冲击荷载作用下CRTSⅢ型板式轨道-路基系统动力特性研究

应用ABAQUS有限元软件建立CRTSⅢ型板式轨道-路基动力分析模型,计算了在落轴冲击荷载作用下CRTSⅢ型板式轨道-路基系统的动力响应,并将仿真计算结果与试验结果进行了对比,验证了模型的可靠性.在此基础上,研究了扣件刚度、路基基床弹性模量、自密实混凝土弹性模量以及长期服役状态下混凝土弹性模量的降低对轨道-路基系统动力特性的影响规律.结果表明:扣件刚度对各部件振动加速度影响较大,路基基床弹性模量对其影响较小;轨道结构在服役过程中混凝土弹性模量的降低会引起轨道板加速度有较大的增幅,应引起重视.     

基于修正最大切向应力准则的含中心直裂纹混凝土圆盘断裂行为研究

采用一种含中心直裂纹的混凝土圆盘试件,对其进行准静态径向压缩测试,通过改变中心裂纹倾角和混凝土的配比,得到了不同情况下混凝土试件的裂纹初始扩展角和断裂阻力.基于Ayatollahi等人修正的最大切向应力准则(MMTS),通过联立理论公式求解得到不同配比、不同裂纹形式(II型和I-II混合型)混凝土试件的裂纹初始扩展角和断裂阻力的预测值,并将其与实验值进行了比较分析.其中MMTS准则是同时考虑了裂纹尖端应力场中奇异项和非奇异项(即Williams级数展开项中的T应力、A3和B3阶项,并忽略了更高阶项)的最大切向应力准则,使用超确定有限元法(FEOD)对Williams级数展开项的无量纲参数进行计算,并采用考虑了A3阶项的Schmidt模型计算断裂过程区的大小.研究结果表明,与传统MTS准则、GMTS准则相比,MMTS准则能够更好地预测混凝土试件裂纹初始扩展角和断裂阻力,特别是针对II型载荷占主导地位时的情况.     

基于首次超越概率理论的混凝土坝时变风险率研究

随着我国大坝安全管理工作逐渐由传统的工程安全管理向工程风险管理方向发展,在役大坝风险水平成为了越来越重要的研究课题.混凝土坝实际运行过程中受到众多随机不确定因素和模糊因素影响,导致大坝自身风险率具有显著的时变特性,本文尝试引入二元高斯算法采用并联体系方法计算混凝土坝系统时变风险率,将时变风险率分析问题转化为静态并联体系失效概率计算问题,通过在广义随机空间内采用JC法计算固定时刻混凝土坝风险率,并基于首次超越概率理论转化为混凝土坝时变风险率.最后,在工程算例分析中以某混凝土重力坝沿坝基抗滑失效为例,通过引入合理的抗力和荷载效应随机过程变量模型,采用该算法对混凝土重力坝抗滑稳定时变风险率进行了分析,验证了该模型的有效性,具有一定的理论和工程应用价值.     

基于Lingo的离散型桁架结构全局拓扑优化设计

利用Lingo对离散型桁架结构进行拓扑优化设计。首先,对Lingo软件包做了简介。然后,在不同的荷载工况下同时考虑应力、稳定与位移等约束条件,建立了优化数学模型。给出了结构内力重分析的方法,运用该重分析技术,使拓扑优化计算工作量减少。最后,为了确保模型和方法的可行性,给出了一个具有应力和位移约束的桁架结构拓扑优化的算例,算倒表明,运用Lingo解决桁架全局拓扑优化问题是一种有效的方法。     

结构随机响应计算的一种数值方法

摘要应用降维数值积分和C型Gram．Charlier级数展开方法,基于有限元理论讨论了随机结构响应概率分布的计算问题．首先依据正交多项式权函数与随机变量概率密度函数的关系,给出了随机响应统计矩计算的降维数值积分公式;进而应用C型Gram—Charlier级数逼近获得了随机响应的概率密度函数;提出了基于有限元方法求取结构随机响应概率分布的计算流程．数值算例中介绍了平面十杆桁架结构最大位移的概率分布、由随机参数表征的某型车架固有频率计算和弯管结构随机VonMises应力分析问题,所得结果同蒙特卡罗数值模拟结果进行了对比验证．结果表明：文中计算流程能够获得较为准确的随机响应概率分布,特别是对概率分布尾部的估计精度达到10^-44-10^-3数量级,为机械结构安全性分析与设计打下基础;同时,算法的计算效率较高,与传统的数值模拟方法相比通常能够节约计算资源消耗两个数量级以上;第三,算法流程实现简单,不需要计算结构响应对基本随机参数的梯度和二阶灵敏度信息,也不需要对结构有限元矩阵的修改,因此可以充分发挥现有成熟有限元程序的优点,在个人计算机上实现工程随机问题的分析与计算．     

基于PCE代理模型和贝叶斯优化的结构参数快速反演方法

为保证工程结构的安全,根据实测资料进行反演分析,获取真实环境下的材料参数值具有重要价值.而现有的参数反演方法普遍存在计算效率与精度不可兼得的问题.本文利用小样本构建基于混沌多项式展开(polynomial chaos expansions, PCE)的高精度代理模型,并采用贝叶斯优化进行参数反演.新方法基于大型结构响应随机量化方法,充分利用复杂因素影响下结构响应随机特性,并依据贝叶斯后验更新方法,仅需要少量正向计算样本,便可高效、精确地进行大型结构的参数反演.某混凝土拱坝材料参数的反演算例表明,与基于贝叶斯优化算法直接进行迭代优化反演方法和基于Kriging代理模型的反演方法相比,本文所构建的方法具有优异的计算效率,适合于大型复杂结构问题的快速反演,为实际工程中在线反演和实时预测提供了新的发展维度.     

基于改进IDA的混凝土坝地震易损性研究

针对目前混凝土坝易损性分析研究中震害等级划分多采用单一指标以及增量动力分析法(IDA)中选取步长增量时未考虑结构响应等问题,本文提出基于改进IDA的混凝土坝易损性分析方法:首先采用功效系数法以位移、应力、损伤区域为指标对坝体结构破坏进行综合评价,并应用变权模型考虑指标数值对指标权重的影响;然后通过计算得到的坝体综合破坏指数,根据坝体震害等级划分采用变增量步长法改进IDA法,从而可以更加全面地计算分析坝体在不同强度地震作用下从弹性状态到完全破坏的结构响应过程;最后,以某混凝土坝挡水坝段为例,建立有限元模型计算结构地震响应,应用改进IDA法绘制其地震易损性曲线.结果表明,该方法可以分析坝体结构在不同地震强度作用下产生各个等级破坏的概率,进而为混凝土坝结构抗震安全设计等提供理论依据.     

新型碾压式导电混凝土功能材料力学性能试验与精细仿真分析

碾压式导电混凝土(electrically conductive roller-compacted concrete, ERCC)是一种新型功能性材料,可通过自身电热性能解决高寒地区路面跑道人工除雪去冰效率低、大坝工程结构温控难等问题.本文开展了ERCC材料设计、物理试验与数值仿真分析研究.利用扫描电子显微镜(scanning electron microscope, SEM)测试分析了表面活性剂对ERCC浆体流动性、炭黑分散效果的改善机理;针对碾压成型的大型ERCC钻芯取样试件,开展了力学性能的宏观试验与X射线断层扫描(X-ray computed tomography, XCT)的细观试验;进而在材料试验的基础上,通过耦合连续介质、非连续介质计算方法进行ERCC精细化数值仿真分析,建立了基于真实骨料的ERCC细观模型,解决了传统混凝土细观模拟中XCT模型计算成本过高、非连续介质计算效率低、传统球体/多面体骨料模型的精细化程度差等问题.结果表明:ERCC表面活性剂可明显改善炭黑分散效果,采用碾压施工工艺成型质量较好,抗压强度为22.85 MPa,劈拉强度为1.72 MPa,弹性模量为...     

预应力混凝土槽型梁日照温度荷载模式研究

为研究日照作用下槽型梁的温差分布模式,以沪昆客专上某预应力混凝土槽型截面独塔斜拉桥为例,推导了结构自身遮挡下任意斜面上阴影长度的计算方法,建立了考虑大气环境参数、桥梁方位和走向,以及箱室遮挡作用的槽型梁热力学仿真模型,分析日照作用下槽型梁截面上的温差荷载模式.研究表明:槽型梁腹板受太阳直接辐射,而底板受到箱室遮挡,导致槽型梁内温度分布较为复杂,现行规范中的温差荷载模式并不适用于槽型梁;以应力等效为原则提出槽型梁的温差荷载模式:槽型梁箱室上缘最大温差20℃,向下至腹板内符合指数函数分布;下缘最大温差2.5℃,在0.2 m范围内线性变化至0℃.     

混凝土结构在施工期可靠度的模拟分析方法

结构在施工期可靠度的分析对于保证施工安全具有重要意义.由于在施工期间,结构是一个时变结构,结构抗力是一个随机过程,荷载也与使用期的不同,所以有必要研究施工期间结构的可靠度.本文结合混凝土结构在施工期的特点,建立了施工期结构可靠度的全随机模型,分析了考虑抗力随时间变化的模拟计算原理并进行了模拟计算.结果表明,本文的计算方法可以用来对精确解进行校核或验证近似解析解     

草地与农牧交错带退化生态系统重建及防治途径

草地不仅是草地畜牧业的基地，而且在生态环境保护与建设方面的作用尤为重要。草原与农牧交错带，即不同于西部牧区，也不同于东部农区。根据它在地理、气候、农林牧产业结构、生态、经济、文化、社会等方面具有自己独特地位的实际情况，因地制宜提出了相应之对策，为国家在西部大开发和草地与农牧交错带生态环境的恢复提供科学依据。     

Hyperbaric oxygen and testicular damage and fertility

Zusammenfassung Männliche Ratten zeigen nach einmaliger oder wiederholter stark erhöhter O₂-Zufuhr (3–5 at) Krämpfe und Lungenschäden und zum Teil Absterben. Schädigungen der Spermatogenese oder der Fertilität traten nicht auf.     

Telomeres and meiosis in health and disease

Meiotic dysfunction increasingly afflicts women as they age, resulting in infertility, miscarriage and handicapped offspring. How aging disrupts meiotic function in women remains unclear, but as women increasingly delay childbearing, this issue becomes urgent. Telomeres, which mediate aging in mitotic cells, may also mediate aging during meiosis. Telomeres shorten during DNA replication. In mammals, oocytes remain quiescent, but their precursors replicated during fetal oogenesis. Moreover, eggs ovulated from older women entered meiosis later during fetal oogenesis than eggs ovulated when younger, and therefore underwent more replications. Telomeres also shorten from reactive oxygen, which triggers a DNA repair response, so the prolonged interval between fetal oogenesis and ovulation in some women would further shorten telomeres. Mice normally do not exhibit age-related meiotic dysfunction (interestingly, their telomeres are manyfold longer than telomeres in women), but genetic or pharmacologic shortening of mouse telomeres recapitulates the reproductive aging phenotype of women. This has led to a telomere theory of age-related meiotic dysfunction in women, and underlined the importance to human health of a mechanistic understanding of telomeres and meiosis.     

Telomeres and meiosis in health and disease

Telomeres are important segments of chromosomes that protect chromosome ends from nucleolytic degradation and fusion. At meiosis telomeres display an unprecedented behavior which involves their attachment and motility along the nuclear envelope. The movements become restricted to a limited nuclear sector during the so-called bouquet stage, which is widely conserved among species. Recent observations suggest that telomere clustering involves actin and/or microtubules, and is altered in the presence of impaired recombinogenic and chromosome related functions. This review aims to provide an overview of what is currently known about meiotic telomere attachment, dynamics and regulation in synaptic meiosis.     

Telomeres and meiosis in health and disease

Beyond their role in replication and chromosome end capping, telomeres are also thought to function in meiotic chromosome pairing, meiotic and mitotic chromosome segregation as well as in nuclear organization. Observations in both somatic and meiotic cells suggest that the positioning of telomeres within the nucleus is highly specific and believed to be dependent mainly on telomere interactions with the nuclear envelope either directly or through chromatin interacting proteins. Although little is known about the mechanism of telomere clustering, some studies show that it is an active process. Recent data have suggested a regulatory role for telomere chromatin structure in telomere movement. This review will summarize recent studies on telomere interactions with the nuclear matrix, telomere chromatin structure and factors that modify telomere chromatin structure as related to regulation of telomere movement.     

Telomeres and meiosis in health and disease

Telomeres are important segments of chromosomes that protect chromosome ends from nucleolytic degradation and fusion. At meiosis telomeres display an unprecedented behavior which involves their attachment and motility along the nuclear envelope. The movements become restricted to a limited nuclear sector during the so-called bouquet stage, which is widely conserved among species. Recent observations suggest that telomere clustering involves actin and/or microtubules, and is altered in the presence of impaired recombinogenic and chromosome related functions. This review aims to provide an overview of what is currently known about meiotic telomere attachment, dynamics and regulation in synaptic meiosis.     

Models and structures: Phenomenological and partial

In a recent paper, Suárez and Cartwright (2008) return to the example of London and London's construction of a model for superconductivity and raise a number of concerns against the account of this construction presented in French and Ladyman (1997) and elsewhere. In this discussion note, we examine the challenge they raised and offer our responses.