剌激猫“怒叫中枢”引起发音的机制

一、前言发音的神经生理及神经解剖学基础已在多种动物进行过研究。我们以往的工作表明,电刺激猫中脑尾端外侧被盖的楔状下核一局部区域,可引起猫怒叫及肢体运动等交感反应,如扩瞳、竖毛、攻击或逃跑等行为,并将此区称为“怒叫中枢”(Groaning Center,GC)。近年来的一些工作证明,电刺激一些动物的中脑中央灰质(Periaqueductal Grey,PG)及邻近被盖区     

鸟类峡核的一种可能神经递质

鸟类的峡核(nucleus isthmi)位于中脑顶盖下区域,通常人们认为它由峡核小细胞部(nucleus isthmi pars parvocellularis,Ipc)和大细胞部(nucleus isthmi pars magnocellularis,Imc)组成。已有报道指出,该核团是听觉系统的中脑代表区,或与虹膜震颤(hippus)有关。最近,我们的电生理研究表明,Ipc和Imc是鸟类的次级视觉中枢,其中有一个视野区域     

脊髓痛觉传递的反馈性调节

实验性地电刺激脑干的一些核团,如中脑导水管周围灰质、中缝背核以及延脑的缝际大核、巨细胞核或网状外侧核,都可抑制动物伤害性行为反应或脊髓痛敏神经元的反应,因此这些核团被视为是中枢的镇痛结构。然而恰恰也是这些核团却易受来自躯体,内脏及皮肤的伤害性刺激听激活,并具有痛放电的特性,因此,这类神经核团似乎具备有传递痛觉和镇痛二种相互矛盾的生理功能。值得注意的是,这些核团大多数是单胺类核团并且是直接或     

大鼠缰核的传入性联系

缰核是边缘前脑和边缘中脑联系的中继站,是一复合结构,可分为外侧缰核和内侧缰核,近年来研究表明缰核除与内脏活动有关外,尚参与针刺镇痛过程,为了给针刺原理研究提     

蜥蜴中脑的Golgi-Cox研究

蜥蜴视顶盖(OT)在感觉运动整合中起重要作用;峡核(NI)则是与OT有密切联系的次级视中枢。虽然Butler和Ebbesson报道了黑斑树蜥OT细胞的分类,但我们迄今未见有关蜥蜴NI细胞形态的报道。在研究了蛤蚧和鳄蜥NI单位的电生理性质和NI与OT之间的相互区域对应投射后,我们认为有必要研究这两个视中枢的细胞形态,以有助揭示它们的结构和功能。     

蛙峡核的视野区域对应投射

蛙的峡核是位于中脑脚和小脑之间边界上的中恼结构。近年来,一些解剖学、生理学和组织化学研究表明,峡核是蛙视觉系统的一部分。我们用电生理方法研究了黑斑蛙(Rana nigro-     

用AChE和HRP相结合的方法对大白鼠上涎核的定位研究

关于大白鼠上涎核在中枢内的定位,Shute等人(1960)曾用显示乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase AChE)的组织化学方法(以下简称AChE方法)加以研究。他们追踪支配颌下腺和舌下腺的中间神经(nervus intermedius)的纤维走向,认为此核位于面神经膝喙端的外侧和内侧。近年来,又有几位作者用辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase HRP)逆行追踪法(以下简称HRP方法)研究表明:该核位于脑桥尾端至延髓前端网状结构的外侧,和Shute等人的结果不一致。为了更进一步澄清这问题,本工作将AChE方法和HRP方法结合起来,对大白鼠上涎核神经元的形态特征和该核在中枢内的定位作进一步观察。     

蟾蜍顶盖和峡核的相互区域对应投射和细胞分类

前文业已指出,无尾两栖类峡核(NI)是次级视中枢。本文采用辣根过氧化酶(HRP)追踪和Golgi-Cox浸染技术研究蟾蜍顶盖(OT)和NI的关系,相互投射的细胞形态,以及NI与其周围结构的连系。     

脑室注射多巴胺对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响

近来有实验表明,中枢多巴胺(DA)系统能与针刺镇痛和吗啡镇痛有关,但实验结果报道不一。有人认为中枢DA系统机能活动增强时,可对抗针刺镇痛和吗啡镇痛作用;DA系统活动减弱,则加强吗啡镇痛和针刺镇痛作用。也有人认为中枢DA系统机能增强具有协同针刺镇痛作用。我室以往的研究证明,中枢一些核团中存在着对伤害性刺激产生兴奋和抑制反应的两种神经元。针刺穴位可以减弱尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)对伤害性刺激的反应。本实验以尾核PEN和PIN的电活动为痛反应指标,观察脑室注射DA对两种神经元电活动的影响,旨在对DA和尾核与痛觉的关系做进一步探讨。     

迷走神经-垂体后叶反射的升压反应有否肾上腺的参与

张锡钧等观察到在游离灌流狗头的制备上,电刺激颈部迷走神经中枢端可引起中枢神经乙酰胆碱的释放,并通过它引起垂体后叶的加压素、催产素、抗利尿激素的释放。此反射的通路可能是由迷走神经作用于下视丘,经视上核、室旁核到达神经垂体。Sattler首先复证了     

伤害性刺激引起大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元和痛抑制神经元的同时电活动

大量的研究资料表明,不同种类动物中枢神经系统各级中枢普遍存在对伤害性刺激发生兴奋反应和抑制反应的两种神经元,这两种神经元不同反应都与痛觉的产生有直接关系。目前有关丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制两种神经元的同时电活动、相互关系及其在痛觉感受中所起的作用尚不清楚。本文采用同时记录两个单位放电方法研究束旁核中痛兴奋神经     

呼吸节律形成的多源学说

80年代初期,采用电解微损毁、微量注射海人酸(kainic acid)、定点冷却等方法,广泛损毁或阻断孤束核腹外侧区和后疑核的呼吸相关神经元活动,并不能消除呼吸节律,表明过去给予十分重视的延髓背侧组和腹侧组的呼吸神经元并非产生中枢性吸气活动(central inspiratory activity)和形成呼吸节律振荡的起源,只是一种前运动神经元(premotor neuron),能整合来自脑干和高位中枢,以及中枢与外周化学感受器的传入冲动,形成一定的吸气和呼气放电形     

视前区对丘脑束旁核“痛”单位放电的调节作用

边缘系统中的视前区,无论从其解剖位置,还是生理功能均处于边缘系统节点站的重要位置.国内外许多研究工作证实它是一个与镇痛有关的结构.电刺激该区可产生镇痛作用,针刺镇痛和吗啡镇痛都与此区有关.丘脑束旁核和痛的感受有关,其活动受到许多传人冲动的影响.现已知丘脑中央中核)、脑干中缝核群等对其放电活动有抑制和调节作用.丘脑束旁核属于丘脑非特异传导     

中缝背核内注射氨氧乙酸对大白鼠痛阈和针刺镇痛效应的影响

许多工作证明,中脑中缝背核在针刺镇痛中起着重要作用。近年来,免疫细胞化学、生化和放射自显影的研究表明,中缝背核内存在r-氨基丁酸(GABA)能神经元。最近我们观察到,针刺镇痛时中脑中缝核GABA的含量明显升高,提示该脑区的GABA可能参与针刺镇痛。本实验中,我们在中缝背核内微量注射GABA降解酶-GABA转氨酶(GABA-T)的     

化学途径诱发豚鼠“踏步自动作用”模型的研究

“踏步自动作用”(Stepping Automatism)被认为是探讨中枢运动控制的较好的模型之一。传统的“踏步自动作用”模型均在中脑猫和脊髓猫进行,也传统地都用电刺激和“踏车”(treadmill)相配合的方法来引起。直至目前为止,除急性脊髓猫和“踏车”法相结合的研究外,尚未见通过单独的化学途径能在整体动物上诱发出“踏步自动作用”模型的任何报道,也尚     

肽酶抑制剂D-苯丙氨酸提高大鼠脑内脑啡肽含量并加强电针镇痛

有越来越多的证据说明中枢脑啡肽在电针镇痛中起着重要作用。例如电针可使大鼠和家兔某些脑区甲硫脑啡肽(MEK)和亮脑啡肽(LEK)的含量升高,特别是下丘脑和尾核中MEK含量的升高幅度与针刺镇痛效果的优劣有明显的正相关关系;将脑啡肽抗体注入家兔中脑导水管周围灰质或脊髓蛛网膜下腔使脑啡肽中和而失活,则可显著削弱电针镇痛作用。鉴于脑啡肽的生物半寿期很短,因此设法减慢脑啡肽的降解,延长其有效作用时间,可能是加强电针镇痛的一个有效途径。     

脑啡肽类似物和豚鼠“踏步自动作用”

“踏步自动作用”(Stepping Automatism)是探讨中枢运动控制广泛被采用的模型。传统的“踏步自动作用”均用电刺激和踏车(treadmill)相结合的方法在中脑或脊髓猫上引起。我们曾报道化学途径(4-R-2,2,5,5-四(三氟甲基)-氢化咪唑)能在豚鼠诱发出规律的“踏步自动作用”。但直到目前为止,尚未见物理或化学途径诱发的“踏步自动作用”和神经多肽相关的报道.从神经多肽来分析,有关镇痛(例如内啡肽或脑啡肽),睡眠(例如DSIP)和     

视前区内微量注射5-羟色胺对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

国内外许多研究工作表明,视前区(Preoptic area,POA)是一个与镇痛有关的结构。电刺激该区可以显著提高痛阈,产生镇痛作用;中枢5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)在痛觉调制中起重要作用,针刺可以使中枢神经系统特别是脑干内5-HT的合成和利用加速。POA内含有脑啡肽、β-内啡肽、5-HT、去甲肾上腺素等神经递质,其中5-     

压迫或针刺跟腱引起的腓肠神经传入放电

已有动物实验证明,夹挤跟腱可以抑制丘脑中央外侧核单细胞的诱发“痛”放电和束旁核与痛有关的细胞自发节律放电。我们也曾观察到电针跟腱可缓解人流术引起的不良感觉和反应。有趣的是,捏跟腱引起的主观感觉和针刺某些穴位引起的“针感”非常相似。而且     

刺激中脑和丘脑内某些结构对内脏躯体反射的抑制及损毁中缝大核的影响

我们过去的研究证实,延脑中缝大核及其邻近的腹内侧网状结构对内脏痛信号的脊髓传递有下行抑制作用,并积极参与针刺的镇痛效应。已有资料表明,中脑中央被盖束中央灰质以及丘脑中央中核亦参与对躯体伤害性感受的抑制。本实验旨在查明这些结构对内脏伤害性感受是否也有抑制效应,并了解它们同延脑中缝-脊髓下行抑制系统的关系。