Dy3+对小鼠骨髓基质细胞成骨和成脂分化及成骨细胞横向分化为脂肪细胞的影响

通过MTT, 碱性磷酸酶活性测定, 矿化功能表达以及油红O的定量测定等多种方法研究了Dy³⁺对原代培养的小鼠骨髓基质细胞成骨分化和成脂分化以及原代培养的小鼠成骨细胞横向分化为脂肪细胞的影响. 研究结果表明, 浓度为1×10^-8, 1×10^-5 mol/L的Dy³⁺对骨髓基质细胞增殖没有影响, 但在其他浓度下则抑制骨髓基质细胞的增殖; 1×10^-10, 1×10^-9 mol/L的Dy³⁺对成骨细胞增殖没有影响, 在其他浓度下则抑制成骨细胞的增殖; 当Dy³⁺与骨髓基质细胞作用7 d, 除1×10^-9和1×10^-7 mol/L的Dy³⁺对骨髓基质细胞成骨分化没有影响外, 其他浓度下的Dy³⁺则促进骨髓基质细胞成骨分化; 当作用14 d, 1×10^-5 mol/L的Dy³⁺抑制骨髓基质细胞成骨分化, 1×10^-9, 1×10^-8, 1×10^-7和1×10^-6 mol/L 的Dy³⁺促进骨髓基质细胞成骨分化, 并且1×10^-6 mol/L的Dy³⁺的促进作用最大; 测试浓度下的Dy³⁺都促进骨髓基质细胞的矿化功能; 除1×10^-7 mol/L的Dy³⁺对骨髓基质细胞的成脂分化没有影响外, 其他浓度的Dy³⁺则抑制骨髓基质细胞的成脂分化; 测试浓度下的Dy³⁺都明显抑制成骨细胞的横向分化; 研究结果提示Dy³⁺对骨的保护作用可能是通过促进骨髓基质细胞成骨分化, 抑制其成脂分化和成骨细胞的横向分化, 进而促进成骨细胞的分化和矿化功能实现的. 这些结果对于更好地理解Dy³⁺对骨质疏松的病理过程的干预作用是非常有价值的.     

膜片钳法研究镧对心肌细胞钾通道的作用

用全细胞膜片钳技术研究了 La³⁺对大鼠心室肌细胞钾通道的作用机理. 灌流法酶解得到单个大鼠心室肌细胞, 给细胞施一跃迁电压可引出一非钙依赖性电压激活的外向钾电流. 将不同浓度的 La³⁺加入细胞外液后, 非钙依赖性电压激活的外向钾电流明显减小, 且随着浓度增加抑制作用增强. 心肌细胞钾通道电流作为心肌动作电位的主要复极化电流, 受到 La³⁺的抑制作用, 这提示在研究稀土生物效应时应该重视它对心脏功能的影响.     

稀土离子对体外兔成熟破骨细胞骨吸收功能的影响

用在骨片上培养日本大耳白兔破骨细胞评价破骨细胞性骨吸收功能的方法研究了不同稀土离子(Ln³⁺)的影响, 为定量评价破骨细胞活性, 用显微摄影结合计算机图像分析测定骨吸收造成的陷窝数目及表面积, 并用原子吸收分光光度法测定溶出的钙. 另外用扫描电子显微镜观察吸收陷窝的形态. 结果表明浓度为1.00×10^-5, 1.00×10^-6和1.00×10^-7 mol/L的La³⁺, Sm³⁺和Er³⁺及1.00×10^-5和1.00×10^-6 mol/L的Nd³⁺, Gd³⁺和Dy³⁺均能抑制破骨细胞活性(P<0.01), 而且骨吸收陷窝数目及表面积呈对Ln³⁺浓度依赖性的减少. 但是, 当浓度降低到La³⁺, Sm³⁺和Er³⁺为1.00×10^-8 mol/L和Nd³⁺, Gd³⁺和Dy³⁺为1.00×10^-7 mol/L时, 陷窝数及表面积转而增多, 表现为提高破骨细胞的骨吸收功能(P<0.01). 当Nd³⁺, Gd³⁺和Dy³⁺的浓度进一步降低为1.00×10^-8 mol/L时, 对该功能无显著影响(P>0.05). 所得结果提示稀土离子Ln³⁺对体外破骨细胞性骨吸收的影响呈依赖浓度的两面性, 也与稀土物种有关.     

成骨细胞对周期性拉伸刺激的生理响应和胞内Ca2+浓度变化

骨组织的生长发育受到力学因素的调控. 对大鼠颅盖骨中分离出的成骨细胞施加周期性拉伸刺激, 结果表明500微应变的加载明显促进了细胞的增殖, 而1000和1500微应变的拉伸抑制了细胞的增殖. 各应变水平的拉伸增加了细胞与基底间的黏附力和细胞的铺展面积. 用荧光探针Fluo-3/AM测定拉伸对成骨细胞胞内Ca²⁺浓度的影响, 发现在500微应变下拉伸5 min后成骨细胞胞内Ca²⁺浓度比对照组有明显增加. 用三七总皂苷阻断胞内Ca²⁺通道后, 成骨细胞对应变的响应仍表现出胞内Ca²⁺浓度的升高; 但与未加三七总皂苷的加载组相比, 胞内Ca²⁺浓度响应应变后的升高由原来的92.9%的增加降低到28.6%的增加. 说明在成骨细胞响应周期性拉伸应变的过程中胞内Ca²⁺ 浓度的升高既有胞外钙内流的参与, 也有胞内钙库的释放作用, 其中胞外钙通过跨膜通道的内流起主要作用.     

Dy~(3+)对小鼠骨髓基质细胞成骨和成脂分化及成骨细胞横向分化为脂肪细胞的影响

通过MTT,碱性磷酸酶活性测定,矿化功能表达以及油红O的定量测定等多种方法研究了Dy3+对原代培养的小鼠骨髓基质细胞成骨分化和成脂分化以及原代培养的小鼠成骨细胞横向分化为脂肪细胞的影响.研究结果表明,浓度为1×10-8,1×10-5mol/L的Dy3+对骨髓基质细胞增殖没有影响,但在其他浓度下则抑制骨髓基质细胞的增殖;1×10-10,1×10-9mol/L的Dy3+对成骨细胞增殖没有影响,在其他浓度下则抑制成骨细胞的增殖;当Dy3+与骨髓基质细胞作用7d,除1×10-9和1×10-7mol/L的Dy3+对骨髓基质细胞成骨分化没有影响外,其他浓度下的Dy3+则促进骨髓基质细胞成骨分化;当作用14d,1×10-5mol/L的Dy3+抑制骨髓基质细胞成骨分化,1×10-9,1×10-8,1×10-7和1×10-6mol/L的Dy3+促进骨髓基质细胞成骨分化,并且1×10-6mol/L的Dy3+的促进作用最大;测试浓度下的Dy3+都促进骨髓基质细胞的矿化功能;除1×10-7mol/L的Dy3+对骨髓基质细胞的成脂分化没有影响外,其他浓度的Dy3+则抑制骨髓基质细胞的成脂分化;测试浓度下的Dy3+都明显抑制成骨细胞的横...     

酪氨酸蛋白磷酸酶可能影响ABA的积累和参与植物细胞水分胁迫信号传递

以水分亏缺诱发ABA积累的“刺激-反应”系统为模型对玉米胚芽鞘细胞的逆境信号传递进行了研究. 结果表明, 水分亏缺诱导的ABA积累可被质膜H⁺-ATPase及酪氨酸蛋白磷酸酶(protein tyrosine phosphatase, PTPase)专一抑制剂NaVO₃阻断. 水分亏缺对质膜H⁺-ATPase活性没有影响, 质膜H⁺- ATPase激活剂也不能诱导ABA积累, 表明ABA积累和质膜H⁺-ATPase没有关系. 进一步研究表明, 水分亏缺诱导的ABA积累可被PTPase专一抑制剂PAO抑制, 并且水分亏缺可大大激活蛋白磷酸酶活性, 表明蛋白磷酸酶参与了细胞逆境信号传递. 脱水玉米胚芽鞘中至少含有4种以上的蛋白磷酸酶组分, 其中仅有1个组分是对NaVO₃敏感的. 对NaVO3敏感的蛋白磷酸酶组分进一步纯化, 最终得到了在SDS-PAGE上惟一的分子量为66 kD的蛋白组分. 该蛋白磷酸酶对PTPase专一底物呈现很高的活性, 最适pH为6.0. 除可被PTPase特征抑制剂NaVO₃抑制外, 还可被其他PTPase特征抑制剂如PAO, Zn²⁺, MO₃3+抑制, 但活性不受Ca²⁺和Mg²⁺的影响, 表明该纯化的蛋白磷酸酶可能为PTPase. 除对PTPase专一抑制剂敏感外, 该纯化的蛋白酶活性还对ABA积累的阻断剂DTT敏感, 这为PTPase参与ABA积累调控的细胞逆境信息传递提供了有力证据.     

稀土离子在CdSiO3基质中的多光色长余辉发光

利用高温固相法合成了系列稀土离子掺杂的CdSiO₃: RE³⁺ (RE = Y, La, Ce, Pr, Nd, Sm, Eu, Gd, Tb, Dy, Ho, Er, Tm, Yb, Lu)多光色长余辉磷光体. XRD分析结果表明在1050℃下烧结3小时的产物为单相. 稀土掺杂CdSiO₃磷光体具有良好的发光性能. 引入Y³⁺, La³⁺, Gd³⁺, Lu³⁺以及Ce³⁺, Nd³⁺, Ho³⁺, Er³⁺, Tm³⁺, Yb³⁺可获得一个最大发射中心位于420 nm附近的缺陷发光宽带, 引入Pr³⁺, Sm³⁺, Eu³⁺, Tb³⁺, Dy³⁺时, 除了产生约420 nm的蓝紫色缺陷发光外同时产生很强的稀土离子特征发光, 这两种发光混合导致不同的余辉颜色.     

Eu, Tb共掺SiO2凝胶基质三基色荧光体系

利用溶胶-凝胶技术制备了Eu, Tb共掺杂SiO₂基质三基色荧光体系, 样品的发射光谱在618, 543, 350~500 nm处同时出现了红、绿、蓝三色发射, 表明Eu³⁺, Eu²⁺和Tb³⁺三种离子共存于同一基质中, 与Eu单掺样品的发射光谱比较, 共掺样品中Eu²⁺的蓝色发光显著增强, 说明在SiO₂基质中Eu³⁺和Tb³⁺之间可能发生电子转移. 考察了退火温度和Tb浓度对样品发光光谱的影响, 确定了Tb的最佳掺杂浓度为0.2%, 最佳退火温度为850℃. 发现在600℃退火时, 在SiO₂基质中存在着Tb³⁺对Eu³⁺的敏化作用, 当Tb³⁺浓度为0.2%时, Eu, Tb共掺样品中Eu³⁺的发光强度是Eu单掺的4倍多, 这归因于Tb³⁺→Eu³⁺离子的能量传递作用.     

转基因肝星状细胞定向诱导骨髓Thy-1+β2M-细胞向肝细胞分化

体内移植研究表明, 骨髓来源的干细胞具有向成熟的肝细胞分化的能力. 然而, 成体干细胞向肝细胞诱导分化的效率、分化细胞的功能状态、微环境对细胞分化的影响等均存在许多疑问. 以高效、稳定表达肝细胞生长因子的肝星状细胞株CFSC/HGF作为饲养细胞, 成功地将大鼠骨髓来源的Thy-1⁺β₂M^-细胞(bone marrow derived Thy-1⁺β₂M^-cells, BDTCs)诱导为肝细胞, 经RT-PCR和免疫荧光化学检测证实, 该条件下诱导后的BDTCs表达幼稚或成熟肝细胞特异性的基因, 分化细胞具有成熟肝细胞特有的靛青绿摄取排泌、氨基代谢和白蛋白分泌的功能, 提示肝细胞生长因子、肝脏非实质细胞及其产生的细胞外基质为骨髓干细胞向肝细胞分化提供了适宜的微环境. 这为以骨髓干细胞为基础的再生医学在终末期肝病治疗中的应用提供了理论和技术上的支持.     

Ca2+参与蚕豆保卫细胞中毒蕈碱型受体介导的乙酰胆碱信号转导

动物神经递质乙酰胆碱(ACh)也存在于植物体内, 并发挥多种重要生理功能. 一定浓度的ACh可诱导气孔开放. 以Ca²⁺荧光指示剂Fluo-3AM为探针, 利用激光共聚焦扫描显微镜观察ACh调控气孔运动中保卫细胞胞质Ca²⁺的动态变化. 结果证明, 外加ACh促使保卫细胞胞质Ca²⁺的瞬时增加. 毒蕈碱型乙酰胆碱受体(mAChR)的激活剂毒蕈碱与ACh的作用类似, 也能激活胞质Ca²⁺的瞬时增加; 反之, 毒蕈碱型受体的抑制剂阿托品预处理则抑制ACh诱导的Ca²⁺增加, 这与动物中mAChR的作用机制类似. 用EGTA螯合胞外Ca2+或用钌红阻断液泡Ca²⁺的释放, 结果表明ACh诱导的保卫细胞胞质Ca²⁺增加主要来源于胞内Ca²⁺库的Ca²⁺释放. 研究表明, 经过mAChR介导, Ca²⁺参与保卫细胞响应ACh刺激的信号转导.     

热和低渗刺激活化胞外Ca2+内流机制升高大鼠滑膜细胞[Ca2+]i

类风湿关节炎是一种以关节滑膜炎为主要特征的慢性全身性自身免疫性疾病, 其发病机制尚未清楚阐明. 为了解病变关节的温度和渗透压改变对滑膜细胞病理过程的影响, 本文研究了热、低渗透压和4α-PDD刺激大鼠关节炎模型的滑膜细胞诱发的[Ca²⁺]_i变化特征和机制. 结果发现, 温度≥28℃、低渗透压和4α-PDD时可分别诱发[Ca²⁺]_i跃变性升高, 且随加热温度升高、渗透压降低和4α-PDD浓度增加[Ca²⁺]_i升高的幅值增加; 3种刺激效应间存在相互协同作用, 且重复刺激都呈现脱敏现象. 研究表明, 热、低渗和4α-PDD刺激诱发的滑膜细胞[Ca²⁺]_i升高依赖于胞外Ca²⁺内流, 而不依赖于胞内Ca²⁺释放, 且被钌红和Gd³⁺抑制. 以上这些特征与已知的TRPV4通道诸多功能特性相符. 结果提示, 在大鼠关节炎滑膜细胞中, 热和低渗刺激可能通过活化TRPV4功能样通道介导胞外Ca²⁺内流机制升高[Ca²⁺]_i.     

金纳米粒子对成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化和矿化功能的影响

研究了金纳米粒子(Au NPs)对成骨细胞系MC3T3-E1的增殖、分化及矿化功能的影响. 结果表明, 浓度为1.5×10⁻⁴, 3.0×10⁻⁵, 1.5×10⁻⁵ ?mol•L⁻¹的20和40 nm金纳米粒子均促进MC3T3-E1细胞的增殖、分化及其矿化功能, 呈现出了剂量和时间的依赖关系. 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果表明, 20和40 nm的金纳米粒子促使runt相关转录因子2(Runx2)、骨形成蛋白2(BMP-2)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)基因的表达上调, 而且表达量高于加NaF的阳性对照组. 研究结果显示, 金纳米粒子能够促进MC3T3-E1细胞的成骨分化及其矿化功能. 而且, 不同粒径的金纳米粒子对MC3T3-E1细胞的增殖、成骨分化及其矿化功能的影响有所不同. Runx2, BMP-2, ALP和OCN 4种基因之间相互影响, 从而刺激了MC3T3-E1细胞的成骨分化.     

一种新的红细胞源降压因子对大鼠心脏的保护作用

研究一种新的红细胞源降压因子(EDDF)对自发性高血压大鼠(SHR)、钙超载大鼠(CaO)及Wistar大鼠心功能的影响及其作用机制. 用八导生理记录仪观察EDDF对SHR平均动脉压(MAP)、心率(HR)及左心室收缩和舒张最大变化速率(LVdp/dtmax)的影响; 用无机磷法及⁴⁵Ca²⁺放射性同位素法分别测定EDDF对CaO大鼠心肌肌浆网(SR) Ca²⁺-ATPase活性及对CaO大鼠心肌SR Ca²⁺转运的影响; 用Western blot方法检测EDDF对SHR及CaO大鼠心肌组织细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase, ERK)磷酸化水平的影响; 用透射电子显微镜观察EDDF对SHR心肌细胞超微结构的影响. 结果表明, EDDF呈剂量依赖性地明显降低MAP, HR和LVdp/dtmax(P < 0.05). 其作用机制可能与激活心肌SR Ca²⁺-ATPase活性, 提高SR对Ca²⁺的摄取与释放(P < 0.05), 降低心肌组织ERK-1/2磷酸化水平(P < 0.01)和改善心肌细胞超微结构的异常密切相关. EDDF可明显保护心脏的结构和功能, 其作用机制可能与改善心肌Ca²⁺转运, 抑制MAPK信号转导通路密切相关.     

正钽酸钇掺Er3+与Er3+, Yb3+共掺上转换发光

报道了YTaO₄: Er³⁺和YTaO₄: Er³⁺, Yb³⁺上转换发光材料的合成与980 nm LD抽运下的发光特性. 上转换发光光谱表明, 共掺Yb³⁺后, 显著提高了绿光(²H_11/2/⁴S_3/2→⁴I_15/2)、红光(⁴F_9/2→⁴I_15/2)发射, 同时抑制了红外光(⁴I_9/2→⁴I_15/2)发射. 另外, 绿光发射强度随着Yb³⁺浓度变化规律是先增强后减弱, 而红光和红外光发射强度却呈增减交替变化. 给出了稀土离子的最佳掺杂浓度, 并分别讨论了Er³⁺单掺和Er³⁺, Yb³⁺共掺的上转换机理, 发现当Yb³⁺浓度增至12%(摩尔分数)时, 上转换机理由两步能量传递过程转化为协同敏化过程, 如果继续增加Yb³⁺浓度, 则发生反能量传递(Er³⁺→Yb³⁺), 其结果导致绿光猝灭、红光和红外光略有增强.     

碱金属氧化物对锗碲酸盐玻璃上转换发光性能的影响

研究了Yb³⁺/Er³⁺共掺锗碲酸盐玻璃在980 nmLD抽运下的上转换发光光谱, 发现随着碱金属离子半径的增大, 上转换发光强度明显增强. 基质玻璃的Raman光谱显示: 玻璃的最大声子能量并不随碱金属氧化物之间的取代而发生变化, 表明最大声子能量并不是锗碲玻璃上转换发光强度增大的原因. 从玻璃无辐射跃迁的角度分析表明: 最大能量声子密度的降低是影响Yb³⁺/Er³⁺共掺锗碲玻璃上转换发光强度增大的主要原因.     

SHP-1是IL-4诱导的IL-4R在脾脏细胞中表达所必需的

为了探索包含SH-2功能域的蛋白酪氨酸磷酸酶(SH-2-containing protein tyrosine phosphatase 1, SHP-1)在IL-4诱导的IL-4受体(IL-4 receptor, IL-4R)表达中的作用, 用Na₃VO₄处理野生型(wild type, WT)实验小鼠的脾脏细胞以及用IL-4刺激可育Motheaten小鼠(viable motheaten mice, me^v/me^v)的脾脏细胞, 并检测IL-4Rα mRNA的表达. 我们发现IL-4诱导的IL-4Ra mRNA表达在经Na₃VO₄处理后野生型小鼠的脾脏细胞以及用IL-4刺激的mev/mev小鼠的脾脏细胞中降低了. 结果表明, IL-4诱导的IL-4Rα mRNA表达的降低是由于IL-4R的低水平表达导致的STAT6信号转导缺陷. 实验进一步证实, 在me^v/me^v)小鼠的脾脏细胞中IL-4Rα蛋白表达的降低是由于细胞组成的改变. 在me^v/me^v) 小鼠脾脏组织中, 表达相对高水平IL-4R的CD4⁺, CD8⁺和CD19⁺的细胞比例显著下降, 相反表达低水平IL-4R的Mac-1⁺和Gr-1⁺细胞比例明显升高. 尽管IL-4R蛋白表达是明显下降的, 但在同窝对照小鼠(+/-)和me^v/me^v)小鼠的脾脏细胞中IL-4Ra mRNA的表达未发现明显的差异. 在B细胞、T细胞和巨噬细胞中也没有显著差异. 这提示在巨噬细胞中IL-4R表达细胞类型特异性下调是通过转录后水平的调控来实现的. 研究结果提示, 在脾脏细胞中SHP-1对于IL-4诱导的IL-4R表达是必需的, 并且通过影响血细胞生成而间接地调控相应的功能.     

纳米La-Mn-O钙钛矿型氧化物催化剂上柴油机尾气碳颗粒催化燃烧性能的研究

使用柠檬酸络合法合成了纳米级La_1-xM_xMnO₃ (M = Li, Na, K, Rb; x = 0, 0.10, 0.25)钙钛矿型氧化物. 通过X射线衍射(XRD)、傅里叶红外光谱(FT-IR)和扫描电子显微镜等分析手段对La_1-xM_xMnO₃ 催化剂进行了表征; 在固定床微型反应器中评价了碱金属部分取代对钙钛矿型氧化物催化剂消除柴油机尾气中碳颗粒的氧化活性. 结果表明, 以碱金属部分取代LaMnO₃中的La³⁺, 钙钛矿型氧化物催化剂的氧化能力大大提高, 取代量x = 0.25时, 碱金属K的取代效果最佳, 氧化能力最强, 碳颗粒与催化剂松散接触时, 燃烧温度范围为285~430℃, 其与碳颗粒松散接触时的催化活性可与负载贵金属Pt催化剂媲美.     

杆状病毒诱导凋亡昆虫细胞中的线粒体反应和Ca2+的变化

以罗丹明123作为线粒体跨膜电位荧光标记探针, 流式细胞术和激光共聚焦显微镜研究显示, SfaMNPV诱导凋亡的斜纹夜蛾SL-1细胞, 线粒体跨膜电位(&#8710;Ψm)产生明显改变, 病毒接种后4 h, 膜电位开始下降, 随着病毒感染进程的延续, 线粒体膜电位&#8710;Ψm持续降低. 利用Western 杂交分析定位于线粒体的Bcl-2蛋白, 结果表明, 线粒体Bcl-2蛋白含量随病毒感染逐渐减小, 表达水平降低, 病毒感染下调了Bcl-2蛋白的表达. Western杂交检测到显示细胞色素c从线粒体向细胞质中释放, 并在细胞质逐渐积累, 呈时间依赖性特征. 病毒感染诱发的线粒体反应, 提示杆状病毒诱导昆虫细胞凋亡, 可能存在线粒体介导的凋亡信号转导途径. 以Ca²⁺荧光探针Fluo-3/AM负载, 激光共聚焦显微镜观察和荧光分光光度计测定凋亡细胞 [Ca²⁺]_i浓度的变化, 检测到病毒诱导凋亡细胞内的[Ca²⁺]_i浓度明显升高, 细胞外Ca²⁺内流; 在EGTA抑制胞外钙离子内流和细胞质Ca²⁺钳制状态下, PI染色后流式细胞仪检测显示细胞凋亡不受影响, 说明胞质内游离Ca²⁺升高和胞外钙离子内流不是细胞凋亡的主要诱因, 提示内质网钙库Ca²⁺排空可能是SfaMNPV诱导SL-1细胞凋亡信号转导通路中的重要媒介.     

CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能

先前我们曾提出, 在已知的CNTF信号传导通路上游可能存在新途径介导其神经保护作用. 运用原代培养大鼠海马神经元、活细胞连续照相、活细胞计数、活细胞内游离[Ca²⁺]测定及gp130免疫组化等方法, 以Glu离子型受体激动剂L-NMDA诱发海马神经元损伤为细胞损伤模型, 用JAK/STATs阻断剂PTPi-2阻断CNTF已知的经典信号传导途径, 观察CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能, 并探讨其可能机制. 结果表明, L-NMDA可引起海马神经元的损伤反应, CNTF可有效抑制L-NMDA对神经元的毒性作用; 使用PTPi-2阻断已知的CNTF经典信号传导途径中JAK/STATs后, CNTF保护海马神经元抵抗L-NMDA的损伤作用仍然存在. L-NMDA可引起海马神经细胞内游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]_i)迅速升高, CNTF可显著减弱L-NMDA引起的[Ca²⁺]_i升高, 阻断CNTF的经典信号传导途径中JAK/STATs并不影响L-NMDA引起的[Ca²⁺]_i升高, 表明除了已知的经典信号传导通路, CNTF发挥保护海马神经元作用还有其他信号传导途径, 这一途径与胞内[Ca²⁺]有关.     

镧和钆对DU145细胞诱导的前成骨细胞和破骨细胞分化的影响

为探索稀土化合物在防治前列腺癌骨转移方面的潜在药理作用,研究了镧(La)和钆(Gd)对前列腺癌细胞DU145诱导的成、破骨细胞分化的影响.实验结果表明,DU145细胞的条件培养基能够促进小鼠前成骨细胞MC3T3-e1的增殖、ALP活性和钙沉积,而且经La处理后作用进一步加强.然而Gd处理后的DU145细胞条件培养基组对MC3T3-e1的ALP活性和钙沉积影响并不显著.RT-PCR实验表明,La可能通过上调DU145细胞分泌的细胞因子BMP6表达,抑制Noggin的表达进而促进成骨细胞的增殖和分化;而且成骨细胞的增殖、分化与JNK信号转导通路有关.此外,还观察到La能够抑制DU145细胞诱导的破骨细胞生成,并且通过下调前列腺癌细胞RANKL的表达而起到抑制作用.然而Gd对DU145细胞诱导的破骨细胞生成的影响并不显著.