电刺激小脑顶核促脑缺血后血管内皮生长因子表达的意义

探讨电刺激小脑顶核(FNS)对局部脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)表达和毛细血管新生的影响．以线栓法制成大鼠右侧大脑中动脉梗塞模型(MCAO)，大鼠随机分为假手术对照组、MCAO组、电刺激小脑顶(MCAO FNS)干预组，以免疫组织化学法检测VEGF、内皮细胞阳性表达及毛细血管记数，大脑中动脉梗塞后，缺血区神经元变性、坏死，VEGF、内皮细胞在半暗带有少量表达，毛细血管数较对照组增加，经电刺激小脑顶核干预后，VEGF、内皮细胞大量表达，毛细血管数目明显增加，有统计学差异．电刺激小脑顶核可通过促VEGF表达、内皮细胞增殖，从而促进毛细血管新生。     

电刺激小脑顶核对脑缺血再灌注氧化损伤作用的实验研究

探讨电刺激小脑顶核(FNs)对局部脑缺血再灌注氧化损伤作用的影响。以线性法制成大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为假手术对照组、缺血再灌注(1／R)组、缺血再灌加电刺激小脑顶核组(1／R十FNs干预组)，免疫组化法检测诱生型环氧化酶(COX—2)表达，用硫代巴比妥酸法检测MDA含量。I／R组COX—2蛋白在半暗带呈强阳性表达，MDA含量明显升高，经电刺激小脑顶核后COX—2呈弱表达，MDA含量下降，有统计学差异。电刺激小脑顶核对脑缺血／再灌注后的氧化损伤具有拮抗作用。     

刺激家兔小脑顶核对动脉血压和呼吸的影响

实验用家兔３７只，戊巴比妥钠麻醉，自然呼吸，其中２７只采用电刺激小脑项核，１０只为顶核内微量注射神经元胞体兴奋剂（Ｌ－谷氨酸钠）．观察到电刺激小脑顶核能引起动脉血压显著升高，但心电图记录无明显变化；呼吸运动明显加深加快，肺通气量显著增加．而项核内微量注射Ｌ－谷氨酸钠．则出现动脉血压降低，心率无明显变化，呼吸也无显著性变化．提示顶核神经元兴奋产全降压作用，而电刺激所致的升压和呼吸反应可能与顶核周围的神经纤维兴奋有关．     

电刺激小脑顶核下调缺血心肌炎性细胞因子基因表达

探讨预先电刺激小脑顶核(FNS)对心肌梗死(MI)大鼠心肌炎性细胞因子基因表达的干预作用。分别采用小脑顶核电刺激或小脑顶核毁损(FNL)技术及左冠状动脉前降支(LAD)结扎法建立大鼠实验模型。实验分组:①MI组,单纯结扎LAD;②FNS MI组,即先FNS,后结扎LAD组;③FNL FNS MI组,即毁损小脑顶核后电刺激小脑顶核部位,再行LAD结扎组;④假手术组(Sham组),仅在LAD下穿线不结扎。各组按结扎LAD后的时程又随机分为1、7、21d3个时间点进行研究。应用逆转录聚合酶链反应法检测(RT-PCR)心肌梗死区(IZ)与非梗死区(NIZ)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)mRNA的表达,结果发现,MI后TNF-α、IL-β和IL-6mRNA表达不论在IZ还是NIZ均明显增加,其中以冠状动脉结扎后第7d最明显。经FNS预处理后,上述细胞因子在MI后各时间点的表达明显下降;提前毁损小脑顶核后再给予电刺激则无以上作用。研究证实,FNS可下调炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的表达。因此,FNS很可能发展成一种使MI患者受益的防治方法。     

小脑中枢对血糖浓度的调节

通过去大脑家兔小脑内埋藏电极的慢性实验和去小脑的急性实验表明:在电流刺激小脑蚓部后可以引起血糖浓度升高;电刺激小脑的外侧部可以引起血糖浓度下降。证明小脑对血糖调节的部位是小脑蚓部和小脑外侧部;可以通过神经的作用控制胰岛素的分泌量。     

电刺激小脑顶核对大鼠心肌梗死后心脏神经再生的影响

探讨预先电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠心肌梗死(MI)后心脏神经再生的干预作用。将90只Wistar大鼠随机分为:①MI组,结扎左冠状动脉前降支(LAD);②预先电刺激小脑顶核后再予以LAD结扎组(FNS MI组);③毁损小脑顶核后电刺激该部位,再行LAD结扎组(FNL FNS MI组)。各组又分MI后1,7,21d3个时间点。另设假手术组(Sham组)。应用免疫组织化学方法显示心脏组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)和酪氨酸羟化酶(TH)。检测各时间点梗死区与非梗死区TH、CHAT阳性神经纤维分布密度,MI组与Sham组相比显著减少(P<0.01);FNS MI组较MI组显著增多(P<0.05);FNL FNS MI组与MI组比较无显著性差异(P>0.05)。因此,电刺激小脑顶核可增加梗死区和非梗死区心肌组织TH、CHAT染色阳性神经纤维密度,促进MI后心脏神经纤维再生。     

神经假肢手的感知反馈重建技术及应用

 重建假肢手的感知反馈功能是当前神经康复工程的重大挑战之一。从触觉感知的神经基础、重建技术分类及其应用等方面，综述了神经假肢手人机交互技术的进展。功能性电刺激是常用的神经调控技术，可用于刺激大脑皮层、外周神经及皮肤感受器等，达到重建感知功能的目的，并已取得一些重大技术突破和临床应用。基于诱发指感的表面电刺激技术可形成一种非侵入神经接口，结合神经移植再造感知功能，有很好的应用前景。关键词神经假肢手；感知反馈技术；电刺激     

深部电刺激丘脑底核与ATP敏感性钾通道

深部电刺激术(Deep brain stimulation，DBS)能抑制过度活动的神经核团，缓解帕金森氏病(Parkinson’s disease，PD)的运动症状和减少药物用量。深部电刺激术可能也刺激基底神经核团释放某些未知的具有神经保护作用的生物活性物质，干预神经元退变过程并延缓疾病发展，从而减缓或阻止帕金森氏病的     

电刺激家兔腓浅神经对实验性心动过缓的影响

低频低强度电刺激家兔腓浅神经（ＳＰＮ）能明显抑制电刺激主动脉神经（ＡＮ）诱发的心动过缓，对诱发的降压反应也表现轻度的抑制作用。静脉注射阿托品和两侧颈迷走神经切断后，可基本消除电刺激ＡＮ诱发的心率减慢，静脉注射心得安几乎不影响这种诱发的心率减慢，提示电刺激ＳＰＮ对电刺激ＡＮ诱发的心率减慢的抑制作用与对心迷走神经系统的抑制有关。     

基于DSP的临时膈肌刺激系统设计与实现

临床上各种常见膈肌功能不全的发生与膈肌的废用性萎缩有关,继而会出现呼吸困难甚至呼吸衰竭。为了在一定程度上预防膈肌萎缩,提出经颈内静脉途径电刺激膈神经的临时膈肌刺激方案,对该方案的参数计算方法进行了研究,给出了方案的硬件及软件设计。将21只家兔随机分为三组,病理结果表明与正常对照组相比较,脊髓离断控制通气组家兔的膈肌纤维存在明显萎缩,而电刺激膈神经组家兔膈肌纤维只有部分萎缩,证明该方案是一种有效的预防膈肌萎缩保护膈肌功能的方法,具有一定的临床意义。     

神经内镜辅助下显微手术治疗桥小脑角区病变

目的：总结在神经内镜辅助下经乙状窦后入路显微手术治疗桥小脑角区病变的经验并探讨其实用性及其优势．方法：对76例桥小脑角区病变采取神经内镜辅助经乙状窦后入路显微手术治疗．结果：25例听神经瘤全切并面神经解剖保留率100％,功能保留率92％;21例表皮样囊肿及8例脑膜瘤全切除;6例半面肌痉挛治愈;9例三叉神经痛术后发作性疼痛消失;7例Meniere病治愈．无术后并发症及死亡．结论：在神经内镜辅助下经乙状窦后入路显微手术治疗桥小脑角区病变,有利于保护小脑、脑干、神经和血管,减少并发症,降低手术风险性,提高手术疗效．     

嗅鞘细胞移植促进神经修复的研究与进展

神经损伤，尤其是中枢神经损伤一旦发生将给患者，家庭及社会带来沉重的经济、精神负担。神经损伤修复是神经科学家多年研究工作面临的一大挑战。嗅鞘细胞是分布于嗅觉系统嗅球和嗅上皮基底膜的一种特殊的胶质细胞。嗅鞘细胞在体外具有促进轴突再生并促进其较长距离延伸，髓鞘化轴突的能力而使之成为近年来最为吸引人注目的一种促进神经修复的工具。中枢源性与周围源性的嗅鞘细胞具有相似的生物学特性和功能，鼻黏膜活检可以是嗅鞘细胞移植修复神经损伤的自体来源。本文就近年来嗅鞘细胞移植促进受损神经修复的应用研究现状和进展作一综述。     

小脑顶核电刺激对心肌梗死大鼠心肌细胞内钙超载的影响

 研究预先电刺激小脑顶核(Fastigial Nucleus Stimulation,FNS)对心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞钙超载的干预作用。将SD大鼠90只,随机分为3组,每组30只：MI组,仅结扎左冠状动脉前降支(LAD);FNS组,预先FNS 1h再予以LAD结扎;小脑顶核毁损组,毁损小脑顶核5d后FNS 1h,再行LAD结扎;各组又分MI后1,7,21d 3个亚组。另取8只设为假手术组。LAD结扎1,7,21d后,摘取心脏,分离大鼠左室心肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜下观察心肌细胞内钙含量变化。结果显示,LAD结扎1,7d后,与假手术组比较,MI组或小脑顶核毁损组大鼠心肌细胞内钙含量均明显增加(P<0.05);与MI组比较,FNS组大鼠心肌细胞内钙含量显著减少(P<0.05);小脑顶核毁损组与MI组心肌细胞钙含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。LAD结扎21d后,各实验组大鼠心肌细胞内钙含量比较无统计学差异。因此认为,FNS可减少心肌梗死大鼠早期心肌细胞内钙含量,并可能通过抑制心肌细胞的钙超载减少MI后大鼠死亡率。     

基于TMAES对GrC神经元放电活动影响的仿真

经颅磁声电刺激（TMAES）是一种新型无创的脑神经调控技术,具有良好的应用前景.该技术利用静磁场和超声波共同作用所产生的磁声电效应,在神经组织中产生感应电流,进而对神经组织实施刺激.作者基于小脑颗粒细胞模型（GrC模型）,建立了突触连接GrC模型,对TMAES刺激下突触连接GrC模型的动作电位进行仿真,分析了动作电位的传播方向.在TMAES神经元的不同突触连接方式下,对比了兴奋性与抑制性对神经元放电的影响.通过改变抑制点的位置分析了抑制作用在TMAES下对神经元放电模式的影响.仿真结果显示,经颅磁声电刺激对GrC模型神经元放电节律具有重要影响.实现了两个神经元突触连接模型在TMAES下的仿真,对进一步发掘和研究神经元的传导及连接模式具有重要意义.     

视觉神经表征中底-顶和顶-底的双向激活——来自人与猴的实验证据

长期以来,建立在坚实生理学证据之上的底-顶加工说和特征检测理论在视觉研究中占主导地位。对于顶-底加工人们只能靠一般常识,即知识或经验通过激活记忆中的神经表征影响视觉过程。但是近年来,来自人和猴的研究为顶-底的加工提供了实验证据。 首先位于猴腹侧加工系统内的物体和面孔视觉记忆表征,提供了神经编码是怎样创立、组织和再激活的最佳实验证据。联想性编码是通过学习由一些具有特殊功能的神经元建立的,这些神经元具有将时间性关联刺激的表征联系起来的能力。其次,不仅来自视网膜的底-顶信号,而且来自前额叶的顶-底信号都能触发联想性编码的提取,既可以作为有意识回忆的神经基础,又是顶-底加工影响视觉过程的基础。脑损伤病人研究、具有高时间分辨率的人类功能性核磁共振成像(functional magnetic resonance imaging, fMRI)和猴fMRI研究以及猴细胞电生理分析相结合,将进一步加强人们对视觉脑机制的全面理解。     

实时动态闭环电生理硬件在环平台设计与实现

神经系统电刺激已经成为一种日益重要的神经科学机制探索工具和基本神经系统疾病的治疗手段，但基于期望响应的刺激信号获取需要大量的重复性实验．而且生理实验存在伦理性问题，基于纯软件仿真的电生理实验难以复现对应模拟量信号．利用硬件在环平台获取期望响应的最优刺激可解决上述问题，因此本文设计并实现了一个实时动态闭环电生理硬件在环平台，基于平台可以实现神经系统电生理，通过神经调控策略获取刺激信号，进行神经系统的刺激机制探索和基本神经调控手段的优化．本文设计的平台包括硬件回路和图形用户界面，其中硬件回路主要在数字信号处理器上构建，实现了人工神经系统和闭环控制器的片上集成；上位机图形用户界面的开发实现了人机交互，用户可根据需要进行不同模型、控制算法的闭环电生理实验．基于该平台，本文实现了皮层-基底核-丘脑回路神经网络的实时硬件计算，并获得了期望网络状态的刺激信号．结果表明，相比于I5-8400中央处理器的仿真模拟，该实时动态闭环电生理硬件在环平台可将神经元网络状态的高速计算提升近40倍．而且平台实现的迭代学习控制策略可进一步缓解传统比例积分闭环电生理实验中参数整定的难度，有效提高刺激信号的调控精度．     

动生感论──以神经反流解释心理上某种现象

一　绪论 现代谈心理的人,没有不讲刺激与反动的;所以常常提到S-R结。所调S-R结,便是一个刺激激动感官,从感官达于感觉神经,神经作用乃起;由感觉神经,经过一个或若干中枢神经,到运动神经,运动神经乃发生冲动,这种冲动传到筋肉(或腺体)时,筋肉就收缩而动作遂表现。我们假使单就神经作用讲,便是凡一神经作用心起于感觉神经,经过中枢神经,而止于运动神经,这是神经流的常态方向,而且许多心理学家相信这是唯一的方向,没有神经流能走反对方向的。因此在心理学家虽然都以神经流做心理现象解释的根据,遇到有心理现象不能发以这*神经作用来解释的时…     

电刺激小脑外侧核对内皮素-1诱导运动皮层缺血大鼠模型局部场电位的影响

目的 研究电刺激小脑外侧核(LCN)对内皮素-1 (ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠模型的局部场电位(LFP)的影响。方法 ET-1定点注射诱导大鼠运动皮层局灶性缺血模型,造模后休息1周,安上自制刺激电极和记录电极。刺激组给予30 HZ脑深部电刺激(DBS),每天8 h,连续14 d。采用电生理记录系统分析LCN DBS前以及DBS 14 d后的前肢刺激诱发LFP。结果 ET-1诱导局灶性缺血后,患侧皮层的电生理活动显著低于健侧(P<0.001)。给予电刺激治疗后能显著提高患侧皮层诱发的LFP(P<0.001),但与健侧比仍有明显差异(P<0.01)。同时,分析不同波段LFP的数据结果显示,与电刺激前相比,电刺激后Theta波(P<0.01)、Alpha波(P<0.05)以及Beta-1波(P<0.01)患侧/健侧LFP功率的比值均显著升高。结论 ET-1定点注射诱导局灶性脑缺血后,局部场电位降低,皮层神经元活动减弱,而LCN DBS对皮层神经元的兴奋性有改善作用。     

基于视神经的视觉假体研究与设计

随着科学技术的发展，可植入神经电刺激系统已经在神经修复医学工程中得到广泛应用．以视神经为神经接口的视觉功能修复工程，提出了使用插入式多电极阵列刺激视神经，验证了其可行性，并进行了视觉假体的硬件设计和测试，拟建立从视觉图像采集、图像信息神经编码到多电极阵列刺激的完整视觉修复系统．     

神经肌肉电刺激综合治疗卒中后吞咽障碍研究进展

吞咽障碍作为脑卒中多见的并发症,由于肌肉受损,患者吞咽困难,出现呛咳、误吸,甚至并发肺炎等严重并发症,在脑卒中后的发病率一直居高不下,且病程长,对患者的心理以及日常生活造成严重困扰。临床中对本病尚无疗效肯定治疗方法,多采取吞咽功能训练等康复手段来改善吞咽功能,研究表明神经肌肉电刺激作为新型的康复治疗方式,刺激神经肌肉从而恢复其功能,神经肌肉电刺激已经对脑卒中后吞咽障碍表现出临床应用价值。本文对神经肌肉电刺激与康复治疗、针灸及其它治疗的联合运用进行阐述,为临床应用及进一步深入研究开展提供理论依据。