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相似文献
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1.
目的:研究5种甘肃道地中药对衰老小鼠免疫功能影响的差异.方法:将70只健康小鼠随机分成正常组、模型组、纹党组、红芪组、当归组、大黄组和半夏组,采用D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,检测每组小鼠的脾脏和胸腺指数,血IL-1、IL-2、IL-4含量及T淋巴细胞亚群,T淋巴细胞增殖能力,脾胸腺超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与正常组相比,模型组小鼠脾脏和胸腺指数,血IL-1、IL-2、IL-4、CD4+T细胞和CD4+/CD8 +T细胞比值,脾T淋巴细胞增殖能力,脾和胸腺SOD、GSH-Px活性均显著降低,MDA含量显著升高(p<0.05,p<0.01).与模型组比较,各中药组小鼠脾脏和胸腺指数,血IL-1、IL-2、IL-4、CD4+T细胞和CD4+/CD8+T细胞比值,脾T淋巴细胞增殖能力,脾和胸腺SOD、GSH-Px活性均呈增高趋势,MDA含量均呈降低趋势,纹党组和红芪组上述指标改变更为明显.结论:纹党和红芪水提物对衰老小鼠某些免疫功能的调节作用优于当归、大黄和半夏.  相似文献   

2.
目的:观察消痒洗剂对急、慢性湿疹小鼠模型的白介素-1β(IL-1β),白介素-4(IL-4)和白介素-8(IL-8)的表达影响,以及其抗炎止痒的效果,阐明其治疗急、慢性湿疹的作用机制。方法:分别采用2,4-二硝基氟苯(DNFB)、2,4-二硝基氯苯(DNCB)致敏建立小鼠急、慢性湿疹模型,分别给予消痒洗剂低、中、高剂量(体积浓度分别为10%、20%、40%)及阳性对照药(复方苦参洗剂)(浓度为40%)干预,比较各组炎症因子的变化及其抗炎效果;通过磷酸组胺致痒试验及二甲苯致炎试验观察消痒洗剂的止痒、抗炎效果。结果:消痒洗剂各剂量组能显著减轻ACD小鼠模型的耳肿胀度(P0.01)并能够减轻ACD小鼠模型血清IL-1β、IL-8(P0.01)等炎症因子的水平;能显著减轻DTH小鼠模型的耳肿胀度(高、中剂量组P0.01,低剂量组无差异),而所有剂量组均能够减轻DTH小鼠模型血清IL-1β、IL-8(P0.01)的水平。消痒洗剂高、中剂量组能提高磷酸组胺对豚鼠的致痒阈(P0.05);消痒洗剂各剂量组均能显著抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀(P0.01)。结论:消痒洗剂通过降低炎性细胞因子IL-1β、IL-8的水平来治疗急、慢性皮炎湿疹,且止痒及抗炎的效果明显。  相似文献   

3.
探讨4种方剂对慢性湿疹模型小鼠的影响及初步作用机制,为临床应用及深度开发提供参考.采用2,4-二硝基氟苯(DNFB)复制小鼠慢性湿疹模型,分别连续21 d外用4种方剂药液及阳性对照进行干预,比较各用药组皮损评分、耳廓肿胀度、免疫器官系数、血清炎症因子及皮肤组织病理学改变.各方剂药液均能明显降低DNFB复制慢性湿疹小鼠的...  相似文献   

4.
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并贫血患者与炎症的关系。方法根据贫血标准对273例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者进行调查,对其中合并贫血的COPD患者(贫血组)40例和非贫血的COPD患者(非贫血组)40例为研究对象。常规行肺功能(FEV1%)检查,测定血清细胞因子白细胞介质IL-6、IL-8与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及流式细胞仪检测CD4+、CD8+T细胞,并计算其相关性。结果贫血组患者的炎症指标IL-6、IL-8、TNF-α水平高于非贫血组(P<0.05),CD4+/CD8+T细胞比例低于非贫血组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论 COPD患者合并贫血可能与炎症相关。  相似文献   

5.
为建立胃癌小鼠模型,检测T淋巴细胞在免疫系统的水平变化,探讨其在胃癌免疫系统中的作用。采用在615近交系小鼠皮下注射MFC胃癌细胞建立胃癌小鼠模型。流式细胞仪检测胃癌小鼠(n=20)及正常小鼠(n=20)脾脏CD4+CD25+Treg及T细胞亚群水平。结果显示,胃癌实验组小鼠脾CD3+T(42.87±4.33)%和CD8+T(36.55±3.15)%细胞较正常组升高(P0.01);CD4+T(55.02±2.64)%细胞及CD4+T/CD8+T(1.48±0.13)细胞比值较正常组降低(P0.01);胃癌实验组小鼠脾CD4+CD25+Treg(2.14±0.91)%细胞较正常组升高(P0.01)。由此可知,胃癌小鼠脾Treg细胞水平升高,CD4+T降低,CD3+T、CD8+T升高,CD4+T/CD8+T比值降低,可能在胃癌细胞免疫逃逸过程中发挥一定作用。  相似文献   

6.
目的探讨病毒性脑炎患儿淋巴细胞亚群及免疫因子表达情况与中枢神经损伤的相关性.方法选取48例病毒性脑炎患儿为研究组,同期的非中枢神经系统感染引起的头痛患儿86例为对照组.应用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群,Elisa法检测免疫因子(IL-2,IL-4,IL-6,IL-10,TNF-α,INF-γ,s VCAM-1,P-选择素,L-选择素)和神经损伤分子(NSE,NPT,MBP,S-100)含量.结果研究组CD69+/CD3+CD4+,CD69+/CD3+CD8+表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.01); CD25+/CD3+CD4+,HLA-DR+/CD3+CD4+,CD25+/CD3+CD8+,HLA-DR+/CD3+CD8+在两组间比较差异无统计学意义(P0.05).研究组外周血IL-2表达水平明显低于对照组,IL-6,TNF-α表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05); IL-4,IL-10,INF-γ在两组间表达水平差异无统计学意义(P0.05).研究组外周血s VCAM-1、P-选择素、L-选择素水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).Pearson分析显示:CD69+/CD3+CD4+,CD69+/CD3+CD8+,IL-2与神经损伤分子水平之间呈负相关(P0.05); IL-6、TNF-α、s VCAM-1、P-选择素、L-选择素与神经损伤分子水平之间呈正相关(P0.05).结论病毒性脑炎患儿存在免疫功能紊乱,T淋巴细胞亚群活化、炎症因子、s VCAM-1、P-选择素、L-选择素可能参与了病毒性脑炎患儿中枢神经损伤过程.  相似文献   

7.
目的 探讨熊果酸(UA)对H22荷瘤小鼠抗肿瘤作用及免疫功能的影响.方法 皮下移植建立H22荷瘤小鼠模型,腹腔注射不同剂量UA,检测抑瘤率和免疫器官指数,MTT法检测脾脏T、B淋巴细胞增殖能力,流式细胞术检测CD4+、CD8+T细胞亚群含量及比例,ELISA法检测血清细胞因子IL-2、IL-4和TNF-α的表达量.结果 UA对小鼠皮下移植性肿瘤H22有显著的抑制作用,可降低免疫器官中异常增大的脾指数,增强脾脏中T、B淋巴细胞增殖能力,提高淋巴细胞亚群CD4+T细胞表达及CD4+/CD8+T细胞亚群比例,促进血清IL-2、TNF-α表达,降低IL-4表达.结论 UA可抑制小鼠肝癌H22肿瘤生长,体内可以提高荷瘤小鼠的免疫能力,其抗肿瘤作用可能与机体的免疫调节作用相关.  相似文献   

8.
目的:研究迷迭香酸对小鼠肝功能,炎症因子及肝纤维化指标水平的影响.方法:选用ICR雄性成年小鼠40只,随机分组为空白对照组,迷迭香酸对照组,CCl4模型组和迷迭香酸治疗组,每组10只,同时在造模的后两周给予迷迭香酸治疗,最后用全自动生化仪检测血清肝功能ALT和AST,Real-Time PCR测定肝组织炎症因子(TNF-α,IL-6,IL-12,MCP-1)及肝纤维化指标(α-SMA,Colα1(I)和Colα1(Ⅲ))的mRNA水平.结果:与CCl4模型组比较,迷迭香酸治疗后,血清肝功能指标ALT,AST水平约下降了2倍,炎症因子TNF-α,IL-6和IL-12的mRNA水平下降了约2倍,MCP-1的mRNA水平减少约5倍,肝纤维化指标α-SMA,Colα1(I)和Colα1(Ⅲ)的mRNA值同样下降约2倍水平.结论:迷迭香酸具有保护肝功能,减轻肝脏的炎症反应和改善肝纤维化的作用.  相似文献   

9.
 为测定胡桃楸树皮提取物(HT)抗肿瘤有效成分对H22荷瘤小鼠T细胞亚群的影响,将昆明小鼠随机分为HT高剂量组、HT低剂量组、阳性药环磷酰胺组、模型组和正常组,采用接种法复制H22肿瘤移植模型。利用荧光标记抗体-流式细胞术检测HT对建立的H22荷瘤小鼠模型外周血中CD4+/CD8+细胞亚群比值变化; ELISA法检测CD4+细胞所分泌细胞因子IL-4和IFN-γ的含量,以测定Th1/Th2细胞亚群比例。结果显示,与阳性药注射用环磷酰胺(CTX)相比,HT高、低剂量组能显著降低机体CD8+亚群比例(P<0.01),HT低剂量组可明显提高CD4+/CD8+比值(P<0.05)。HT高、低剂量组的IL-4含量显著低于阳性药CTX组(P<0.001),明显低于模型组(P<0.05)。HT高剂量组的IFN-γ/IL-4水平明显高于阳性药CTX组(P<0.05)。研究表明,胡桃楸树皮提取物具有明显的抑瘤作用,能保护胸腺和脾脏,能减轻荷瘤机体的T细胞免疫功能的损伤。  相似文献   

10.
采用腹腔注射环磷酰胺(Cyclophosvnamide,CTX)建立免疫低下小鼠模型,研究不同剂量牡蛎寡肽对小鼠免疫器官脏器指数、脾淋巴细胞转化增殖情况、自然杀伤细胞(Natural Killer cell,NK)细胞活性、小鼠体液免疫、巨噬细胞吞噬能力、血清TNF-α、IL-6和溶血素水平的影响.结果显示:与免疫抑制模型组小鼠相比,牡蛎寡肽能够显著提高脾淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性、廓清指数K、吞噬指数a、吞噬中性红能力、TNF-α、IL-6、溶血素水平和脾淋巴细胞CD3+4T淋巴细胞亚群及CD3+8T淋巴细胞亚群分布(P0.05),而对小鼠的肝、脾脏指数影响不显著,表明牡蛎寡肽能够提高由CTX引起的免疫低下模型小鼠的细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫功能,对小鼠的免疫功能具有正面调控的作用.  相似文献   

11.
为研究羊耳菊水提物对CCl_4、D-GalN致小鼠急性肝损伤的保护作用。通过腹腔注射0. 08%CCl_4花生油溶液建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量,肝匀浆中总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活力,以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)的含量; HE染色肝切片,显微镜观察肝组织病理改变;腹腔注射D-GalN(500 mg/kg)花生油溶液建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中AST、ALT含量。结果表明:羊耳菊水提液可降低CCl_4所致小鼠急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量(P 0. 01),升高肝匀浆中SOD、GSH-Px活力(P 0. 01或P 0. 05)及降低TNF-α、IL-1的含量(P 0. 05);病理切片显示,羊耳菊三个剂量组动物肝细胞坏死、变性,细胞浆聚集及炎症细胞的浸润程度均较模型组减轻。羊耳菊水提液也可降低D-GalN所致小鼠急性肝损伤小鼠血清ALT、AST含量(P 0. 01或P 0. 05)。可见羊耳菊水提物对CCl_4、D-GalN所诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

12.
在mRNA水平上研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对小鼠脾脏CD11c阳性树突状细胞(spleenCD11c-positive dendritic cells,SDCs)合成的细胞因子IL-6,IL-10,IL-12和TNF-α的调节作用.方法:免疫磁珠法纯化小鼠CD11c阳性SDCs,用不同浓度的...  相似文献   

13.
 为分析2型糖尿病患者神经-内分泌-免疫网络紊乱情况及其临床意义,选择174例经临床诊断明确的2型糖尿病患者,用放射免疫法和流式细胞技术检测外周血中CD4+、CD8+、NK细胞数量、CD4+/CD8+比值及IL-1β、IL-6、TNF-α、ACTH、CORT、DA、NE水平,选择30例健康志愿者为正常对照组进行相同检测。结果显示,与正常对照相比,2型糖尿病患者CD4+、CD8+及NK细胞数量下降(P<0.01),CD8+及CD4+/CD8+比值升高(P<0.01),IL-1β、IL-6和TNF-α均有升高(P<0.01),ACTH及CORT下降(P<0.01),DA和NE升高(P<0.01)。研究表明,2型糖尿病患者神经-内分泌-免疫网络的紊乱中,其体液免疫增强、细胞免疫减弱,交感神经兴奋及应激性内分泌功能减弱为主要表现。对于2型糖尿病的治疗,除采用现有手段,应加强机体对胰岛素抵抗调控平衡态的修复与重建,重视神经-内分泌-免疫系统标志的检测及相应的新治疗研究。  相似文献   

14.
目的:通过观察扶正升血颗粒对荷H22瘤小鼠免疫器官(胸腺、脾脏)重量、脾淋巴细胞增殖活性及细胞因子(IL-2)分泌的影响,探讨扶正升血颗粒对荷瘤小鼠免疫系统的调节作用.方法:采用荷H22(肝癌)实体瘤小鼠模型,用免疫器官重量法计算胸腺指数(TI)和脾脏指数(SI),用MTT比色法测定淋巴细胞增殖反应,用双抗体夹心ELISA法测定脾淋巴细胞培养上清液中IL-2的浓度.结果:扶正升血颗粒大、中、小剂量组荷瘤小鼠胸腺指数、脾脏指数均高于模型组,其中大剂量组TI、SI分别为18.9mg/10g、76.3mg/10g,较模型组分别增长36.0%、17.9%(p<0.05);中剂量组TI为18.0mg/10g,较模型组增长29.5%(p<0.05).扶正升血颗粒各剂量组荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖活性均高于模型组,以大剂量组作用最优,与模型组比较有显著性差异(p<0.05).扶正升血颗粒各剂量组小鼠脾淋巴细胞培养上清液中IL-2的浓度均较模型组增高,大剂量组IL-2的浓度为61.6pg/ml,与模型组比较有显著性差异(p<0.05).结论:扶正升血颗粒对荷H22瘤小鼠免疫器官胸腺、脾脏具有增重作用,能够增强脾淋巴细胞增殖活性,促进荷瘤小鼠细胞因子IL-2的分泌,表明扶正升血颗粒能明显增强荷瘤小鼠机体的免疫功能.  相似文献   

15.
目的:探讨补充谷氨酰胺对大强度跑台训练大鼠免疫功能的影响。方法:适应性训练后,30只6周龄健康雄性SD大鼠,随机分为安静组(C,6只),训练组(T,12只)和服药训练组(TG,12只)。进行6周大强度跑台训练,跑台坡度5°,前2周每周训练6d,每次训练25min,速度依次为20 m/min和24 m/min,后4周每天训练,速度和时间不变,分别为32 m/min和35min。训练期间每日给药前称体重,TG组大鼠按O.3g/kg.d剂量灌胃给药,C、T组喂以相同体重比例的自来水。最后一次训练12h后进行大鼠脾脏T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+和脾细胞IL-2表达测定。结果:T组与C组比较,CD8+含量显著升高,CD4+/CD8+比值及IL-2表达显著下降;TG组与C组比较,CD8+含量显著下降,CD4+/CD8+及IL-2表达升高显著。结论:本该实验的大强度跑台训练造成大鼠免疫功能显著下降,而谷氨酰胺补充可明显改善大强度跑台训练造造成的大鼠免疫抑制,增强大鼠免疫功能。  相似文献   

16.
考察瑞香狼毒水提物、醇提物对小鼠细胞免疫功能的影响.制备瑞香狼毒水提、醇提浸膏,体外MTT实验检测瑞香狼毒对小鼠T淋巴细胞增殖的影响.按照体表面积换算实验动物灌胃量,在体实验考察瑞香狼毒灌胃给药15d后对迟发型超敏反应模型动物耳肿胀度、胸腺指数、脾脏指数的影响.在体实验考察瑞香狼毒对正常小鼠血清中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-6的水平的影响.结果显示:瑞香狼毒水提物、醇提物均能明显抑制刀豆蛋白A诱导的T淋巴细胞增殖;瑞香狼毒醇提物能明显抑制DTH小鼠耳肿胀度,且高浓度的瑞香狼毒醇提物具有抑制实验动物胸腺指数的作用.此外,瑞香狼毒水提物、醇提物均具有显著抑制实验动物血清中IL-2、IFN-γ水平的作用.可知瑞香狼毒可通过抑制T细胞活化和细胞因子分泌来发挥抑制细胞免疫的功能.  相似文献   

17.
采用幽门螺杆菌(Hp)灌胃法建立Hp感染小鼠模型,收集小鼠血清及胃组织。通过染色法观察小鼠胃黏膜内Hp定植量及病理学改变,通过酶标记测定法检测小鼠血清及胃黏膜HMGB1,IL-6,TNF-α,IL-4和IL-10的质量浓度。结果表明:与对照组相比,虾青素微胶囊(ASX-MCs)可降低小鼠胃黏膜内Hp定植量,减轻胃黏膜炎症损伤,降低血清和胃黏膜促炎因子HMGB1,IL-6,TNF-α的质量浓度,并提高抑炎因子IL-4和IL-10的质量浓度;ASX-MCs可减轻Hp感染引起的小鼠胃黏膜炎症损伤,抑制血清和胃黏膜促炎因子的表达,促进抑炎因子的表达。  相似文献   

18.
通过整理与分析国内外文献,分析了太极拳锻炼影响CD4+/CD8+细胞平衡与T1/T2平衡的作用与机制.研究认为,太极拳锻炼可引起CD4+细胞数量与CD4+/CD8+细胞比值升高,该变化可能与MDC数量的增高促进了Th细胞的分化过程有关;太极拳锻炼可提升Th1细胞数量与Th1/Th2细胞比例以及Ⅰ型细胞因子IFN-γ,IL-2含量与IFN-γ/IL-4比值,诱发T1/T2平衡向T1方向漂移.该变化的机制可能是Treg数量的增高抑制了Th细胞的分化过程,从而降低了IL-4对Th1细胞分化的交互抑制作用.  相似文献   

19.
目的 研究中药复方润肺口服液对慢性支气管炎(Chronic bronchitis,CB)支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8表达的影响,探讨其治疗CB的疗效机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、慢性支气管炎组及慢性支气管炎 润肺口服液治疗组,每组8只.大鼠慢性支气管炎模型通过熏香烟加气管内注入低剂量脂多糖制成,利用免疫组织化学观察各组大鼠支气管TNF-a,ICAM-1蛋白及IL-8的表达情况.结果 熏香烟加气管内低剂量脂多糖注射可复制出较理想的慢性支气管炎模型,假手术组支气管上皮内可见TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8弱阳性表达;慢性支气管炎组支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8在支气管上皮细胞、支气管周围的淋巴滤泡炎性细胞和肺泡间质细胞中可见强阳性表达;半定量图像分析显示,慢性支气管炎组TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8的表达明显强于假手术组(P<0.05),慢性支气管炎加润肺口服液治疗组的表达则明显弱于支气管炎组(P<0.05).结论 润肺口服液通过下调支气管上皮细胞中TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8的表达,从而减轻气道炎症反应是其治疗慢性支气管炎的部分机制.  相似文献   

20.
目的观察五味子木脂素对小鼠淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(NK细胞)的影响.方法应用五味子木脂素高、中、低3个剂量治疗酒精性肝损伤小鼠,联苯双酯对照,观察其对小鼠脏器系数、体液免疫功能、淋巴细胞增殖以及NK细胞活性的影响,利用流式细胞仪和MTT法检测其对淋巴细胞亚群、NK细胞的影响.结果五味子木脂素中剂量组胸腺、脾脏系数明显增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);五味子木脂素中剂量组能显著降低CD8+水平,提高CD3+,CD4+水平及CD4+/CD8+比值,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);五味子木脂素中剂量能提高NK细胞活性和T,B淋巴细胞增殖能力,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05).结论五味子木脂素能够增强酒精性肝脏损伤小鼠的免疫功能.  相似文献   

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