不同类型大学生运动员的长跑训练

从心理特征、运动水平、潜力和平时表现等方面将大学生长跑队员归纳为实力、激进、安于现状和新生4种不同类型，针对他们不同的个性和能力，制定不同的训练方法，促使其都能适应训练和比赛，并提高运动成绩。     

长跑运动员的合理训练

以在内蒙古自治区长跑队的多年教练实践为基础,探讨了培养我国长跑运动员的训练过程问题。分析了掌握好训练过程的三个要点:即合理制定全年和多年训练计划;系统地、不断地增加训练负荷;合理安排训练负荷。最后总结了训练过程中的经验教训。     

浅谈过度训练

由于参与体育锻炼，机体出现疲劳现象是很自然的事，但在正常情形下，这类疲劳经过十二到廿四小时后便应该逐渐消失。但如果训练计划安排失当，例如忽略了训练与恢复的配合，令到运动员有疲劳的状态下继续承受大强度运动量的刺激，已经疲劳的机体便难以得到恢复，超量补偿将无法达成，运动员亦可能出现衰竭的现象。如果仍然坚持训练下去，就会形成过度训练状态。过度疲劳是过度训练的前提，在过度疲劳的基础上出现集体形态和机能的明显变化后，才发展为过度训练。过度训练是过度负荷与机体机能状况过于不相适应，导致疲劳连续积累而引起一系列功能素乱或病理状态。过度训练多见于力量、速度、耐力和协调动作为主的运动项目。     

运动员过度训练监测研究进展

当今竞技体育竞争空前激烈，训练负荷几乎接近人体生理极限，过度训练发生率更高．为了更深刻地认识和探讨这一问题，就国内外对过度训练监测研究及进展情况进行综述．     

浅谈少年中长跑运动员速度能力训练

多年的训练实践表明，要培养高水平的中长跑后备人才重点在速度能力训练上下工夫。提高运动员糖酵解能力对提高中长跑运动员所具备长时间、快节奏、高频率的奔跑能力具有重要意义。     

论运动员过度训练的预防和消除

通过对运动训练中常见的“过度训练”的概念、症状、类型等问题的分析,从运动生理、心理及运动训练学角度研究过度训练产生的原因和机制,提出过度训练预防和消除的具体措施．     

对过度训练和过度疲劳的研究

过度训练和过度疲劳,是当前体育科学研究中的重要课题,本文概述了近年来过度训练和过度疲劳的研究成果,目的在于科学地指导训练,防止过度训练的发生,加快机体的恢复过程,有效地消除疲劳.     

谈中长跑运动员的身体素质训练

身体素质的水平，将直接影响运动技术的完善程度，运动水平较高，要求的身体素质也越高，根据查阅大量资料和多年来的训练经验，谈一谈中长跑运动员的身体素质训练。     

现代长跑训练研究

本文通过文献资料、数理统计等研究方法,结合长跑的项目特征以及人体发展的规律,得出研究结果显示,现代长跑训练一定要遵循人体身体素质发展的基本规律,要适应竞赛的要求,在训练实践中,必须要合理的加大训练强度以及要非常重视对运动员的速度素质的培养。     

过度训练的营养干预

随着训练模式的不断更新,过度训练的发生率明显提高。通过对过度训练产生的原因进行分析,运用各种营养手段方式对过度训练予以干预,在过度训练的早期将它控制,完成超量恢复,最终达到训练目的,为现代比赛训练提供帮助。     

过度训练动物模型的建立及过度训练状态下大鼠肠粘膜病理性变化的研究

为阐明过度训练状态下肠粘膜超微结构和免疫的病理性变化及其发生机制,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,结合免疫组化和图像分析方法,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA和GSH含量、SOD活性和粘膜IgA水平未见异常改变（p>0.05）.但是第8周末过度训练组电境下见肠道粘膜超微结构明显改变,MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,IgA浆细胞计数及其平均吸光度,以及粘液IgA水平均显著低于对照组（p<0.01）.结果提示过度训练可以引起肠道粘膜超微结构和IgA屏障结构改变,这些改变可能与肠粘膜自由基损伤有关.     

过度训练监测指标研究现状

采用文献资料法对近些年来关于过度训练的机制及监测过度训练生理、生化和心理指标的研究进行了综述,为在运动实践中有效避免过度训练的发生及今后对过度训练进行进一步的研究提供理论依据。     

过度训练对肝组织损伤机制的实验研究

观察了过度训练后肝脏组织丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和血清谷丙转氨酶(GPT)的变化．结果显示：过度训练后大鼠肝组织MDA含量和血清GPT活性显著上升，肝组织GSH含量和SOD活性显著下降．结果表明，过度训练后肝脏自由基代谢发生了紊乱，表现为自由基生成增加而消除能力下降，肝脏组织发生了自由基损伤．     

过度训练对心肌组织影响的研究进展

以过度训练对大鼠心肌组织损伤的研究进展为例,说明过度训练是一种常见的运动性病症,是训练与恢复、运动和运动能力、应激和耐受能力之间的不平衡,也是神经-内分泌-免疫网络对身体机能影响的综合表现,使机体处于一种多器官功能紊乱的病理状态。     

过度训练对大鼠心肌组织细胞凋亡与坏死的影响

通过文献资料法、理论分析法等方法对有关过度训练对心肌组织细胞结构与功能的影响,过度训练对心肌组织细胞凋亡和坏死的影响等方面的研究进行了综述,分析了该方面研究的不足,提出了过度训练引起运动员心肌凋亡与心肌坏死检测手段与防治方法研究的必要性.     

过度训练对红细胞膜结构和功能影响的实验研究

为进一步探讨过度训练的发生机制,采用建立一般训练和过度训练动物模型,应用荧光法和比色法分别测定了过度训练后红细胞膜MDA含量、红细胞变形性、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性以及红细胞膜总磷脂、胆固醇含量及其比值.结果显示:与对照组相比,MDA含量在运动后即刻显著升高(P<0.01);红细胞变形性显著下降(<0.05;P<0.01),Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性显著下降(P<0.05),红细胞膜总磷脂显著下降(P<0.05),红细胞膜上胆固醇在运动后即刻显著低于对照组(P<0.01),红细胞膜上胆固醇/磷脂比值在运动后即刻显著低于对照组(P<0.05),相关分析表明,红细胞的变形性与红细胞膜上MDA含量呈显著负相关(P<0.05).结果揭示:过度训练运动引发的自由基产生的脂质过氧化对红细胞膜结构有损害,使Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性下降,红细胞膜上的磷脂和胆固醇含量以及其比值降低,致使红细胞变形性下降,可能是造成过度训练后红细胞功能下降的重要原因之一.     

过度训练状态下大鼠心肌线粒体内钙和MDA、心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶变化的动态观察

为了研究过度训练状态下心肌组织损伤的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;心肌ACP和β葡萄糖醛酸酶明显增加.结果提示过度训练后心肌细胞发生了病理性变化,这些变化可能与线粒体内钙积聚和自由基损伤有关.     

对青少年中长跑运动员身体训练的探索

采用文献资料、调查访问等方法,论述了青少年中长跑运动员身体素质训练的含义、内容及作用;从当今中长跑运动的突出特征是既要耐力又要有很高的速度水平出发,论述了速度、速度耐力、速度力量在中长跑训练中的意义及作用;从运动生理学角度论述了中长跑身体素质训练的理论和方法,旨在为各级中长跑运动员进行身体素质训练时提供参考.