大鼠弥漫性神经轴索损伤后AQP4的表达

目的:复制大鼠DAI损伤模型,应用Gless染色法观察轴索损伤的病理形态学变化,分析DAI损伤的发生机制,对AQP4表达在DAI的诊断和损伤时间推断中的应用价值进行探讨.方法:雄性SD大鼠60只,体重250~300g.随机分为正常对照组和实验组,实验组又按不同时间分为伤后0.5h、1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d及10d组.按Marmarou法复制大鼠DAI损伤模型,应用湿重干重法,测定脑组织的水含量,脑组织常规取材后在进行Gless神经纤维轴索染色观察基础上,应用免疫组织化学染色方法观察AQP4的表达.结果:Gless染色在伤后0.5h可见轴索损伤的形态学变化,12h见明显的轴索收缩球,1~2d收缩球明显增多,3d后出现恢复期变化.大鼠DAI损伤后1~3h出现脑水肿,24~72h脑水肿达高峰,随后逐渐消退.AQP4的表达与脑水肿的发生、发展有明显的相关性,其表达量在损伤后6h增加,3d达高峰,10d后基本恢复正常.结论:AQP4与DAI的发生、发展有明显的相关性,对DAI的诊断和损伤时间的推断有一定的应用价值.     

过度训练对大鼠睾丸AQP9表达的影响

目的 探讨过度训练对大鼠睾丸水通道蛋白AQP9表达的影响以及睾酮和人参二醇皂甙对过度训练的影响.方法 半定量RT-PCR.结果 与对照组相比,过度训练大鼠睾丸的AQP9表达下降,而外源睾酮及人参二醇皂甙可以使过度训练大鼠睾丸的AQP9表达增强.结论 过度训练抑制大鼠睾丸AQP9的表达,而外源睾酮及人参二醇皂甙可以增强大鼠睾丸AQP9的表达.     

不同发育阶段大鼠睾丸水通道蛋白AQP9的表达研究

目的研究不同发育阶段大鼠睾丸水通道蛋白AQP9的表达情况.方法半定量RT-PCR.结果 4,8,12周大鼠睾丸AQP9mRNA表达逐渐增强.结论大鼠睾丸AQP9 mRNA表达与大鼠的不同发育阶段有关.     

血浆Sema4D和MMP-9与膝关节骨性关节炎的相关性研究

背景:骨性关节炎(OA)在我国患病率约为8.1％,是一种严重影响患者生活质量的关节退行性疾病,OA的诊断目前多依赖于病史、体征及影像学改变等,因此,探索血清学改变有助于OA的早期诊疗与预后.目的:研究血浆可溶性信号素4D(Sema4D)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量与老年膝骨性关节炎的相关性,评价血浆可溶性Se...     

宫颈癌基质金属蛋白酶-9的研究进展

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在宫颈癌组织中的表达明显高于正常宫颈组织,且随着病程进展呈现上升趋势。MMP-9可能通过与COX-2、VEGF等共同作用参与宫颈癌浸润转移的同时,也参与癌组织内血管生成。     

Stat3调控MMP9和TIMP1的转录与表达

通过脂质体瞬时转染Stat3重组质粒的方法在NIH3T3细胞中过表达Stat3;采用RT-PCR,Western blot以及荧光素酶活性分析的方法评估Stat3对MMP9及对其内源性抑制因子TIMP1的影响.结果表明:Stat3可增强MMP9及TIMP1基因启动子的活性,促进两者的转录与表达;并且Stat3对TIMP1的促进作用明显强于对MMP9的促进作用,从而使ECM的降解能力减弱,细胞外基质成分积累,导致纤维化的发生.     

rhEPO对预处理低氧损伤胶质细胞MMP-9表达的影响

 探讨人促红细胞生成素（rhEPO）对低氧损伤胶质细胞的影响及对金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。通过体外纯化培养第3代星形胶质细胞,将其分为正常组、低氧组、rhEPO预处理组;以四唑蓝（MTT）比色法测定低氧培养12、24、36h细胞的存活率,倒置显微镜和透射电镜观察低氧对胶质细胞形态的影响;免疫荧光和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法研究低氧对星形胶质细胞MMP-9表达的影响。结果显示:低氧组星形胶质细胞在低氧培养下出现细胞肿胀,且随时间的延长而加重,rhEPO预处理组在各时间点细胞肿胀明显轻于低氧组。rhEPO能减轻细胞超微结构的改变及降低MTT比值。RT-PCR及免疫荧光检测表明：低氧组MMP-9 mRNA及蛋白的表达在低氧各时间点均高于正常组,在24h达到最高,在36h开始降低（P<0.05）;rhEPO预处理组MMP-9mRNA及蛋白的表达变化在12、24、36h较低氧组低（P<0.05）。由此得出结论：rhEPO通过抑制MMP-9的表达促进低氧条件下星形胶质细胞的存活。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清高敏C反应蛋白及基质金属蛋白酶-9的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀短期干预急性冠脉综合征（ACS）对患者血清高敏C反应蛋白（hsCRP）及基质金属蛋白酶-9（MMPs-9）水平的影响。方法67例ACS患者随机分为：①对照组（22例）;②阿托伐他汀20婵治疗组（22例）;③阿托伐他汀40mg治疗组（23例）,分别测定治疗前后hsCRP及MMPs-9水平。结果阿托伐他汀加嘲治疗组和20mg治疗组治疗后hsCRP及MMPs-9水平明显下降,与治疗前比较差异具有明显差异（P〈0．05）。治疗3d后,阿托伐他汀40mg治疗组患者hsCRP和MMPs-9水平分别下降39．3％,31．4％;阿托伐他汀20mg治疗组则分别下降25．8％,19．4％。40mg治疗组较20mg治疗组下降更显著（P〈0．05）。结论阿托伐他汀短期治疗ACS具有明显的抗炎,稳定斑块的作用,且剂量偏大可能具有更明显的效果。     

亚低温对脑缺血再灌注治疗时间窗的研究

观察局部亚低温对脑再灌注治疗时间窗的影响并研究其机制。将120只Wistar大鼠随机分为假手术组10只;大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)24 h组10只;常温再灌注组50只;亚低温再灌注组50只。动物均在再灌注24 h后处死,但MCAO24 h组大脑中动脉闭塞24 h后直接处死。采用TTC染色观察梗死体积,用干-湿质量法测定脑含水量,用原位末端标记(TUNEL)观察神经细胞凋亡的变化,采用免疫组化法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达。与脑梗死的近期结局MCAO24 h组的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数MMP-9的表达相比较:常温组MCAO2h3 h再灌注24 h有统计学差异(P0.01),MCAO 4~6 h再灌注24 h没有统计学差异(P0.05);亚低温组MCAO 2~4 h再灌注24 h各组有统计学差异(P0.01);MCAO 5~6 h再灌注24 h没有统计学差异(P0.05)。亚低温再灌注组各时相点的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数的表达均显著低于相应常温组(P0.01,P0.05)。再灌注期间实施局部亚低温可延长再灌注治疗时间窗,其机制可能与抑制神经细胞凋亡及抑制MMP-9的表达有关。     

急性脑梗死病患MMP-9,IL-6与临床严重程度相关性分析

目的探讨急性脑梗死(ACI)病患血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-6(IL-6)与临床严重程度的相关性。方法将112例ACI病患和50例健康人作为研究对象,应用酶联免疫吸附法检测血清MMP-9,IL-6的水平。计算脑梗死体积并分为小梗死灶组(<5 cm3)、中梗死灶组(5¹5 cm3)、大梗死灶组(>15 cm3);依据神经功能缺失评分分为轻型组(015 cm3)、大梗死灶组(>15 cm3);依据神经功能缺失评分分为轻型组(0¹5分)、中型组(1615分)、中型组(16³0分)、重型组(3130分)、重型组(31⁴5分)。比较不同梗死体积和神经功能缺失程度时MMP-9,IL-6的水平变化;并行MMP-9与IL-6之间的直线相关和回归分析。结果 1急性脑梗死病患MMP-9,IL-6的水平均高于健康对照组;2脑梗死体积越大MMP-9,IL-6的水平越高;3神经功能缺失程度越重,MMP-9,IL-6的水平越高;4直线与相关回归分析表明MMP-9与IL-6水平呈显著正相关。结论血清MMP-9,IL-6水平能够反映急性脑梗死病情的严重程度;MMP-9与IL-6相互影响以促进急性脑梗死的发生、发展。     

P-5m八肽对肝癌HepG2细胞中MMP-2和MMP-9表达的抑制作用

目的探讨P-5m八肽对肝癌HepG2细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,以及P-5m八肽的抗肿瘤作用机制.方法用终浓度为10μmol/L和100μmol/L的P-5m八肽分别对处于对数生长期的HepG2细胞进行处理,药物作用时间为36 h,36 h后将细胞裂解.采用Real-time PCR方法检测给药后细胞中MMP-2和MMP-9 m RNA表达水平的变化;Western blot方法测定MMP-2和MMP-9蛋白表达水平的变化.结果Real-time PCR检测显示终浓度为10μmol/L和100μmol/L的P-5m八肽对HepG2细胞刺激后,MMP-2和MMP-9的m RNA表达均受到抑制,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);Western blot检测结果表明:用10μmol/L和100μmol/L的P-5m八肽对HepG2细胞刺激后,MMP-2和MMP-9的蛋白表达均受到抑制,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05).结论 P-5m八肽可明显抑制HepG2细胞中MMP-2和MMP-9的表达.     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9测定的临床意义

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量对急性血栓形成性脑梗死(ACI)患者并发出血性脑梗死(HI)、多脏器功能障碍(MODS)影响的临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法(ELSA),对72例ACI患者及50例正常人血清MMP-9定量分析,对72例血清MMP-9含量不同程度增高ACI患者并发HI、MODS发生率进行比较分析。结果 ACI患者血清MMP-9含量病后6 h明显高于正常人(P0.01),病后2 d达最高,6 d恢复正常。ACI患者急性期血清MMP-9含量越高,HI、MODS发生率越高(P0.01)。结论 ACI患者急性期血清MMP-9含量增高是CI发生的重要的病理学基础,MMP-9含量与HI、MODS发生率呈正相关,提示检测MMP-9含量可为临床评估ACI的病情及预后提供有价值的依据。     

新辅助化疗对子宫内膜癌患者血清VEGF及MMP-9的影响

目的探讨新辅助化疗对子宫内膜癌患者疗效及血清VEGF及MMP-9的影响.方法将84例子宫内膜癌患者随机分为两组,研究组患者术前使用新辅助化疗,术后常规化疗,对照组患者术后常规化疗.比较两组患者治疗前后血清VEGF、MMP-9、肿瘤标记物CA125及CA19-9的变化,观察手术时长和术中失血量、术后18个月内两组患者的复发及生存情况,进行比较分析.结果研究组治疗后血清VEGF,MMP-9及CA125的水平明显低于对照组(P0. 05).术后18个月,研究组复发率为11. 9%,对照组复发率为26. 1%,研究组复发率明显低于对照组(P0. 05),两组术后生存率均为100%.结论子宫内膜癌患者实施新辅助化疗后再行手术,血清VEGF及MMP-9水平降低更显著,术后复发率更低.     

hAQP9在便秘患者直肠黏膜中的表达变化及意义

研究人水通道蛋白9(hAQP9)在便秘与非便秘直肠黏膜的表达变化,探讨其与便秘的关系及意义. 取10例顽固性便秘患者手术标本作为便秘组,同期10例无便秘病史直肠癌手术标本近断端部分作为非便秘组,应用免疫组织化学法检测hAQP9的表达差异.免疫组化结果显示AQP9主要表达于杯状细胞,在便秘和非便秘组表达量有差异,便秘组表达明显减少(P<0.05).AQP9主要存在于杯状细胞并表达减少,可能参与了杯状细胞的黏液分泌,推测其表达下降与便秘的发生、发展具有密切相关性.     

MMP-2,MMP-9联合外周血T淋巴细胞亚群的变化对肺癌侵袭和转移预测研究

目的探讨血清基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)及T淋巴细胞亚群与肺癌临床类型及临床分期的关系.方法采用ELISA法测定各期肺癌患者血浆中MMP-2和MMP-9的含量,应用流式细胞仪进行外周血中T淋巴细胞的CD+3,CD+4,CD+8,CD+4/CD+8的测定.结果血清MMP-2,MMP-9外周血CD+8T淋巴细胞与NSCLC的分型无关,但高于对照组,CD+3,CD+4低于对照组;随着临床分期的增加,血清MMP-2,MMP-9明显增高,CD+3,CD+4,CD+8,CD+4/CD+8低于对照组,具有统计学意义.结论 MMP-2,MMP-9联合T淋巴细胞亚群可作为监测肺癌的发生、侵袭和转移更为精确的指标.     

黑色素瘤缺失因子2通过调控MMP9表达影响滋养细胞的迁移能力

目的:探讨黑色素瘤缺失因子2(AIM2)通过调控基质金属蛋白酶的表达水平,从而影响滋养细胞的迁移参与反复自然流产可能的发生机制。方法:采用Real-Time PCR和Western blot技术检测21例反复自然流产患者胎盘组织中AIM2的表达水平,同时以30例正常胎盘组织为对照组。采用激动剂poly(dA:dT)刺激滋养细胞系HTR-8/SVneo,通过Real-Time PCR和Western Blot检测滋养细胞中AIM2、基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)基因和蛋白的表达情况。随后,利用小干扰RNA技术基因沉默AIM2,Western blot、明胶酶谱和细胞划痕实验进一步研究抑制AIM2对MMP9表达和滋养细胞迁移能力的影响。结果:反复自然流产患者胎盘组织中AIM2的表达水平显著低于正常对照组(P<0.001),poly(dA:dT)可显著激活HTR-8/SVneo细胞中AIM2、MMP9 mRNA和蛋白上调表达,而基因沉默AIM2后,滋养细胞MMP9的表达水平、明胶水解能力以及细胞迁移能力均显著降低(P<0.001)。结论:滋养细胞中AI...     

COX-2,MMP-9和bFGF在大肠癌中的表达及临床意义

目的探讨COX-2,MMP-9和bFGF在大肠癌发生、发展及浸润转移中的作用及相互关系.方法应用免疫组化染色(SP)法检测COX-2,MMP-9和bFGF在66例大肠癌及22例正常大肠组织的表达情况.结果大肠癌组织COX-2,MMP-9和bFGF阳性表达率分别为84.8%,75.8%,65.2%,与正常大肠组织的27.3%,9.1%和4.5%相比有显著性差异(P<0.01),COX-2表达与肿瘤组织的浸润深度和淋巴结转移显著相关(P<0.05);MMP-9表达与淋巴结转移显著相关(P<0.05);bFGF表达与肿瘤组织的浸润深度显著相关(P<0.05);spearman等级相关检验显示,COX-2的表达与MMP-9和bFGF的表达显著相关(P<0.05,P<0.01).结论COX-2,MMP-9和bFGF在大肠癌的发生、发展中发挥着重要作用,COX-2可能通过促进MMP-9和bFGF的表达,从而促进大肠癌的浸润和转移.     

肥大细胞调控IDO诱导的肺癌细胞转移

建立了小鼠肥大细胞体外诱导体系。探究肥大细胞对肿瘤细胞侵袭转移能力的影响。Transwell迁移和侵袭实验检测了与肥大细胞共培养后的细胞2LL侵袭转移能力变化。实验结果表明:肥大细胞能够抑制IDO诱导的细胞2LL的侵袭转移能力。生物信息学分析发现基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)能够抑制促肿瘤转移的基质金属蛋白酶-1(MMP1)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)以及基质金属蛋白酶-9(MMP9)的表达。Western blot结果表明肥大细胞通过抑制STAT3磷酸化而减少IDO的表达;并通过TIMP1信号通路抑制MMP2、MMP9和VEGF的表达。这些结果表明肥大细胞通过抑制STAT3信号通路磷酸化调控IDO表达和抑制下游TIMP1、MMP2、MMP9信号通路抑制细胞2LL转移能力。     

高湿环境中大鼠肾脏AQP2与V2 R的表达及意义

目的研究水通道蛋白-2(AQP2)与加压素受体-2(V2R)在高湿环境下在大鼠肾脏中的表达及其意义.方法选择50只SD大鼠,随机将其分成研究组和对照组,每组各25只.研究组大鼠每日放入人工气候箱,对照组大鼠放置于常温常湿环境下,观察两组大鼠AQP2和V2R的蛋白表达水平.结果两组大鼠在血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、肾髓质AQP2和V2R mRNA水平、AQP2、V2R的蛋白表达和AQP2的磷酸化水平方面相比,差异具有统计学意义(P0.05).结论通过本研究发现,高湿环境对大鼠肾脏有一定伤害,能降低V2R和AQP2的表达水平和AQP2磷酸化水平,说明V2R和AQP2可能参与了高湿环境对大鼠肾脏损害的过程.     

MMP-2在胃癌组织中表达及意义

目的探讨MMPs在胃癌组织中的表达及意义.方法 SP免疫组化法检测胃癌组织、区域淋巴结、正常胃黏膜中MMPs的表达,同时分析其与胃癌患者人口学特征、疾病特征、病理学特征的关系.结果与正常胃黏膜比较,胃癌组织中MMP-2的阳性表达率明显升高,差异具有统计学意义(P0.05).胃癌区域淋巴结组织中,有转移淋巴结组MMP-2的阳性表达率明显高于无转移淋巴结组,差异具有统计学意义(P0.05);胃癌区域淋巴结组织中,MMP-2表达阳性组淋巴结转移率明显高于表达阴性组,差异具有统计学意义(P0.05).胃癌组织中MMP-2的表达随着分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结转移、临床分期增加而明显增强,差异具有统计学意义(P0.05).胃癌组织中MMP-2表达阳性组患者5 a生存率明显低于表达阴性组,差异具有统计学意义(P0.01);胃癌区域淋巴结组织中MMP-2表达阳性组患者5 a生存率明显低于表达阴性组,差异具有统计学意义(P0.01).结论 MMP-2异常表达在胃癌的侵袭、转移中发挥关键作用;区域淋巴结组织中MMP-2表达异常与淋巴结转移及患者预后有关.