芹菜素抗小鼠心肌缺氧作用的实验研究

目的:观察芹菜素在不同缺氧状况下对小鼠缺氧性损伤的保护作用.方法:采用不同方法建立常压缺氧、特异性心肌缺氧及亚硝酸中毒性缺氧实验动物模型.研究芹菜素在不同缺氧状况下,对小鼠存活时间的影响.结果:芹菜素能使常压缺氧、特异性心肌缺氧及亚硝酸中毒性缺氧小鼠的生存时间明显延长.结论:芹菜素能提高实验小鼠在不同缺氧状况下的抗缺氧能力,表明芹菜素具有一定的耐缺氧活性.     

西洋参总皂苷抗小鼠心肌缺氧作用的研究

目的:观察了解西洋参总皂苷在不同缺氧条件下对小鼠缺氧性损伤的保护作用.方法:分别建立乏氧性缺氧、特异性心肌缺氧及亚硝酸钠中毒性缺氧实验动物模型,观察西洋参总皂苷在不同缺氧条件下对小鼠存活时间的影响.结果:与生理盐水对照组相比,西洋参总皂苷(40 mg/kg、80 mg/kg)能明显延长乏氧性缺氧小鼠存活时间,差异有显著性(P0.01);特异性心肌缺氧模型组小鼠存活时间较生理盐水对照组明显缩短,差异有显著性(P0.01);与特异性心肌缺氧模型组相比,西洋参总皂苷(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg)能明显延长特异性心肌缺氧小鼠存活的时间,差异有显著性(P0.01);与亚硝酸钠中毒性缺氧模型组相比,西洋参总皂苷(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg)能明显延长亚硝酸钠中毒小鼠存活的时间,差异有显著性(P0.01或P0.05).结论:西洋参总皂苷能提高小鼠在不同缺氧条件下的耐缺氧能力,表明西洋参总皂苷具有一定的提高机体耐缺氧能力的作用.     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:探讨外源性促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑功能的改善作用.方法:将45只7日龄SD大鼠随机分成假手术对照组、EPO治疗组、缺氧缺血组(各组n=15),假手术组仅分离颈总动脉,不予缺氧缺血,EPO治疗组在造缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后立即按质量分数5 000 IU/kg腹腔注射EPO 1...     

蔓菁多糖抗高原缺氧作用研究

为探讨蔓菁多糖对小鼠抗高原缺氧的作用,将小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、阳性对照组(诺迪康胶囊)及蔓菁多糖低、中、高剂量组(各组按照0.5、1.0、2.0 g/kg.bw.d剂量灌胃给药),采用低压氧舱模拟高原急性低压缺氧动物模型,观察小鼠海马区脑神经形态,测定小鼠脑组织和血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.实验结果显示,蔓菁多糖高剂量组可明显减轻小鼠海马区神经元损伤,降低脑组织和血清中MDA含量(P0.05),提高SOD活性(P0.05).表明蔓菁多糖对小鼠高原急性缺氧脑损伤具有保护作用,这可能与其抗氧化活性有关.     

异鼠李素在不同缺氧状况下抗缺氧作用的实验研究

目的:观察异鼠李素在不同缺氧状况下对小鼠缺氧性损伤的保护作用.方法:采用不同方法建立常压缺氧、特异性心肌缺氧及亚硝酸钠中毒性缺氧实验动物模型.研究异鼠李素在不同缺氧状况下,对小鼠存活时间的影响.结果:异鼠李素能使常压缺氧,特异性心肌缺氧及亚硝酸钠中毒性缺氧小鼠生存时间明显延长.结论:异鼠李素能提高实验小鼠在不同缺氧状态下的抗缺氧能力,表明异鼠李素具有一定的耐缺氧活性.     

牛磺酸对细胞的保护功能

牛磺酸是具有广泛生物学活性的β-氨基酸,分布在人和动物体内的各个组织．它的多种生物学活性均与其细胞保护功能有关．对牛磺酸的细胞保护功能的研究已经应用于临床．详细介绍牛磺酸细胞保护功能的四个主要方面,并为以后的应用和深入研究提供参考．     

牛磺酸对低密度脂蛋白所致大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸（Tau）对低密度脂蛋白（LDL）诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源件一氧化氮合酶抑制物的关系。方法SD大鼠在乙醚麻醉下，舌下静脉注射人血清LDL（4mg／kg）诱发血管内皮功能损伤。检测血中非对称性二甲基精氨酸（ADMA），丙二醛（MDA）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的含量，并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果单次静注LDL（4mg/kg）显著抑制乙酰胆碱（Ach）诱导的内皮依赖性舒张，增加血液中ADMA，MDA和TNF-α水平。两个剂量牛磺酸（60或180mg/kg）均能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤，显著抑制ADMA、MDA和TNF-α浓度升高。结论 牛磺酸对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用，其保护作用与降低ADMA浓度有关。     

牛磺酸对鲫鱼密闭缺氧存活时间和血红蛋白含量的影响

以0.25%、0.5%、0.75%、1.0%的剂量将牛磺酸添加到基础饲料中,以基础饲料为对照,饲喂鲫鱼(体重45~52 g)30 d后,测定鲫鱼的密闭缺氧存活时间和血红蛋白含量.结果表明:牛磺酸极显著地提高鲫鱼的密闭缺氧存活时间,0.25%、0.5%、0.75%组的存活时间分别比对照组提高19.4%、31.6%、25.8%;显著地提高鲫鱼的血红蛋白含量,0.5%组比对照组提高了3.5%.牛磺酸是通过提高鲫鱼的血红蛋白含量从而提高鲫鱼的耐缺氧能力.     

锁阳的抗缺氧效应及抗实验性癫痫的研究

通过抗缺氧实验、抗最大电休克实验(MES),观察新疆地产药用植物锁阳的抗缺氧及抗癫痫效应.结果表明:锁阳不仅具有显著抗缺氧作用,而且具有一定的抗癫痫作用.     

黑曲霉提高小鼠耐缺氧和耐热作用的研究

目的 :研究黑曲霉对小鼠耐缺氧能力和耐热力的影响。方法 :设立实验组和对照组 ,实验组给予黑曲霉 ,对照组给予等量生理盐水。给药后对实验动物进行缺氧试验和耐热实验。结果 :实验组动物的耐缺氧能力和耐热力均明显高于对照组 ,组间有显著差异。结论 :黑曲霉对实验动物具有提高耐缺氧和耐热力的作用。     

甲醛对人红细胞的影响

生产、科研,生活中,有大量人群长期接触甲醛.甲醛可引起肝脏病变,致癌、致突变,已日益为人们所关注.本文采用人红细胞为材料,研究甲醛的毒害作用.人红细胞悬液,经0.1～1.0×10~(-6)mol/l甲醛处理后,通过生化分析,实验结果表明,在本实试条件下甲醛增强红细胞溶血作用,抑制乙酰胆碱酯酶活力和引起可滴定巯基含量降低.同时使磷酸甘油醛脱氢酶、乳酸脱氢酶活力提高和促进细胞内Ca~(2+)的泄漏.     

人红细胞老化对膜结构及组分的影响

目前认为细胞老化与其膜结构及组分的改变有密切关系。本文探讨了在不同条件下老化(体内或体外)的红细胞对其膜结构和组分的影响。结果表明,完整红细胞老化后其膜流动性均明显下降(P<0.01)而收缩蛋白含量显著增加(P<0.01)。但值得注意的是,分离的红细胞膜在体外老化(37℃,24小时)后收缩蛋白含量却显著减少(P<0.05)。关于老化红细胞膜上收缩蛋白含量变化的原因,本文作了初步讨论。     

牛磺酸对力竭运动小鼠抗疲劳效果及其机理研究

建立小鼠力竭运动模型,添加不同浓度牛磺酸进行运动实验,实验结束后取样检测小鼠体内SOD活性和MDA浓度.结果表明:同对照组比较,添加牛磺酸能使小鼠力竭性游泳时间明显延长,延长趋势与牛磺酸的添加量有明显的相关性;小鼠体内抗氧化指标测定表明,牛磺酸的添加浓度为800 mg/L时抗氧化效果最好,力竭运动使小鼠体内自由基显著升高,添加牛磺酸能明显阻止其升高趋势.提示牛磺酸既能提高抗疲劳能力,又能提高机体的运动能力.     

红细胞表面电荷的研究 Ⅲ.红细胞年龄对电泳率的影响

本文采用Murphy法分离老、中、青不同年龄的红细胞.经细胞电泳测定,人红细胞电泳率随细胞年龄增大而下降(P<0.01).并进一步证实,人红细胞在体内衰老过程中,其电泳率的下降和唾液酸含量减少有关.     

氧自由基和牛磺酸在家兔休克再灌注损伤中的作用

探讨氧自由基 (OFR)在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的保护效应。健康家兔 2 4只随机分为 3组(n =8) :对照组、单纯休克组、牛磺酸治疗组 ;采用失血性休克再灌注损伤模型。连续观察休克前 ,休克 1.5h ,再灌注 1h、2h、3h时血浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性的动态变化 ;并测定再灌注 3h时心、肺组织MDA含量和SOD活性。结果显示 ,1)单纯休克组再灌注各时限MDA含量、LDH活性显著升高 ;SOD活性显著下降。 2 )再灌注 3h时心、肺组织MDA含量显著升高 ;SOD活性显著下降。 3)牛磺酸 (40mg·kg-1,iv)可减轻再灌注各时限上述指标的变化 (均P <0 .0 1)。提示OFR介导了休克再灌注损伤 ,牛磺酸对休克再灌注损伤的保护作用可能与减少OFR的生成和促进自由基的清除有关。     

离子强度对牛磺酸离子交换平衡的影响

采用静态吸附法研究离子强度对牛磺酸/OH-体系在阴离子树脂D290上离子交换平衡的影响,测定了不同离子强度下牛磺酸在碱式阴离子交换树脂上的交换平衡等温线.研究结果表明:(1)随着溶液离子强度的升高,阴离子树脂对牛磺酸的平衡交换吸附容量逐渐降低,牛磺酸在树脂上的分配系数λTau逐渐下降;(2)随着溶液离子强度增大,达到平衡时液相的pH值升高,溶液中牛磺酸阴离子Tau±含量迅速增加,而牛磺酸两性离子Tau±含量迅速降低;(3)在一定的牛磺酸浓度范围内,溶液离子强度增大,有利于提高离子交换树脂对牛磺酸的选择性.     

人红细胞老化对膜结构及组分的影响

目前认为细胞老化与其膜结构及组分的改变有密切关系。本文探讨了在不同条件下老化(体内或体外)的红细胞对其膜结构和组分的影响。结果表明,完整红细胞老化后其膜流动性均明显下降(P<0.01)而收缩蛋白含量显著增加(P<0.01)。但值得注意的是,分离的红细胞膜在体外老化(37℃,24小时)后收缩蛋白含量却显著减少(P<0.05)。关于老化红细胞膜上收缩蛋白含量变化的原因,本文作了初步讨论。