高糖高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗模型和评价

为研究高糖高脂结合链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠形成胰岛素抵抗动物模型的可行性,将Wistar大鼠分为普通饮食、高糖高脂饮食和高糖高脂饮食+STZ共3组,每周测体重和空腹血糖.第8周对高糖高脂+STZ组注射30 mg/kg的STZ液,检测注射STZ前,注射STZ 48 h和2周后的糖耐量情况.实验后期检测各组空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数和肝糖原含量.结果表明:注射STZ前,高糖高脂组大鼠体重较正常组明显增加,空腹血糖略有上升,糖耐量略有下降.注射STZ 48 h后,高糖高脂+STZ组120 min与0 min血糖差异显著;糖耐量较正常组和高糖高脂组受损严重,2周后仍有差异.实验后期高糖高脂组与高糖高脂+STZ组胰岛素水平、胰岛素抵抗和肝糖原均有降低,但与正常组相比无显著差异.说明高糖高脂饮食8周,腹腔注射30 mg/kg STZ后,继续高糖高脂2周可形成胰岛素抵抗动物模型.     

罗格列酮对代谢综合症大鼠模型的药效学作用

目的建立发病过程类似人类代谢综合症(MS)的动物模型,观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对该模型的药效作用。方法Wistar大鼠用高果糖高脂饲料喂养诱导产生MS的各项体征,给予药物治疗4周,用尾部测量法测定收缩期血压,用口服葡萄糖耐量实验(OGTT)与胰岛素糖耐量实验(ITT)评价胰岛素敏感性。结果高糖高脂饮食后2个月,大鼠产生高胰岛素血症,胰岛素抵抗和高脂血症,体重、血压都明显升高,空腹血糖轻度升高。药物治疗后能够明显降低高胰岛素血症,改善胰岛素抵抗和高脂血症。结论高果糖高脂饲料喂养,可以建立较好的模拟人类MS的动物模型,罗格列酮能够对MS的各项指征起到较好的改善作用。     

Roux-en-Y胃旁路术对GK大鼠血糖水平影响的研究

目的:研究保留胃客积Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)对GK大鼠血糖水平的影响.方法:将30只3月龄雄性GK大鼠随机分为空白对照组、假手术组、RYGB组,观察并记录各组术前术后体重、饮水量,用口服糖耐量试验(OGTT)测量手术前、后相同时间位点空腹和180min血糖值,并观察糖化血红蛋白值的变化.结果:各组GK大鼠实验后各时间段体重较实验开始前均有明显变化(P<0.05);RYGB术后GK大鼠的饮水量较术前空白组及假手术组明显下降(P<0.05);RYGB术后所有GK大鼠的空腹血糖均较术前逐渐降低(P<0.05),术后180min血糖均较术前空白组及假手术组降低(P<0.05);RYGB术后GK大鼠的HbAlc较术前空白组及假手术组逐渐下降(P<0.05).结论:提示保留胃容积RYGB对GK大鼠在不影响体重增加的同时从行为学,生物学指标上都有明显降低血糖的作用.     

有机铬、L-肉碱及有氧运动对高脂饮食大鼠脂肪代谢的影响

目的：观察三价铬、左旋肉碱以及有氧运动对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响。方法：60只大鼠分为6组：1组为正常对照组;2组高脂肥胖组;3组高脂运动组;4组高脂铬运动组;5组高脂铬肉碱组;6组高脂铬肉碱运动组,每组10只。大鼠高脂饮食,经灌胃给予有机铬（吡啶甲酸铬,按照4mg/kg体重/天）悬浊液和左旋肉碱水溶液（按照100mg/kg体重/天）治疗八周后,用试剂盒测定甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平,各组均自由进食。大鼠运动采用跑台训练（相当于65%-75%VO2max）每周5次,共八周。结果：实验8周后,高脂铬肉碱运动组大鼠体重、脂肪量、脂肪率、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平与肥胖对照组有显著性差异（p〈0.01）。结论：有机铬、左旋肉碱以及有氧运动三者结合能明显影响高脂饮食大鼠的血脂水平,改善大鼠的脂肪代谢,效果优于运动组,以及单纯补铬肉碱组。     

肥胖以及有氧耐力运动对大鼠血清抗氧化酶和一氧化氮的影响

研究了肥胖以及耐力性运动对大鼠血清抗氧化酶和一氧化氮水平的影响,结果表明,高脂饮食组实验大鼠血清中SOD和CAT浓度显著性下降,MDA明显增加,NO活性下降;高脂饮食结合有氧耐力运动组大鼠血清中SOD和CAT活性以及MDA明显上升,血清中NO水平恢复明显.肥胖大鼠体重增长被明显抑制.结合生化试验结果,确定高脂饮食诱发肥胖后可造成实验动物血清中抗氧化酶活性下降,自由基生成增加,血管舒张功能下降,系统的有氧耐力运动可以有效的逆转高脂饮食造成的自由基增加,NO恢复至正常水平.     

高脂所致肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞大小与数量的影响

为研究肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞的影响。采用5-6周龄雄性wistar大鼠分为高脂饮食组(100只)和正常饲料组(100只),采用高脂饲料(40%脂肪比)诱导大鼠肥胖模型,连续喂养14周。动态检测(第0、4、6、8、10周)大鼠血清中血糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平。经HE染色后,检测股骨骨髓腔中脂肪细胞数目及形态变化,同时测量其直径变化。结果显示,高脂饮食喂养4周后,两组大鼠体重差异开始有统计学意义(P0.05),肥胖组显著高于正常饮食组。第十周后,两组大鼠体重均进入平台期,体重不再增加。肥胖组大鼠血清中血糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平始终高于正常组大鼠,高密度脂蛋白水平低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.05);肥胖大鼠高脂饮食前6周骨髓腔内仅发现少量脂肪细胞,6周后骨髓腔内脂肪细胞开始增加,但始终少于正常大鼠,各检测点差异均有统计学意义(P0.05)。脂肪细胞直径测量结果显示,肥胖组大鼠脂肪细胞直径出现了双峰趋势,从第0周到第2周逐渐增大,且直径均大于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。第4周到6周降低,且低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。从第6周到第8周再次逐渐增加,此时显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.01),而第8周后,再次下降,直径显著低于正常组大鼠,具有统计学意义(P0.05)。由此可知,肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞数目及直径的影响是一个动态过程,在肥胖的不同阶段表现出差异性,而这种影响的差异可能与高脂饮食导致的脂代谢紊乱有关。     

藏药绿萝花对正常小鼠糖耐量影响的试验研究

探讨藏药绿萝花的降血糖作用,为临床合理用药和进一步开发利用提供科学依据.以L9(34)正交设计试验获得绿萝花水萃取干膏制剂为研究材料,将实验动物分为空白组、高、中、低剂量绿萝花组和阳性药物组,以尾静脉血糖值、糖耐量曲线下面积为检测指标,研究不同剂量绿萝花对正常小鼠糖耐量影响.实验结果:灌胃后30min,高剂量绿萝花血糖值(11.72 mmol/L)与中剂量绿萝花组血糖值(11.41mmol/L)显著低于空白组(P0.05);三个剂量绿萝花组的糖耐量曲线下面积无显著差异(P0.05),但都均低于空白对照组的糖耐量曲线下面积,尤以中、高剂量绿萝花和盐酸二甲双胍片效果较明显.研究结果表明:绿萝花在连续服用5d后具有抑制机体对葡萄糖吸收的能力、增强机体对糖耐受的能力.     

何首乌复方结合运动对大鼠FAS活性的影响

用中草药何首乌复方结合90 min游泳运动干预高脂饮食大鼠,观察其对大鼠FAS活性及FFA的变化.结果表明:药物组、运动药物组对FAS活性抑制作用极显著(P<0.01),运动药物组对FFA降低趋势明显;何首乌复方能降低高脂饲料喂养的大鼠体重,有防止体重增加的作用;结合90 min游泳运动能降低大鼠皮褶厚度,左侧附睾脂肪垫、肾周脂肪垫的重量,有减脂肪的作用;有降低血清FFA的趋势,与90 min游泳运动协同作用,趋势更加明显;能显著降低高脂饮食大鼠FAS活性的水平.     

跑台运动通过增加MicroRNA-126改善高脂饮食诱导的肥胖大鼠血运重建

目的探讨跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠Mi RNA-126表达和骨骼肌血运重建的影响。方法 40只雄性SD大鼠笼中饲养,适应1周后,大鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,高脂饮食组大鼠给予15周高脂饮食建立肥胖模型。肥胖诱导成功后,大鼠随机分为正常对照组(WT);WT+运动组(WTE);肥胖对照组(OC)和肥胖+运动组(OE)。运动组大鼠进行跑台运动,每天40 min,每周5次,共8周。结果与WT组相比,OC组大鼠比目鱼肌毛细血管稀疏。WTE组毛细血管/肌纤维比率增加约40%,OE组比率与WT组无统计学差异。与其他三组相比,OC组骨骼肌VEGF,PI3K和e NOS水平降低。OE组这些蛋白水平与WT组相似。OC组Mi RNA-126水平降低,PI3KR2水平升高。运动组(WTE和OE)Mi RNA-126表达水平升高,PI3KR2表达水平降低。结论研究结果表明,肥胖导致大鼠骨骼肌毛细血管稀疏,这可能受Mi RNA-126水平下降和PI3KR2增加的调节。运动恢复Mi RNA-126水平和VEGF信号通路。     

睾酮对老年雄性糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的探讨生理剂量的睾酮能否改善老年雄性糖尿病大鼠的糖代谢。方法用6~7月龄雄性SD大鼠给小剂量的四氧嘧啶,72 h后筛选空腹血糖高和2 h糖耐量异常的动物随机分为对照组和给药组,给药组每周两次给丙酸睾酮2 mg/kg,35 d后测空腹血糖、血脂和糖耐量。结果给药组空腹血糖显著低于对照组;糖耐量试验在30、60和120 min血糖均比对照低;给药组甘油三脂比对照组明显降低,总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白两组没有区别。结论睾酮能降低老年雄性糖尿病大鼠的空腹血糖和改善糖耐量。     

耐力训练对雄性高脂膳食大鼠脂代谢异常及胰岛素水平的影响

研究目的:观察耐力运动和(或)高脂膳食两种因素作用下,雄性大鼠的血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及胰岛素水平,探讨运动与肥胖相关的脂类代谢异常和胰岛素水平的关系.研究方法:健康刚断乳雄性SD大鼠32只随机分为4组:正常饮食对照组(C组)、正常饮食运动组 (E组)、高脂膳食组(D组)、运动 高脂膳食组(ErD组);C、E组普通饲料喂养,D、ErD组高脂饲料喂养,E、ErD组进行游泳训练;8周后,检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及胰岛素水平;各组间进行比较.研究结果:1.大鼠体重:8周试验结束后D组>ErD组>C组>E组,D组与其他3组比较差异均具有显著性.2.血脂代谢:D组大鼠TC、TG、LDL-C均高于C组,差异具有显著性;ErD组大鼠TC、TG、HDL-C均高于C组,差异具有显著性;LDL-C水平:D组>ErD组>C,三组之间差异均具有显著性.3.血清胰岛素D组>ErD组>C组>E组,D组与三组之间差异均具有显著性.结论:1.游泳耐力训练对防止雄性高脂膳食大鼠出现肥胖具有一定作用;2.游泳耐力训练对改善雄性高脂膳食大鼠的脂代谢紊乱具有积极作用;3.游泳耐力训练可减少雄性高脂膳食大鼠的胰岛素水平升高.     

小檗碱对糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的影响

通过建立高脂联合STZ诱导糖尿病大鼠模型,旨在探讨小檗碱对大鼠脑内与血中β样淀粉蛋白的影响.选用Wistar雄性大鼠,高脂饲料喂饲8周后,腹腔注射1%链脲佐菌素(35mg/kg)复制糖尿病大鼠模型.成模后,将模型大鼠按体重和血糖值随机分为5组:模型组、对照组、小檗碱高剂量组(H,129.45mg/kg·d)、低剂量组(L,64.72mg/kg·d)和阳性对照吡咯列酮组(PIO,2.72 mg/kg·d).连续灌胃给药8周后处死,分离血清及脑组织.采用比色法观察大鼠空腹葡萄糖,放免法检测胰岛素含量;酶联免疫法检测大鼠血清和脑组织中Aβ水平.与空白组相比,大鼠高脂喂养8周体重呈非常显著性增加(P0.01);高脂喂养8周时大鼠FPG、INS显著性升高(P0.01或P0.05),IAI显著性降低(P0.05),表明已诱发大鼠产生胰岛素抵抗.与空白组相比,糖尿病大鼠血中及脑内Aβ均显著性增加(P0.01或P0.05);与模型组比较,药物干预8周后,小檗碱高剂量显著性降低脑内和血中Aβ的质量浓度(P0.01).高脂喂饲8周联合STZ 35mg/kg能成功复制以IR为基础伴有高糖的大鼠模型;小檗碱高剂量能显著性降低糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的质量浓度.     

番茄红素对糖尿病小鼠血糖的影响

为探讨番茄红素对糖尿病小鼠的降血糖作用,实验采用腹腔注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、番茄红素高剂量组(40 mg/kg)及番茄红素低剂量组(20mg/kg);并进行正常小鼠糖耐量实验,即对150只正常小鼠连续灌胃番茄素2周后,以葡萄糖氧化酶法测定其空腹血糖,结果表明:番茄红素对糖尿病小鼠的体重无显著影响,番茄红素高、低剂量组能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖值;与模型组相比,番茄红素高、低剂量组对小鼠的糖耐量具有显著的增强作用(P(0.05),其效果随剂量增加而增强。这显示番茄红素对糖尿病小鼠有降血糖作用。     

中等强度耐力运动与葡萄籽原花青素对高脂饮食大鼠动脉粥样硬化形成干预作用及其机制探讨

目的:探讨GSP或/联合中等强度耐力运动抗高脂饮食大鼠动脉粥样硬化(AS)形成作用及其机制.方法:成年雄性SD大鼠60只,随机分为普通饮食对照组(C组)与高脂饮食对照组(H组)、高脂饮食安慰剂组(Hp组)、高脂饮食GSP组(Hg组)、高脂饮食运动组(Hm组)、高脂饮食运动联合GSP组(Hmg组).除C组外,其余各组采用高脂饮食喂养15周、同时进行GSP或/联合中等强度耐力运动进行干预;观察各组大鼠有无AS病变并计算AS斑块面积百分比,比较血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及SOD、MDA与ox-LDL指标变化.结果:高脂饮食大鼠血清TC、TG、LDL-C浓度升高及HDL-C浓度下降,动脉粥样硬化指数升高;同时血SOD活性下降、MDA含量及ox-LDL浓度升高,苏丹Ⅳ染色及HE染色下的主动脉表现出AS样形态学病变.但比起H组,Hg组、Hm组、Hmg组上述异常变化程度明显得到连锁样缓解.结论:GSP及中等强度耐力运动均可改善高脂饮食大鼠血脂代谢异常,提高血SOD活性、增强清除活性氧的能力,最终通过控制ox-LDL的生成发挥抗AS形成作用;且二者恰当结合具有协同效应.     

耐力运动抗动脉粥样硬化的形成作用及其机制

为比较并探讨不同强度耐力运动对较短周期高脂饮食大鼠动脉粥样硬化(AS)形成的干预作用,将成年雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组(N组)与高脂饲料组(H组)、大强度运动组(Hh组)、中等强度运动组(Hm组)、小强度运动组(Hl组):观察各组大鼠胸主动脉有无AS病变,分析AS发病率与AS斑块面积;检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及SOD、MDA与ox-LDL指标,结果发现:6周高脂饮食喂养引起大鼠血清TC、LDL-C、MDA及ox-LDL水平显著升高,AS发病率显著升高、发病程度为轻度;与H组相比,Hh组、Hm组及Hl组TC、LDL-C水平显著下降,此外Hl组HDL-C浓度显著升高;Hh组、Hm组、Hl组MDA含量均显著低于H组,但Hl组SOD活性无显著提高;Hl组ox-LDL及AS病变面积百分比显著低于H组。可见6周高脂饮食引起大鼠血脂异常、自由基代谢水平显著升高,从而引起LDL氧化修饰反应增加,诱发轻度AS病变;小强度运动似乎调血脂作用最佳,从而使控制LDL氧化修饰反应的效应放大而加强了抗AS形成作用。     

EGCG调控骨骼肌组织TRB3表达改善胰岛素抵抗简

目的:研究EGCG(Epigallocatechin Gallate)是否抑制骨骼肌组织的TRB3(Tribbles Homologue 3)表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用.方法:80只SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为正常对照组(20只)、模型对照组(20只)、EGCG低剂量治疗组(20只)和EGCG高剂量治疗组(20只).模型对照组、EGCG低剂量治疗组和EGCG高剂量治疗组给予高糖高脂饮食6个月后,EGCG低剂量治疗组和EGCG高剂量治疗组分别给予EGCG治疗,治疗4周和8周分别处死各组大鼠各半,检测血清中葡萄糖、胰岛素含量并计算胰岛素抵抗指数;检测骨骼肌组织TRB3和AKT的表达及AKT的磷酸化程度.结果:模型组中葡萄糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数(p<0.05),EGCG治疗4周和8周后,各指标均降低(p<0.05);模型组中AKT的mRNA和蛋白质在各组中无差异,但P-AKT(473)在模型组表达下调,治疗后表达上调,8周治疗较4周明显(p<0.05).模型组中TRB3的mRNA和蛋白质表达增加(p<0....     

不同运动强度对青春期肥胖大鼠脂联素的影响

目的:探讨不同运动强度对青春期肥胖大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA表达、蛋白表达及血浆浓度的影响.方法:选取青春期SD大鼠普食8只为单纯空白对照组(C),高脂诱导青春期肥胖32只随机分为4组,每组8只,分为静止对照组(OC)、低运动强度组(OL)、中运动强度组(OM)和高运动强度组(OH).运动速度为15-18m/min、21-25m/min和28-32m/min,坡度均为0,1h/天,5次/周,在大鼠专用运动跑台持续8周的运动干预.8周后用qRT-PCR测内脏脂肪组织脂联素mRNA表达,免疫组化测内脏脂肪组织脂联素蛋白表达,ELISA测血浆脂联素浓度.结果:8周后OL、OM、OH组体重、内脏脂肪重量及体脂率均显著低于OC组(P<0.01),OM、OH组内脏脂肪重量及体脂率显著低于OL组(P<0.01);OM、OH组内脏脂肪脂联素mRNA高于OC、OL组(P<0.05,P<0.01);OH组脂联素蛋白质的表达均比OC组增加;OL、OM、OH组血浆脂联素浓度较OC组显著提高(P<0.01),OM、OH组显著高于OL组(P<0.05,P<0.01).结论:通过8周不同运动强度干预均显著降低了青春期肥胖大鼠体重、内脏脂肪量和体脂率,上调了内脏脂肪组织脂联素mRNA的基因表达及蛋白表达,升高血浆脂联素浓度,均为中、高运动强度效果较明显.     

2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的干预

目的研究5%蔗糖饮水和高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的治疗作用。方法SD大鼠一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,给予高脂饮食和5%蔗糖水喂养68 d后进行糖耐量实验,采血检测空腹血糖、血脂、胰岛素、抗氧化水平。结果与对照组比较,模型大鼠空腹血糖、糖耐量试验2 h后血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数显著升高(P<0.05),胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05),TG、TC和FFA含量明显升高(P<0.05),SOD活力明显降低(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.05);二甲双胍组胆固醇、游离脂肪酸、空腹血糖、糖耐量异常、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数、MDA显著降低(P<0.05),胰岛素敏感指数和SOD活力显著提高(P<0.05)。结论5%蔗糖饮水能改善大鼠的厌食症状,加上链脲佐菌素的小剂量注射和高脂饮食,可成功复制2型糖尿病大鼠模型,伴随高脂血症和抗氧化损伤。二甲双胍具有降糖、降脂、抗氧化、改善胰岛素抵抗作用,可作为2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型研究的阳性治疗药物。     

耐力训练对雄性高脂膳食大鼠血清瘦素水平及性发育的影响

研究目的:观察耐力运动和(或)高脂膳食两种因素作用下,雄性大鼠的血清瘦素、睾酮、睾丸重;探讨耐力运动对肥胖诱导的性发育不良及瘦素抵抗的影响.研究方法:健康刚断乳雄性SD大鼠32只随机分为4组:正常饮食对照组(C组)、正常饮食运动组 (E组)、高脂膳食组(D组)、运动+高脂膳食组(ErD组);C、E组普通饲料喂养,D、ErD组高脂饲料喂养,E、ErD组进行每日60分钟游泳训练;8周后,检测血清瘦素、睾酮,并分离睾丸,称重;各组间进行比较.研究结果:1)8周试验结束后,大鼠体重D组＞ErD组＞C组＞E组,D组与其他3组比较差异均具有显著性;ErD组高于E组,差异具有显著性;2)血清瘦素水平D组＞ErD组＞E组＞C组,D组、ErD组与对照组之间差异具显著性;3)血清睾酮水平E组＞C组＞ErD组＞D组,D组与C组之间差异具显著性;ErD组高于D组,差异具显著性;4)睾丸重量E组＞C组=ErD组＞D组,D组与C组间差异具显著性;ErD组高于D组,差异具显著性;5)大鼠血清瘦素水平与睾酮水平呈负相关(r=-0.625,P＜0.01);6)大鼠睾酮水平与睾丸重量呈正相关(r=0.746,P＜0.01).结论:1)游泳耐力训练对防止高脂膳食雄性大鼠出现肥胖具有一定作用;2)游泳耐力训练对防止高脂膳食雄性大鼠出现睾酮水平下降、睾丸发育不良具有积极作用;3)肥胖-瘦素抵抗可能与肥胖诱导的性发育不良具有一定联系.     

耐力运动抗非酒精性脂肪肝的形成作用及其机制

为比较并探讨不同强度耐力运动抗高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成作用及其机制,将成年雄性SD大鼠50只随机分为:普通饮食对照组(C组)、高脂饮食对照组(H组)、高脂饮食大强度运动组(Hh组)、高脂饮食较大强度运动组(Hv组)和高脂饮食中强度运动组(Hm组)。除C组外,其余各组采用高脂饮食喂养7周,同时采用相应强度的耐力运动进行干预,观察各组大鼠脂肪肝病变情况,比较血清ALT、AST及TC、TG、FFC水平变化,比较肝组织SOD2mRNA表达水平,比较血及肝组织T-SOD、MDA水平变化,结果发现:高脂饮食大鼠血清TC、TG、FFC浓度升高,肝组织SOD2mRNA表达水平显著升高,血及肝组织T-SOD活性下降、MDA含量升高。肉眼下及HE染色的肝组织表现出NAFLD样形态学病变,肝功指标即血清ALT、AST浓度显著升高。但比起H组,Hh组、Hv组、Hm组的肝组织SOD2mRNA表达水平进一步升高,上述异常变化得到不同程度的连锁样缓解,其中Hm组最明显。综上可见:不同强度的耐力运动均可改善高脂饮食大鼠血脂代谢异常,提高肝组织SOD2 mRNA表达,提高血、肝组织T-SOD活性,减轻肝脂质过氧化反应程度,最终发挥抗NAFLD形成作用,保护肝功能,但中等强度耐力运动调血脂及抗NAFLD形成的效果最佳。