基于钙响应钟型曲线构建的钙振荡模型

细胞质钙离子(Ca~(2+))常以浓度振荡变化的方式控制许多生理活动,内质网上的三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor,IP_3R)通道是产生钙振荡的关键因素,因此研究其振荡机制具有重要意义.虽然钙振荡已被广泛建模,但大部分模型细胞质与内质网中钙振荡的范围与实验观测数据差异较大.通过整合最近的实验结果,基于IP_3R通道活性对细胞质Ca~(2+)浓度依赖的钟型曲线构建了一个新的钙振荡模型.模型结果除了可以很好地模拟实验中关于钙振荡范围的数据,还可重复多种实验现象.对模型进行参数敏感性分析后,进一步采用单参数分岔分析分别研究了两个高敏感参数,即细胞质内Ca~(2+)缓冲蛋白的总浓度和IP_3R通道激活Ca~(2+)的解离常数(K_1)对钙振荡的影响,发现它们对钙信号有相反的作用.对三磷酸肌醇(IP_3)浓度和K_1进行双参数分岔分析的结果表明K_1对IP_3能产生钙振荡的区域及其振幅有重要影响,揭示可以通过改变K_1影响细胞对外界刺激的响应及其钙振荡模式.该研究有助于理解钙振荡机制,并可为后续理论研究提供框架.     

改进双钙库模型的分岔分析

钙离子(Ca~(2+))是细胞内最常用的信号分子,它通过钙振荡的形式调节多种不同的细胞活动。双钙库模型是一个经典的钙振荡模型,它描述了细胞内钙振荡发生的详细机制。但是,该模型中的希尔系数高,不利于数学分析。本文在降低希尔系数的基础上提出了改进模型,并应用定性理论和分岔理论对其进行了数学分析。改进双钙库模型的动力学性质与原始双钙库模型相似,但其钙振荡区间更大,振幅变化更明显,更好地体现了Ca~(2+)编码细胞信号的方式。双参数分岔分析结合参数敏感性分析的结果表明:Ca~(2+)流出细胞的速率常数、钙库上钙释放通道和钙泵的激活常数均可对钙振荡产生明显影响,这些参数的改变可能会引发Ca~(2+)相关的疾病。本研究有助于人们更好地从数学层面研究双钙库模型,对理解钙信号及其相关疾病也有一定帮助。     

细胞钙浓度的变化对周期信号的响应及胞间同步

 钙离子是细胞中一种很重要的第二信使,通常它以钙离子浓度振荡的方式转导多种生理学信息,影响细胞分化、成熟和凋亡等各种生理过程,最终导致生物效应。通过实验研究了细胞钙浓度的变化对周期信号的响应和建立在多细胞模型的基础上,从肝细胞内钙离子振荡的动力学模型出发,以胞间耦合因子作为影响因子,数值分析单细胞、耦合的多细胞下的胞内钙振荡形式。实验结果表明：细胞钙振荡对不同频率和强度的周期信号的响应是不同的：对有的参数周期信号能产生强烈响应,有的不能。数值分析结果表明：细胞间的差异性导致钙振荡不同,胞间耦合影响多细胞钙振荡的同步性。     

Ca2+离子取代对SrRuO3结构与磁性的影响

通过Ca~(2+)取代A位的Sr~(2+),研究SrRuO_3的结构与磁性的变化.结果表明,随Ca~(2+)取代量的增加,晶格常数减小,正交畸变更加明显,饱和磁化强度和居里温度均随之减小,最终铁磁性的SrRuO_3变化到顺磁性的CaRuO_3.临界指数β拟合结果表明,SrRuO_3的磁性可由平均场模型解释.β值随Ca~(2+)取代量的增加而增加.实验证实了SrRuO_3中既有巡游磁性又有局域磁性,且与相关理论研究结果一致.     

电针、吗啡和Tb~(3+)对小鼠不同脑区亚微结构Ca~(2+)分布的影响

用透射电镜及电子探针x-射线显微分析法研究了电针、吗啡和Tb~(3+)镇痛期间,小鼠不同脑区亚微结构Ca~(2+)分布的改变。实验结果表明,电针、吗啡和Tb~(3+)都使小鼠导水管周围灰质和下丘脑的髓鞘、线粒体出现大量沉淀颗粒。在电针、吗啡和Tb~(3+)处理前预注钌红对在髓鞘上的沉淀颗粒没有明显影响,但使线粒体内沉淀颗粒显著减少。电子探针x-射线显微分析证明,这些沉淀颗粒的主要成份是钙。结果提示,从Ca~(2+)分布的改变看,电针,吗啡和Tb~(3+)的镇痛作用十分相似,三者的镇痛效应可能是通过神经细胞膜内、外Ca~(2+)的移动来调控的。     

金属离子对辉钼矿浮选的影响及机理研究

通过对辉钼矿纯矿物的浮选实验和动电位的测试,研究了金属离子对辉钼矿浮选的影响及作用机理.研究结果表明,Ca~(2+),Cu~(2+),Pb~(2+),Fe3+均可在辉钼矿表面形成吸附,但Ca~(2+)对辉钼矿的浮选结果没有明显影响,只有Cu~(2+),Pb~(2+)和Fe3+对辉钼矿的浮选产生了抑制作用.通过溶液化学计算发现,在一定的p H值范围内,Cu~(2+),Pb~(2+)和Fe3+形成的氢氧化物沉淀会特定地吸附于辉钼矿的极性和非极性表面,产生异相凝聚,导致辉钼矿表面亲水,可浮性下降.     

植物生理学博士学位论文通过答辩

植物生理学博士研究生王小菁和叶庆生在潘瑞炽教授指导下,已经完成必修课程和毕业论文,于1990年6月通过学位论文答辩,并获准授予博士学位.这是我校首批理学博士.王小菁的博士论文题目是《红光对绿豆下胚轴切段伸长抑制过程中内源激素及钙水平影响的研究》.这是光生物学目前很活跃的前沿工作,对于阐明环境对植物生长发育影响的机理具有重要的理论意义.作者将红光、钙、钙调素、植物激素、细胞伸长等结合起来,构思新颖.试验证明:(1)红光减少线粒体Ca~(2+)积累和线粒体Ca~(2+)-、Mg~(2+)-ATP酶活性,Ca~(2+)-ATP酶可能作为钙泵控制钙积累,钙和钙调素可能在红光信号传递中起作用.(2)红光抑制自由生长素含量而增加酯结合态生长素,红光也减少赤霉素_(1+3+4+7).(3)红光明显抑制下胚轴切段伸长(与减少切段吸水有关),而远红光可逆转红光的效应,这证实确是光敏素起作用.     

高频调幅交变电磁场中金属液滴悬浮振荡特性的数值模拟分析

根据高频调幅交变电磁场中金属液滴悬浮振荡的实验结果,构建了二维数值计算模型,采用任意拉格朗日-欧拉(arbitrary Lagrangian-Eulerian,ALE)方法数值模拟了液滴自由表面的振荡.模拟结果获得了高频调幅电磁场中悬浮振荡液滴的内部磁场、流场和自由表面形状.对液滴自由表面特征点的位移随时间的变化过程进行了傅里叶分析,获得了液滴在不同调制频率的交变电磁场中振荡的频谱,发现了高频调幅电磁场中金属液滴悬浮振荡的频谱特性.数值结果与实验和理论分析结果定性吻合.     

大鼠胰腺β细胞内葡萄糖钙信号调控机制

用fura-2显微荧光法测量细胞内自由钙浓度[Ca2+]i,在单个大鼠胰腺β细胞上探讨了葡萄糖诱发的[Ca2+]i初期下降相(GIDP)、钙振荡和钙库释放的影响因素.实验中发现,非刺激浓度的葡萄糖(5 mmol/L)仍可导致β细胞特有的GIDP.GIDP与去极化无关,也不受外钙的影响,但能被内质网钙泵抑制剂thapsigargin抑制,提示此过程可能缘于钙库对胞浆Ca2+的摄取.在胞内钙振荡过程中移去胞外液中的Ca2+,振荡会逐渐停止;若施加thapsigargin,钙振荡仍能继续维持,说明钙振荡主要缘于外钙内流,钙库在钙振荡维持中的作用不大.无外钙条件下,葡萄糖诱导的钙库释放能被钠通道阻断剂TTX所抑制,而高钾对钙库的释放作用却不受TTX的影响,这提示膜去极化可以直接诱导钙库释放.因此,细胞膜去极化、外钙内流、胞内钙库的摄取和释放共同协调着β细胞内的Ca2+平衡.     

Ca_(v1.2)离子通道马尔科夫随机过程模型的建立与应用

针对Ca_(v1.2)离子通道在功能细胞的Ca~(2+)代谢循环中起着关键作用,并且在细胞交互环境下受到多种因素的调控从而表现出的复杂门控行为,基于现有的Ca_(v1.2)结构信息,提出了改进的连续时间7态马尔科夫随机过程模型。首先抽象出7个通道状态来表征Ca_(v1.2)离子通道的有限构象变化,包括电压相关失活(VDI)和Ca~(2+)相关失活(CDI);其次应用相关实验数据求解7个状态间迁移速率函数的参数,即在贝叶斯框架下利用JAGS软件包,实现蒙特卡洛马尔可夫链(MCMC)算法对参数的后验分布进行Gibbs抽样。最后,将通道随机模型分别应用于描述小空间中Ca~(2+)瞬态行为的随机偏微分方程和Ca_(v1.2)离子通道G406R/G432N突变引发的电生理变化。计算结果表明:改进的Ca_(v1.2)马尔科夫模型不仅在宏观水平上与广泛的电生理实验结果有较好的吻合,而且在心肌细胞微结构以及通道基因的病理研究领域中具有较好的预测性。     

内噪声对细胞体系钙振荡的积极作用

通过构建一个细胞内钙振荡的介观随机模型,采用化学朗之万方程,研究了内噪声对细胞内钙振荡的影响.研究结果发现,当体系处于由宏观确定性方程所确定的Hopf分叉点附近,并且此时体系的确定性动力学行为不发生振荡时,如果考虑内噪声的作用,就会有随机的钙振荡发生,并且这种钙振荡的规则度会随着内噪声强度的变化出现一个极大值,表明了内噪声随机共振的发生.     

电磁场对胞内钙振荡的影响

目的 研究细胞钙振荡的周期与IP3受体浓度的关系以及外加电磁场对细胞钙振荡的影响.方法 从单个肝细胞内钙离子振荡的动力学模型出发,以细胞膜上IP3受体浓度作为作用因子,数值分析电磁场频率对胞内钙离子浓度的影响.结果 给出了胞浆内钙离子浓度随时间变化的关系.结论 钙振荡的周期与IP3受体的浓度成非线性关系,外加电磁场频率影响胞内钙振荡的周期.     

2型糖尿病鼠胰腺β细胞中SERCA泵的变化对钙振荡波形影响的建模研究

在原内质网Ca2+-ATP酶(SERCA)模型的基础上建立了2型糖尿病鼠胰腺β细胞的SERCA模型,并将两模型分别应用于钙振荡模型里来模拟SERCA泵的变化对胞质钙浓度([Ca2+])的影响.分析结果发现:(1)病鼠胰腺β细胞中的[Ca2+]升高,并且钙振荡周期和幅值增大;(2)细胞中ATP浓度([ATP])降低,ATP振荡周期增大,但幅值变化不明显;(3)内质网(ER)中钙振荡波形的周期增大, 幅值减小.结论:在2型糖尿病鼠胰腺β细胞中,其[Ca2+]相对于正常大鼠明显升高的现象与细胞中SERCA泵转运钙的能力下降有关.     

加钙营养盐中碘含量的测定方法研究

根据加钙营养盐在磷酸介质中,加入EDTA使Ca~(2+)掩蔽,解决了加钙营养盐碘含量测定过程中结果偏低的问题,其精密度试验和回收率实验均令人满意。     

Ca~(2+)和CaM在IAA诱导小麦芽鞘伸长中的作用

应用 Ca~(2+)抑制剂和 CaM(钙调素)拮抗剂,对 Ca~(2+)和 CaM 在 IAA诱导小麦芽鞘伸长中的作用进行了研究.结果表明,小于0.5 mmol/L Ca~(2+)可明显促进小麦芽鞘切段伸长,并能加强 IAA 对伸长的促进,1mmol/L 以上Ca~(2+)则有抑制伸长的作用.Ca~(2+)通道抑制剂 Co~(2+)和 La~(3+)、CaM 拮抗剂CPZ(氯丙嗪)明显抑制芽鞘切段伸长,也降低 IAA 促进伸长的效应.因而,可以认为 Ca~(2+)介入 IAA 诱导细胞的伸长过程,Ca~(2+)通过 CaM 发挥其生理功能.     

细胞体系的拓扑构形对钙信号传递的影响

采用细胞内钙动力学模型,考察了在由四个细胞耦合构成的十种可能的构形中,细胞连接的不同构形对噪声诱导的钙信号传递的影响,该噪声施加在其中一个细胞上.研究发现拓扑构形对钙振荡的频率、钙振荡的时间延迟以及钙峰的规整度有着很重要的作用.另外,通过比较网络特性对结果进行了探讨.这些结果表明细胞间的拓扑连接对钙信号的传递有很重要的影响,也有助于理解生物组织体内细胞的合作行为.     

电视机中的对称式比例鉴频器

介绍了电视机中对称式比例鉴频器的作用 ,电路的构成 .论述了将调频波 ( 6.5MHz的第二伴音中频信号 )变为调幅调频波和对调幅调频波进行检波得到原调制信号 (伴音信号 )的工作原理 .     

毫米波调频无线电引信干扰技术研究

针对毫米波调频引信的数字射频存储转发、正弦调幅扫频、噪声调幅和噪声调频,提出了干扰方法。采用滤波分离差频信号,并从差频信号中提取多普勒信号参数的方法,将毫米波调频引信信号的差频测距结果以及多普勒信号作为引信启动的联合判决条件。仿真结果表明,对该体制引信施加正弦调幅扫频干扰和间隔转发干扰的欺骗效果明显,覆盖接收机的大功率噪声信号均能有效压制回波信号。     

电流对石防风原生质体质膜Ca~(2+)通透性的影响

本文研究了电流处理对石防风原生质体质膜 Ca~(2+)通透性的影响,并报道了详细实验结果,发现电流处理能够改变原生质体质膜对 Ca~(2+)的通透性。     

SO_2诱导拟南芥保卫细胞凋亡

以拟南芥叶片下表皮为材料,研究了SO_2体内衍生物-亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(3:1,mmol·L~(-1)/mmol·L~(-1))对气孔保卫细胞的致死效应.结果表明,浓度1.0～5.0 mmol·L~(-1)的SO_2衍生物处理表皮3 h可引起保卫细胞死亡,死细胞出现核固缩、核断裂、凋亡小体等典型的核凋亡特征,且胁迫组细胞内活性氧和钙离子水平升高.蛋白酶抑制剂Z-Asp-CH_2-DCB和TLCK能减少SO_2衍生物诱导的细胞凋亡;过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸(AsA),及Ca~(2+)螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)和Ca~(2+)通道抑制剂LaCl_3均可使SO_2衍生物诱发的细胞死亡率降低.0.1 mmol·L~(-1)的AsA或EGTA能降低胁迫组胞内的活性氧和Ca~(2+)水平,与死亡率降低相伴发生.以上结果表明,一定浓度的SO_2可诱导拟南芥保卫细胞凋亡,胁迫可能通过诱导活性氧产生、胞外钙内流,造成胞内Ca~(2+)浓度升高,引发细胞程序性死亡.