 40% CCl₄-大豆油灌胃联合高脂饲料建立肝纤维化模型. 建模结束后模型组重新分组后用BGYH高、中、低剂量灌胃连续治疗17 d,进行肝脏病理和血清学检测. 检测结果表明BGYH能够减轻肝纤维化大鼠的脂肪变性和组织增生,降低肝纤维化模型大鼠血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）含量,增加血清白蛋白（ALB）,降低血清中透明质酸（HA）,肝脏中羟脯氨酸（Hyp）和Ⅰ型胶原蛋白（Col Ⅰ）的. BGYH能够降低肝纤维化大鼠肝脏中的转氨酶水平,保护肝功能,减轻肝脏脂肪变性和纤维组织增生,具有显著抗肝纤维化的作用.      

槲皮素对大鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的研究槲皮素对四氯化碳诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组、病理模型组和槲皮素预防治疗组,每组8只。模型组给予CCl40.3mL/100g皮下注射,隔天一次;药物预防组在模型组的基础上予以槲皮素30mg.kg-1.d-1灌胃,隔天一次。1周后测定血清中的谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST,并在光镜下观察肝组织的病理形态的改变。结果槲皮素组较模型组的ALT、AST显著降低(P<0.05);肝细胞变性、坏死及炎症反应明显减轻。结论槲皮素对大鼠肝损伤有保护作用。     

竹叶兰萃取物对四氯化碳诱导脂质过氧化抑制作用

研究了竹叶兰乙酸乙酯萃取物对四氯化碳诱导脂质过氧化抑制作用,竹叶兰乙酸乙酯萃取物能有效抑制Fenton自由基所致卵磷脂脂质体脂质过氧化、CCl4诱导鼠肝细胞、以及人血红细胞脂质过氧化.结果表明竹叶兰解毒机理与竹叶兰对化学毒物诱导脂质过氧化具有明显的抑制活性有关.     

海带多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的：主要研究海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用．方法：小鼠随机分为6组,给药4d后,腹腔注射0．3％四氯化碳（CCl4）,16h后取血、肝组织匀浆测定．结果：不同剂量的海带多糖均能阻止血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的升高;能增加血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力;增加组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力．结论：海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有保护作用．其机理可能是海带多糖能清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力．     

大鼠肝纤维化及肝硬化成模过程中肝组织结构变化

为了解大鼠肝纤维化及肝硬化成模过程中肝组织结构变化,用四氯化碳-白酒联合诱导法构建大鼠肝纤维化及肝硬化模型,按常规方法制备肝组织石蜡切片和镜检.建模第1～3周,肝脏的汇管区扩大,出现纤维性增生,肝细胞发生脂肪变性.建模第4～6周,肝脏的汇管区周围形成纤维束.建模第7～9周,纤维束更明显,肝小叶结构紊乱.建模第10～12周,肝小叶结构更加紊乱,出现早期肝硬化迹象.建模第13～15周,肝小叶消失,假小叶出现,肝硬化形成.根据上述结果得出如下结论:皮下注射四氯化碳与口服白酒结合能有效诱导大鼠肝纤维化及肝硬化,肝脏组织结构与病理变化有规律,易于观察分析,值得推广应用.     

赤灵芝及其孢子粉提取物缓解小鼠肝脏CCl4损伤的研究

用赤灵芝及其孢子粉混合提取后的流浸膏,以一定剂量每日灌胃处理组小鼠,用蒸馏水灌胃空白组和模型组,29天后,一次性给予除空白组外的各组小鼠一定剂量的CCl4,24 h后测定血清中ALT和AST的含量,同时取左侧肝脏进行组织病理学检查.结果显示:模型组小鼠的ALT、AST含量比空白组显著升高,低、中、高剂量组小鼠的ALT和AST含量较模型组低,差异显著或极显著.与模型组比较,各剂量组小鼠肝细胞损伤的各种病变有所减轻,气球变性、肝细胞坏死和总分等三项指标差异有统计学意义.表明赤灵芝及其孢子粉的提取物对小鼠CCl4肝损伤具有缓解的作用.     

四氯化碳,人血白蛋白所致大鼠肝纤维化动物模型的实验研究

本文以大鼠为实验动物,对四氯化碳、人血白蛋白所致的肝纤维化动物模型,与正常大鼠从存活率,血清ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ、肝组织胶原蛋白含量,肝脏病理学表现等几个方面进行了比较,各项测试与正常大鼠比较差异极为显著,均能反映出肝纤维化的形成,各项测试指标可作为实验性肝纤维化治疗研究的参考指标。     

小鼠慢性肝损伤周期性病变研究

目的 研究四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠慢性肝病模型肝损伤变化特征,并探讨其在医学研究中的应用。方法 正常BALB/c小鼠常规饲养1周后,腹腔注射0.5% CCl4溶液(10 μL/g,1次/3天,持续10周)。注射第2、4、6、8、10周后,取小鼠血清检测ALT、AST,同时取肝脏固定后进行HE、Masson染色,观察小鼠肝脏损伤变化。结果 CCl4溶液注射2周时,肝细胞损伤以变性为主,出现大量炎性细胞浸润和少量胶原蛋白沉积,ALT、AST轻度升高;4周时,肝细胞损伤以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)和炎性细胞浸润均减少(P<0.01),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST升高极显著(P<0.01);6周时,肝细胞坏死明显减少(P<0.01),肝细胞数目相对增多(P<0.01),炎性细胞浸润亦减少(P<0.01),胶原纤维沉积向胶原蛋白沉积转化(P<0.05),ALT、AST基本正常;8周时,肝细胞变性再次增多,伴随大量炎性细胞浸润(P<0.01),ALT、AST轻度升高;10周时,肝细胞损伤再次以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)及炎性细胞浸润减少(P<0.05),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST极显著升高(P<0.01)。结论 低剂量CCl4诱导小鼠慢性肝损伤存在明显、规律性肝损伤周期变化,在同一周期内,“损伤、坏死—再生、修复”顺序交替主导肝组织病理变化;针对不同的研究方向,应选取相应的“窗口期”进行肝脏损伤或修复的机制研究和药效评价。