催产素对蟾蜍离体坐骨神经-腓肠肌收缩的影响

采用常规方法剥离制备神经-腓肠肌标本，分别用浸有0.5％、1％和1.5％催产素的纱布浸润标本，浸润5min后，测量蟾蜍坐骨神经-腓肠肌的阈强度（mv）、收缩幅度（g）以及收缩潜伏期（ms），与放入正常任氏液作比较。经0.5％的催产素浸润后，腓肠肌的阈强度无明显变化，收缩幅度增大，且潜伏期时间缩短；经1％的催产素浸润后，腓肠肌的阈强度减小，收缩幅度增大，潜伏期时间相应缩短；而经1.5％浓度的催产素浸润后，腓肠肌的阈强度、收缩幅度以及潜伏期均无明显变化。较低浓度催产素可以提高骨骼肌收缩的兴奋性，但受药物剂量的限制。超过一定范围，骨骼肌收缩不随催产素浓度变化或随浓度增加骨骼肌的收缩能力相应减弱。     

蛙坐骨神经-腓肠肌标本制备方法的改进

采用“先离体法”和“后离体法”两种方法制备蛙坐骨神经-腓肠肌标本，通过实验记录，对标本的收缩机能进行了比较．结果表明后离体法制备的标本单收缩幅度高，潜伏期和舒张期时程缩短，并对其原因进行了分析与讨论．     

不同ATP浓度对牛蛙离体腓肠肌收缩性的影响

通过对牛蛙腓肠肌收缩性的研究,将接受连续刺激产生疲劳后的腓肠肌浸泡在不同浓度的ATP中,利用LMS-2B型二道生理纪录仪记录腓肠肌在不同ATP浓度中消除疲劳后的收缩强度和疲劳时间,观察不同浓度的ATP(2%、3%、4%)对接受连续刺激产生疲劳后的腓肠肌收缩能力的影响.实验结果显示:使牛蛙腓肠肌收缩能力最佳的ATP浓度为3%.     

金针菇多糖对骨骼肌疲劳的作用

本研究探索了金针菇多糖是否具有延缓骨骼肌疲劳的作用.使用连续电刺激蟾蜍腓肠肌作为疲劳模型,比较金针菇多糖溶液和任氏液对蟾蜍腓肠肌疲劳的作用.研究显示,金针菇多糖在浓度分别为0.01mg/mL、0.04mg/mL和0.1mg/mL时,离体腓肠肌收缩幅度下降达到最大收缩幅度的90%、50%和10%的时间明显长于在任氏液作用下的离体腓肠肌(P0.01),并且三种浓度的多糖溶液延缓骨骼肌疲劳的作用具有剂量依赖性的趋势;0.04mg/mL的金针菇多糖溶液也极显著地延长了在体腓肠肌收缩幅度下降达到最大收缩幅度90%、50%和10%的时间(P0.01).上述结果表明,金针菇多糖溶液具有延缓骨骼肌疲劳的作用.     

跑台运动训练对大鼠腓肠肌结构及最大收缩张力的影响

目的研究中等强度跑台运动训练对雄性SD大鼠腓肠肌结构及及最大收缩张力的影响。方法以60只雄性SD大鼠为实验对象,将其随机分为对照组和运动运动训练组。运动训练组大鼠进行连续4～6周中等强度的跑台运动运动训练,用张力传感器观察运动训练后腓肠肌等长收缩最大张力变化,用反转录聚合酶链式反应测量腓肠肌MHC mRNA含量,用免疫组化方法检测肌纤维中肌球蛋白的改变,镜下测量腓肠肌横截面积的大小。结果①连续4～6周跑台运动训练后,肌纤维MHCⅡx,MHCⅡb mRNA含量较安静对照组有显著性差异(P<0.05)和(P<0.01),而MHCⅡb和MHCⅠmRNA变化不明显。②运动训练后肌球蛋白转变为以Ⅰ型慢肌纤维为主,同时肌纤维横截面积增大。③方脉冲电刺激诱发6周运动训练组大鼠腓肠肌等长收缩最大张力较对照组显著增加(P<0.01)。结论中等强度运动训练可促进骨骼肌纤维的转型与骨骼肌重塑。     

下肢静脉功能不全时下肢腓肠肌细胞病理生理学改变的研究

探讨腓肠肌细胞病理形态学和细胞代谢变化与下肢静脉功能不全相互关系及其临床意义 .依据血管造影和多普勒超声检查结果分为对照组 (A组 )及单纯下肢浅静脉曲张 (B组 )、原发性下肢深静脉瓣膜功能不全(C组 ) 3组 ,每组 1 0例 .分别取大腿长收肌 (对照 )和小腿腓肠肌标本检测肌肉中的SOD、NO、Na+ _K+ _ATP酶、Ca2 + _ATP酶、乳酸等各项指标 ;HE染色、ATP酶染色、SDH/COX双重染色后光镜、电镜观察 .结果显示 :A及B组肌组织结构和生化指标均正常 ,C组腓肠肌可见散在肌纤维萎缩、变性和坏死 ,炎性细胞浸润 ;同型肌纤维群化 ;COX/SDH染色可见单根或多根肌纤维酶活性增高 .肌丝间可见脂肪空泡聚集 ,部分线粒体空泡化或髓鞘样改变 .C组腓肠肌乳酸显著高于其他组别 (P <0 .0 1 ) ,而其Na_K_ATP酶、Ca2 + _ATP酶活性、NO、SOD等与其他组比较有显著下降 (P <0 .0 1 ) .表明下肢深静脉功能不全者患肢腓肠肌在肌纤维类型、超微结构和肌肉组织多项生化指标等均发生明显变化 ,推测小腿腓肠肌超微结构的病变是手术后远期效果不佳的病理基础 .如果从骨骼肌营养和抗氧化处理等角度进行治疗 ,可能会改善小腿肌肉泵功能     

不同训练强度和训练量后大鼠骨骼肌HSP72的表达

为探讨不同训练强度和不同训练量后大鼠不同类型骨骼肌运动适应能力与热休克蛋白表达的变化．采用44只雄性2月龄大鼠随机分成5组：对照组（n=8）,中强度组（n=8）,大强度组（n=10）,中运动量组（n=8）和大运动量组（n=10）,在训练8周后处死取材并测定其血清肌酸激酶浓度及同侧比目鱼肌、红色腓肠肌和白色腓肠肌湿质量和HSP72蛋白含量．结果表明：（1）各训练组大鼠8周后血清肌酸激酶浓度显著高于对照组,尤以大强度组为高．（2）不同强度和负荷训练后都能导致大鼠骨骼肌湿质量出现一定的变化,但大负荷组相关指标出现显著异常．（3）大运动量组HSP72表达显著高于对照组、中等强度和大强度训练组．大强度和大运动量都能引起HSP72在腓肠肌的过高表达,尤以在红色腓肠肌中表达为高,这实际上是一种骨骼肌自我保护机制的表现．不同类型骨骼肌HSP72异常表达变化早于骨骼肌运动适应能力的变化,提示骨骼肌运动适应能力与其HSP72表达变化可能有关．     

三种麻醉剂对离体骨骼肌收缩性影响的比较研究

目的：探讨三种不同的麻醉剂对蟾蜍离体腓肠肌收缩性的影响．方法：把剥制好的离体腓肠肌标本先浸泡在任氏液中,用BL-410生物机能实验系统记录最适刺激下的单收缩曲线;然后换上不同浓度的麻醉剂浸泡8min,记录单收缩曲线．分别测定单收缩的最大收缩力、收缩速率、舒张速率、抑制率．结果：三种不同的麻醉剂对蟾蜍离体腓肠肌收缩能力均有不同程度的抑制作用,低浓度下氨基甲酸乙酯的抑制作用最强,其次是水合氯醛,戊巴比妥钠的抑制作用最小．中、高浓度下水合氯醛的抑制作用最强,其次是氨綦甲酸乙酯,戊巴比妥钠的抑制作用最小．     

鸡腿菇多糖对骨骼肌疲劳的影响

采用脉冲式电流刺激蟾蜍腓肠肌,将鸡腿菇多糖溶液组与任氏液组进行对比,探究鸡腿菇多糖对骨骼肌疲劳的作用.结果表明:鸡腿菇多糖能够延缓蟾蜍骨骼肌疲劳,质量浓度分别为0.16、0.08、0.04 g/L的鸡腿菇多糖溶液组离体、在体蟾蜍腓肠肌达到最大收缩幅度的90％、50％、10％的时间均明显长于任氏液组的;随着鸡腿菇多糖浓度...     

膜吸收CO2过程中甘氨酸钾吸收剂对聚偏氟乙烯中空纤维膜的浸润研究

研究了聚偏氟乙烯(PVDF)中空纤维膜接触器吸收CO2过程中,吸收剂甘氨酸钾(PG)溶液对微孔膜的浸润随操作时间的变化,分别考察了溶液浓度、温度、吸收时间等条件对膜浸润的影响。结果表明:PG溶液浓度越高,膜浸润程度越低;温度越高,膜浸润程度越大;膜浸润程度随着吸收时间的延长而不断增大。同时还研究了膜浸润对总吸收传质系数的影响,极小程度的膜浸润导致传质系数大幅下降,在0.5 mol/L,308.15 K条件下实验运行40 h后膜孔平均浸润率达到0.181,总传质系数下降幅度达88.33%。     

六价铬对牛蛙心脏、骨骼肌和坐骨神经干生理功能的影响

【目的】从电生理学角度研究六价铬对牛蛙心脏、腓肠肌和坐骨神经干动作电位的影响,探讨六价铬的毒性作用机制。【方法】将不同浓度重铬酸钾溶液通过腹腔注射和离体心脏灌流法处理牛蛙心脏,测定六价铬对在体和离体心脏心率和收缩力的影响。用重铬酸钾溶液浸润好的纱布包裹腓肠肌,测定腓肠肌收缩力变化。采用细胞外电极引导法,测定六价铬对坐骨神经干动作电位传导速度的影响。【结果】结果显示：重铬酸钾对心率和收缩力具有抑制作用,机制分别与六价铬抑制T型钙通道活性和L型钙通道活性有关;然而1 mg/L铬对在体蛙心作用15 min至30 min后,心率增加,可能是“毒物兴奋效应”所致;0.001 mg/L至10 mg/L六价铬对腓肠肌收缩力具有浓度依赖性增强作用,表现为正性变力效应,可能是“毒物兴奋效应”的结果;100 mg/L六价铬抑制了腓肠肌收缩力,表现为负性变力效应,机制与六价铬对兰尼碱受体(Ryanodine receptor,RyR)的抑制作用有关;六价铬以质量浓度和时间依赖性降低了神经干动作电位传导速度,机制与六价铬对电压门控Na⁺通道产生的失活作用有关。【结论】六价铬对心肌、骨骼肌...     

钾离子和钙离子对两栖类骨骼肌收缩性的作用

细胞外液中钾离子浓度可影响细胞的静息电位,当细胞外液中钾离子浓度升高时,细胞的静息电位值将下降;细胞外液中钙离子浓度变化对骨骼肌的收缩性有影响,当细胞外液中钙离子浓度下降时,骨骼肌的收缩幅度将变小。     

亚砷酸钠对大鼠离体坐骨神经干复合动作电位的影响

应用电生理方法观察了不同浓度的亚砷酸钠对大鼠离体坐骨神经干复合动作电位的幅度、阈强度、传导速度及持续时间的影响。结果表明:亚砷酸钠溶液浸泡大鼠坐骨神经干30分钟,当浓度高于3×10-4mol/L时,复合动作电位的幅值较对照组明显降低(P<0.01)。复合动作电位的阈强度随亚砷酸钠浓度的升高而增加,差异有显著性(P<0.01)。复合动作电位的传导速度随亚砷酸钠浓度的升高而变慢,但只有亚砷酸钠浓度高于10-3mol/L时,复合动作电位传导速度与对照组相比差异才有显著性(P<0.01)。复合动作电位的持续时间随亚砷酸钠浓度增加而延长,但与对照组相比无差异(P>0.05)。这说明亚砷酸钠可影响大鼠坐骨神经干复合动作电位。     

健胃消食片溶液对家兔离体小肠平滑肌活动的影响

探讨不同浓度的健胃消食片溶液对家兔离体小肠平滑肌收缩活动的影响。以家兔为实验对象,制备不同浓度健胃消食片溶液作用于家兔离体小肠平滑肌,通过BL-420S生物机能实验系统分别描记在给不同浓度健胃消食片溶液前后的收缩曲线,观察其对离体小肠平滑肌收缩活动的影响。实验结果是滴加健胃消食片溶液浓度分别为0.08、0.16和0.32 g.ml-1,给药后可明显增大离体小肠平滑肌的收缩幅度(P<0.05),且具有剂量依赖性;而对收缩频率影响不明显(P>0.05)。结论是不同浓度健胃消食片溶液能够增大家兔离体小肠平滑肌的收缩幅度,浓度不同,收缩的幅度变化也不一致。     

不同水胶比对玻化微珠保温砂浆性能的影响

研究了当水胶比分别为1.2,1.3,1.4和1.5时,玻化微珠保温砂浆的干燥收缩、抗压强度、抗折强度、干密度、导热系数等性能指标.通过压汞试验和SEM扫描电镜分析,从微观角度进一步揭示了玻化微珠保温砂浆的性能指标随水胶比变化的原因.试验结果表明:玻化微珠保温砂浆的干燥收缩随着水胶比的增大呈现明显增大的趋势;当水胶比一定时,玻化微珠保温砂浆的干燥收缩早期增长速率较快,后期增长速率较慢;当水胶比分别为1.3,1.4和1.5时,玻化微珠保温砂浆的抗压强度、抗折强度、干密度、导热系数与水胶比为1.2时相比均有了较为明显的变化,抗压强度分别下降了13.1%,40.0%和73.8%;抗折强度分别下降了18.8%,35.7%和77.7%;干密度分别减小了8.3%,19.4%和33.3%;导热系数也分别下降了4.6%,11.3%和21.4%.玻化微珠保温砂浆的各项性能随着水胶比的变化,产生了明显的变化.通过压汞试验和SEM分析发现,随着水胶比的增大,玻化微珠保温砂浆内部孔隙增多.     

蛙骨骼肌检测紫色甘薯醇提物抗疲劳效应研究

研究紫色甘薯醇提物对蛙骨骼肌收缩舒张的影响,筛选出蛙骨骼肌收缩曲线共性因子作为骨骼肌研究抗疲劳指标,为蛙骨骼肌作为初步检测抗疲劳物方法提供依据。将蛙神经-腓肠肌标本连接到张力换能器,刺激神经干,用生理信号采集系统记录相应的曲线。统计骨骼肌收缩曲线上TFmax50、Tmax、△T、STI、DTI、DTI50、DTI90、+d T/dtmax、-d T/dtmax、t-d T/dtmax,并做因子分析。设计小鼠体内实验,对蛙骨骼肌检测紫色甘薯醇提物抗疲劳效应的可靠性进行验证。因子分析提取5个因子成分,累计方差贡献率达到90.22%,较好地代替原始10个指标来评价紫色甘薯醇提物对蛙骨骼抗疲劳效应。因子1(DTI50、DTI90、TFmax50)可初步认定为综合因子,主要表现的是骨骼肌舒张持续时间。DTI50、DTI90、TFmax50在蛙骨骼实验组与空白组之间达到了极显著性差异(P<0.01),表明紫色甘薯醇提物对蛙骨骼具有抗疲劳效应,与小鼠体内实验结论一致。因此,DTI50、DTI90、TFmax50能很好地反应紫色甘薯醇提物对蛙骨骼抗疲劳效应。     

小剂量石灰稳定土强度特性的试验研究

为了研究小剂量石灰稳定土的强度特性,制备了石灰剂量4%～8%、压实度90%～95%的石灰稳定土试样,经标准养护后,分别进行了7～180 d龄期的无侧限抗压强度试验和劈裂强度试验.试验结果表明:石灰稳定土的强度指标都随压实度增大而增大,且随时间增长而增大,但剂量4%的石灰稳定土的无侧限抗压强度在超过28 d后基本趋于稳定...     

MgO对铁矿球团矿还原后强度的影响

在实验室条件下,研究了Mg O对铁矿球团还原后强度的影响.结果表明:当Mg O质熔剂质量分数由0增加至2.0%时,铁矿球团矿还原后强度得到提升;经还原后,铁矿球团矿的孔径和孔隙度都相应增大,但相比普通球团矿(Mg O质熔剂质量分数为0),含Mg O球团矿(Mg O质熔剂质量分数为2.0%)还原前、后孔径及孔隙度变化幅度相对较小,孔径分布相对集中;还原膨胀是决定铁矿球团矿还原后强度的主要因素;还原膨胀率越低,铁矿球团还原后的强度相对越大.     

渗透胁迫对冰草保护酶系统活性的影响

研究了不同浓度PEG胁迫下冰草SOD、POD、CAT活性变化。结果表明：随胁迫强度的增大,保护酶活性的变化幅度增大;随着胁迫时间延长,SOD活性先下降后升高．POD活性升高,CAT活性先升高后降低,保护酶活性总体上维持较高水平。研究表明,冰草对渗透胁迫有较强的适应能力,具有较强的抗旱性。     

去除后肢神经支配对大鼠骨骼肌中钠钾腺苷酶各亚基表达的影响

检测了去除神经支配的大鼠后肢和对侧的对照后肢骨骼肌中钠钾腺苷酶(Na—K—ATPase)各亚基的蛋白质和mRNA的表达，结果表明，去除后肢神经支配4d，在红色骨骼肌中α2和β1亚基的蛋白质表达显著下降(分别下降了46％和77％)，在红色腓肠肌和比目鱼肌中，α2亚基的mRNA水平分别下降了29％和39％，β1亚基的mRNA水平分别下降了80％和52％，在白色骨骼肌中α2亚基的蛋白质和mRNA水平无显著变化；在红色和白色骨骼肌中，α1亚基的蛋白质表达分别增加了20％和15％，同时伴随着更大幅度的mRNA水平的增加，而β2亚基的蛋白质表达未发生显著变化，其mRNA水平在红色腓肠肌中也无显著变化，但在白色腓肠肌中减少了59％．这些结果证实，在去除神经支配的大鼠骨骼肌中，钠钾腺苷酶各亚基的表达受转录和转录后调控，与已报道的胰岛素特异性诱导α2和β1亚基向细胞膜转移的研究结果相吻合．实验中仅α2和β1亚基的蛋白质表达显著下降暗示，在大鼠骨骼肌中，由于去除神经支配造成的胰岛素抵抗使原本受胰岛素调节的钠钾腺苷酶亚基的表达机制受到破坏．