维康颗粒对疲劳型亚健康大鼠线粒体再生功能的影响

目的:观察维康颗粒对疲劳型亚健康大鼠骨骼肌细胞线粒体再生功能的影响。方法:建立疲劳型亚健康大鼠骨骼肌细胞模型;观察骨骼肌细胞线粒体形态学改变;测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;实时定量RT-PCR方法测定过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC-1α)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)mRNA的表达水平。结果:比较正常对照组,模型组大鼠骨骼肌细胞线粒体数量减少,呈空泡样变性,嵴消失,内质网及核模扩张,MDA升高及SOD下降(P<0.05),PGC-1α、AMPK mRNA表达水平显著降低(P<0.05),而维康颗粒可逆转线粒体结构损伤,恢复MDA、SOD及PGC-1α、AMPK mRNA表达正常。结论:维康颗粒促进线粒体再生可能是干预疲劳型亚健康的作用机制之一。     

模拟大气污染暴露对小鼠多组织急性损伤及肺组织的氧化应激效应

采用自主研发的气动雾化法装置,模拟自主呼吸条件下暴露于污染大气环境的真实状况,探讨大气可吸入颗粒物(空气动力学直径≤10μm)不同暴露时间对小鼠肺、脑、心、肝、肾、睾丸等靶器官组织损伤程度及可吸入颗粒物暴露导致小鼠的氧化应激效应.结果显示,可吸入颗粒物经气动雾化法暴露后导致小鼠肺、肾、肝、心等多组织发生病理性损伤,诱导肺组织发生明显的氧化应激,肺组织可作为可吸入颗粒物毒性机制研究的靶标组织.     

择时运动对运动员组织损伤和氧化应激的影响

目的:观察择时运动对青年男子运动员组织损伤和氧化应激的影响,为科学指导训练提供理论依据.方法:25名青年男子足球运动员进行两次Wingate实验(两次测试的间隔为3d),测试时间分别在清晨(7:00~9:00)和傍晚(17:00~19:00).测定受试者口腔温度并取静脉血测定,测定血常规、血生化、组织损伤和氧化应激标志物.结果:1)受试者最大功率、平均功率和疲劳指数以及RPE值在傍晚高于清晨(P<0.05);2)安静时(运动前),傍晚口腔温度、WBC及其亚群、血生化(GLC和CRE)、组织损伤标志物(CK,LDH,AST和ALT)和氧化水平(MDA)高于清晨(P<0.05),RBC,HCT和抗氧化水平(T-AOC,TBIL和UA)低于清晨(P<0.05);3)清晨运动后除抗氧化参数外均显著性升高(P<0.05),傍晚运动后所有指标均显著性增加(P<0.05);(4)傍晚运动后除抗氧化参数和HCT外其他各指标均高于清晨运动后水平(P<0.05).结论:1)青年男子足球运动员的无氧运动能力和运动性疲劳程度在傍晚高于清晨,其原因可能与安静状态下组织损伤和氧化应激水平具有日节律波动性有关;2)一次高强度运动后组织损伤与氧化水平的日节律变异依然存在,而抗氧化水平的日节律变异则减弱.     

心理干预对亚健康学习态的影响作用研究

分析心理干预对亚健康学习态的影响作用。运用MSLQ问卷筛选出学习自主性、内在价值、认知策略使用等维度得分相对较低的亚健康学习态学生62名,采用随机数字表法分为干预组31例,对照组31例,运用SDS和SAS等测评工具对两组学生进行情绪测验,发现两组在SDS、SAS上的得分无显著性差异。干预过程:对照组实施正常教学,干预组在正常教学之外开展团体心理辅导、个别心理咨询等心理干预。干预一学期后,干预组SAS、SDS评分明显低于对照组,且干预组学习自主性、自我效能感、自我调节等的指标评分值优于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。心理干预可有效改善亚健康学习态,提升学生心理健康水平,对提高学习效率和学习质量具有积极促进作用。     

五味子多糖对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用

体外培养血管内皮细胞,随机分为对照组、模型组及五味子多糖低、中、高剂量（20、40、80μg/ml）组。除对照组外,其余各组培养基中加入终浓度为200μmol/L的H2O2,制备血管内皮细胞氧化损伤。通过实验得出五味子多糖对血管内皮细胞氧化应激损伤具有保护作用,其机制与提高血管内皮细胞抗氧化应激损伤能力有关的结论。     

邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠不同脏器DNA的损伤作用

应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)研究了邻苯二甲酸二异辛酯[Di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]对小鼠不同脏器(睾丸、胃、脑和肝)DNA的损伤作用.结果表明,DEHP可引起小鼠DNA的损伤,并且随着DEHP浓度的逐渐增高,DNA的损伤也随之加重,它们之间具有明确的剂量效应关系.在睾丸的细胞,胃内膜的细胞,脑的细胞中,当DEHP的浓度达到375 mg/kg时,则可造成DNA的极显著断裂(P＜0.01).而在肝的细胞中,当DEHP的浓度达到125 mg/kg时,就可造成DNA的极显著断裂(P＜0.01).当DEHP的浓度达到500 mg/kg时,除了脑的细胞外,DNA的断裂均不显著,可能已形成交联.     

二氧化硫对小鼠脑细胞DNA的损伤作用

运用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星试验)研究了SO2吸入对小鼠脑细胞DNA的损伤．研究结果表明，SO2可引起小鼠脑细胞彗星尾长显大于对照组，且随SO2吸入浓度的增加，脑细胞彗星尾长度也增加，具有剂量效应关系．结果还表明，SO2对雄性小鼠脑细胞DNA损伤比雌性小鼠严重，存在性别差异．     

氧化应激在脑缺血损伤中的作用机制

脑缺血是一个复杂的损伤级联反应，其中氧化应激损伤起了关键的作用。氧化应激产生的氧化产物不但可以直接攻击大分子物质如脂肪、蛋白、核酸，使之发生过氧化，导致细胞坏死，还可以通过间接介导线粒体途径、DNA修复酶及转录因子等导致细胞凋亡。通过应用抗氧化酶(如超氧化物歧化酶等)，可以有效防止氧化损伤、阻断氧化应激在脑缺血后的信号传导和损伤。本就氧化应激在脑缺血损伤中的作用机制作一综述。     

论有氧运动对高校教师亚健康的干预

基于高校教师的职业特点,致使其亚健康状况日趋严重,威胁着教师的健康。为了有效干预教师的亚健康状态,除了自我调节外,合理的有氧运动不失为有效干预手段。有氧运动可以通过提高心肺功能、提高机体的免疫功能和增加人际交往等途径,达到改善生理、心理和社会交往能力来干预亚健康状态。     

DNA损伤及氧化应激在放射性心脏损伤中的作用

 放射性心脏损伤（RIHD）是放射诱导的一种进行性加重的疾病,它几乎影响心脏所有结构,从而产生一系列心脏并发症。从早期的无症状到慢性心力衰竭,常需几年至十几年时间。近年来文献报道心脏在正常组织耐受剂量控制下,常规胸部放疗所致的心脏损伤,特别是迟发型心肌损伤问题日益突出。本文综述了DNA损伤及氧化应激在RIHD的发生发展中的作用,现有研究认为RIHD可使心脏僵硬度增加、心肌收缩及舒张功能下降,引起心肌电生理紊乱、心律失常、心功能不全甚至猝死。但目前尚缺乏对RIHD的有效治疗,其根本原因在于对RIHD的原因及发病机制尚未完全阐明。     

佛手水提取物对小鼠抗运动性疲劳作用研究

研究了佛手水提取物抗小鼠运动性疲劳的作用.设定空白对照及佛手水提取液高低剂量组,剂量负重小鼠游泳力竭时间,检测小鼠血乳酸、尿素氮浓度和肝糖原含量.结果表明,不同剂量的佛手水提取液能明显小鼠负重游泳力竭时间,降低小鼠运动后血乳酸、尿素氮浓度,并能提高小鼠肝脏中糖原的含量,其中高剂量组所致差异显著,具有统计学意义(P0.05).佛手水提取液可显著增强小鼠抗运动型疲劳的能力.     

双硫仑对甲醛诱导小鼠肝组织生物光子辐射的干预作用

目的:为探究甲醛的致癌机制和双硫仑对肿瘤细胞的抑制作用.方法:使用超弱生物光子成像系统观察甲醛诱导的小鼠离体肝脏组织生物光子辐射特征改变以及不同浓度双硫仑(1, 5, 25μmol/L)的干预作用.结果:不同浓度的甲醛(5, 50, 500 mmol/L)能明显增强肝组织生物光子辐射强度且具有浓度依赖性,25μmol/L双硫仑对甲醛引起的生物光子辐射有显著的抑制作用.结论:该发现为进一步研究甲醛的致癌和双硫仑的抗癌机制提供了研究基础.     

AAPH诱导的氧化应激对小鼠早期胚胎发育的作用及机制研究

哺乳动物胚胎发育是一个受复杂信号通路严格调控的过程,同时受遗传和环境因素等多种因素影响.由体外培养环境破坏活性氧ROS平衡所引起的氧化应激反应被认为是影响体外胚胎发育的重要因素之一,但活性氧影响胚胎的机制仍有待研究.本研究首先观察了叠氮化合物2,2'-偶氮二(2-脒基丙烷)盐酸盐AAPH[2,2-Azobis(2-Amidinopropane)dihydrochloride]处理后对胚胎发育的影响,检测了胚胎的活性氧水平、线粒体膜电位和细胞凋亡情况,同时检测了合子基因组激活相关基因的表达变化,针对活性氧诱导剂AAPH影响小鼠早期胚胎发育的分子机制进行研究.结果表明,AAPH能够提高小鼠胚胎的活性氧水平,影响胚胎发育率,AAPH的作用呈现剂量依赖性,这种影响是通过降低线粒体的膜电位,进而促发细胞凋亡.同时,抑制合子基因组激活相关基因Zscan4d、eIF-1A、Hspa1b、H2afz的表达.本研究探讨了活性氧影响早期胚胎发育过程的机制,为哺乳动物体外受精培养体系的优化提供了依据.     

保肝颗粒对大鼠酒精性肝损伤的早期干预作用

观察保肝颗粒对大鼠酒精性肝损伤的早期干预作用。将144只大鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯组、保肝颗粒低、中、高剂量组,给药1 h后除空白组外,其余各组按10 mL/kg灌胃50%乙醇,1 h后重复灌胃50%乙醇一次,空白组灌胃等体积蒸馏水,连续6 d。于实验开始的第2、3、4、6天每组分别随机处死大鼠6只,腹主动脉取血,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)、总胆红素(total bilirubin, TBIL)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)、α-谷胱甘肽-S-转移酶(α-glutathione S-transferase, α-GST)、谷氨酸脱氢酶(glutamate dehydrogenase, GLDH)、精氨酸酶1(arginase 1, Arg-1)、嘌呤核苷酸磷酸...     

局部早期吹氧对小儿静脉注射强刺激性药物致组织损伤的干预作用

目的探讨小儿注射强刺激性药物渗漏致局部组织损伤早期处理方法，避免因输液渗漏引起局部皮下组织坏死；方法对20例小儿静脉注射强刺激性药物致局部组织损伤，采用局部高流量吹氧干预；结果在局部早期高流量吹氧干预下，全部病例无发生局部皮下组织坏死；结论局部早期吹氧干预对强刺激性药物致局部组织损伤，能改善局部循环和组织缺氧缺血，避免引起皮下组织坏死，效果佳。     

槲芪散对小鼠酒精性肝损伤的干预作用

目的观察高度白酒和红葡萄酒对肝脏的不同作用;分别从能量代谢和氧化应激两个方面阐述高度白酒可引起小鼠的酒精性肝损伤;同时探讨槲芪散治疗酒精性肝损伤的药理学机制。方法将昆明种雄性小鼠随机分为4组,正常组、红葡萄酒组、白酒模型组和槲芪散治疗组。造模14 d后,取血,采用酶标仪比色法测定血清中丙二醛(malondialdehydehyde,MDA)的含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性;取肝组织,进行HE染色,过碘酸-雪佛氏染色(schiffperiodicacidshiff,PAS染色);酶组织化学染色法检测葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G-6-P)、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)以及ATP酶(adenosinetriphosphatase,ATPase)的活性。结果白酒模型组MDA含量显著升高(P<0.05),抗氧化酶类SOD和CAT的活性显著减低(P<0.05);能量代谢的相关酶类ATPase、SDH以及G-6-P活性下降;红葡萄酒组HE染色显示红葡萄酒对肝脏无损伤。槲芪散能够显著降低因高度白酒造成的血清MDA含量(P<0.05),提高抗氧化酶SOD(P<0.05)和CAT(P<0.05)的活性;同时能量代谢相关酶的活性提高以及肝糖原储备增加。结论实验表明长期大量酒精摄入能够造成酒精性肝损伤,而红葡萄酒对肝脏无损伤;槲芪散对酒精性肝损伤有明显的干预作用。     

金翁止痢颗粒对免疫低下小鼠的免疫调节作用

为探讨金翁止痢颗粒对免疫低下小鼠的免疫调节作用,将72只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组、金翁止痢颗粒高剂量组、中剂量组、低剂量组,其中空白组小鼠给予生理盐水,模型组与各药物组小鼠腹腔注射环磷酰胺构建免疫低下模型．造模成功后,模型组给予生理盐水,阳性药物组给予2 g／kg黄芪多糖液,金翁止痢颗粒高剂量组、中剂量组、低剂量组分别灌胃20 g／kg ,16 g／kg ,12.8 g／kg的金翁止痢颗粒提取液,1次／d ,连续治疗7 d后,检测小鼠碳粒廓清指数、免疫器官指数,T／B淋巴细胞转化等指标．结果表明,金翁止痢颗粒能显著提高免疫低下小鼠碳粒廓清指数、免疫器官指数,促进 T／B淋巴细胞转化,与模型组相比差异极具有统计学意义（p＜0.01）,表明金翁止痢颗粒具有增强免疫低下小鼠免疫功能的作用．     

气态甲醛对小鼠外周血白细胞的DNA损伤作用

为研究气态甲醛对外周血白细胞DNA的损伤作用,选用SPF级昆明种纯系雄性小鼠作为研究对象,用浓度为0.5 mg/m2、1.0 mg/m2、3.0 mg/m3气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒72 h,染毒结束后,观察外周血白细胞的DNA断裂和DNA-蛋白质交联的状况.实验表明:气态甲醛能诱导小鼠外周血白细胞的DNA断裂,在各染毒浓度组与对照组均有及显著差异,在0.5 mg/m3浓度组DNA断裂效应比1.0 mg/m2,3.0 mg/m3浓度组高;1.0 mg/m2,3.0 mg/m3浓度组出现明显的DNA-蛋白质交联作用.研究结果表明:气态甲醛暴露对小鼠外周血白细胞的DNA有明显的损伤作用.     

黄芪注射液对四氯化碳损伤小鼠肝的保护作用

观察黄芪注射液(HQI)对四氯化碳(CCl4)所致肝损伤的保护作用.采用CCl4所致肝损伤模型,并测定功能,肝组织学检查及肝组织匀浆脂质过氧化.结果为,CCl4模型组小鼠血清GPT为(945.7±146.1)U/100mL,显著高于正常对照组(P＜0.01).HQI低、高剂量组的血清GPT分别为(576.3±97.4)U/100mL和(518.6±78.8)U/100mL,均显著低于模型组(P＜0.01).HQI治疗组肝组织MDA浓度显著低于模型组,病理学损伤减轻.结论为,注射3g/kg～10g/kgHQI可减轻CCl4引起的小鼠肝脏损伤.本实验结果提示,HQI具有减少脂质过氧化物产生的作用.     

miR-208b干预对心肌梗死小鼠的保护作用

目的 研究miR-208b对心肌梗死(myocardial infarction, MI)小鼠的保护作用。方法 构建心肌梗死小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组(MI组)、空载体组(Ad组,注射未携带miR-208b antagomir腺病毒)、实验组(miR-208b antagomir组,注射携带miR-208b antagomir腺病毒),另选取未进行前降支结扎的小鼠作为假手术组(Sham组)。使用超声心动检测心功能指标,利用qRT-PCR测定小鼠心肌miR-208b的表达,通过TTC染色测定小鼠心肌梗死面积,借助TUNEL法检测梗死周边区心肌细胞的凋亡情况,通过Western blot检测心肌细胞Bcl-2和Bax的表达水平。结果 小鼠心肌梗死7 d后,与Sham组比较,MI组及Ad组小鼠心肌梗死周围区域miR-208b的表达显著上调(P<0.05),miR-208b antagomir组小鼠miR-208b的表达显著较MI组下调(P<0.05);miR-208b antagomir组心肌梗死面积明显小于MI组(P<0.05);MI组、Ad组、miR-20...