催产素对蟾蜍离体坐骨神经-腓肠肌收缩的影响

采用常规方法剥离制备神经-腓肠肌标本,分别用浸有0.5％、1％和1.5％催产素的纱布浸润标本,浸润5min后,测量蟾蜍坐骨神经-腓肠肌的阈强度（mv）、收缩幅度（g）以及收缩潜伏期（ms）,与放入正常任氏液作比较。经0.5％的催产素浸润后,腓肠肌的阈强度无明显变化,收缩幅度增大,且潜伏期时间缩短;经1％的催产素浸润后,腓肠肌的阈强度减小,收缩幅度增大,潜伏期时间相应缩短;而经1.5％浓度的催产素浸润后,腓肠肌的阈强度、收缩幅度以及潜伏期均无明显变化。较低浓度催产素可以提高骨骼肌收缩的兴奋性,但受药物剂量的限制。超过一定范围,骨骼肌收缩不随催产素浓度变化或随浓度增加骨骼肌的收缩能力相应减弱。     

不同ATP浓度对牛蛙离体腓肠肌收缩性的影响

通过对牛蛙腓肠肌收缩性的研究,将接受连续刺激产生疲劳后的腓肠肌浸泡在不同浓度的ATP中,利用LMS-2B型二道生理纪录仪记录腓肠肌在不同ATP浓度中消除疲劳后的收缩强度和疲劳时间,观察不同浓度的ATP(2%、3%、4%)对接受连续刺激产生疲劳后的腓肠肌收缩能力的影响.实验结果显示:使牛蛙腓肠肌收缩能力最佳的ATP浓度为3%.     

蛙坐骨神经-腓肠肌标本制备方法的改进

采用“先离体法”和“后离体法”两种方法制备蛙坐骨神经-腓肠肌标本，通过实验记录，对标本的收缩机能进行了比较．结果表明后离体法制备的标本单收缩幅度高，潜伏期和舒张期时程缩短，并对其原因进行了分析与讨论．     

杭白菊对离体蟾蜍心脏收缩的作用

目的研究杭白菊的强心作用。方法利用离体蟾蜍心脏灌流方法,观察杭白菊醇提取物对正常心脏以及戊巴比妥钠和低钙所诱致衰竭心脏收缩活动的影响。结果杭白菊(25~100 mg/L)能明显增加正常蟾蜍心脏以及戊巴比妥钠和低钙所致心衰模型的收缩力,并呈剂量依赖性,100 mg/L可使衰竭心脏收缩力完全恢复到正常水平。杭白菊对心率无明显影响。结论杭白菊具有强心抗心衰作用。     

坐骨神经-腓肠肌标本制备方法的改良

蛙坐骨神经——腓肠肌标本的制备是最普通、最经典的生理实验之一，也是要求学生必须掌握的一项基本技能。经典的制备方法是制备一个具有附着在股骨上的腓肠肌并带有支配其运动的坐骨神经标本(图1)。该标本制作的目的不仅要使学生学会标本制作方法，而且还要借助此标本能方便准确地观察单收缩与复合收缩的现象和过程，     

三种麻醉剂对离体骨骼肌收缩性影响的比较研究

目的：探讨三种不同的麻醉剂对蟾蜍离体腓肠肌收缩性的影响．方法：把剥制好的离体腓肠肌标本先浸泡在任氏液中,用BL-410生物机能实验系统记录最适刺激下的单收缩曲线;然后换上不同浓度的麻醉剂浸泡8min,记录单收缩曲线．分别测定单收缩的最大收缩力、收缩速率、舒张速率、抑制率．结果：三种不同的麻醉剂对蟾蜍离体腓肠肌收缩能力均有不同程度的抑制作用,低浓度下氨基甲酸乙酯的抑制作用最强,其次是水合氯醛,戊巴比妥钠的抑制作用最小．中、高浓度下水合氯醛的抑制作用最强,其次是氨綦甲酸乙酯,戊巴比妥钠的抑制作用最小．     

3种麻醉剂对蟾蜍离体坐骨神经电生理特性影响的比较研究

使用BL-420生物机能实验系统,采用细胞外记录神经干动作电位的方法,观察了氨基甲酸乙酯、水合氯醛和戊巴比妥钠3种麻醉剂对蟾蜍离体坐骨神经电生理特性的影响.结果:3种麻醉剂均可使坐骨神经的兴奋性降低、动作电位时程延长;另外,氨基甲酸乙酯和水合氯醛对神经的传导速度和动作电位幅度抑制作用较强,戊巴比妥钠对神经传导速度抑制作用较弱,但中浓度的戊巴比妥钠有增加动作电位幅度的作用.     

淫羊藿苷对蟾蜍离体心脏功能活动的影响

采用斯氏蟾蜍心脏灌流方法,观察淫羊藿苷对蟾蜍离体心脏功能活动的影响。结果表明淫羊藿苷对蟾蜍离体心脏有强心作用。其机制可能是淫羊藿苷能显著减少心血管阻力,扩张心血管。     

三种麻醉剂对蟾蜍离体心脏生理特性的影响

本实验采用蟾蜍离体心脏灌流方法分别观察了氨基甲酸乙酯、戊巴比妥钠、水合氯醛三种麻醉剂对心脏收缩性和百动节律性的影响．结果：对心率,三种麻醉剂均有抑制作用,其中氨基甲酸乙酯抑制作用最大,抑制率为27．1％;水合氯醛抑制作用次之,抑制率为18．9％;戊巴比妥钠抑制作用最小,抑制率为5．6％．去除麻醉剂后,氨基甲酸乙酯组能立即恢复正常,戊巴比妥钠组和水合氯醛组心率均不能立即恢复到正常水平．对心脏收缩力,三者均有较强的抑制作用。氨基甲酸乙酯对收缩力抑制率为26．0％,戊巴比妥纳为23．0％,水合氯醛为12．0％,去除麻醉剂后。氨基甲酸乙酯组和水合氯醛组较易恢复到正常水平,戊巴比妥钠组不易恢复。     

不同因素对蟾蜍坐骨神经干动作电位的影响

实验采用电生理学方法,观察几种物质对蟾蜍坐骨神经干动作电位幅度及传导速度的影响.结果显示:1)与对照组相比,高渗KCl,NaCl,CaCl2,AlCl3溶液使动作电位幅度显著降低,传导速度显著减慢(P0.05),呈时间依赖性;2)10%乙醇1、0%甲醇1、0%甲醛使动作电位幅度不同程度下降,传导速度显著减慢(P0.05),呈时间依赖性;3)10%姜蒜汁处理神经干,动作电位幅度和传导速度也明显降低(P0.05);4)20%葡萄糖使神经干动作电位幅度降低,传导速度显著减慢(P0.05),呈时间依赖性;而10%葡萄糖使神经干动作电位幅度上升,传导速度加快(P0.05).     

铝对蟾蜍坐骨神经干动作电位的影响

目的:探讨铝对蟾蜍坐骨神经干动作电位传导速度的影响.方法:细胞外记录方法被用于记录动作电位.结果:(1)用含不同浓度(0.25mol/L、0.5mol/L和1.0mol/L)的三氯化铝的任氏液浸泡坐骨神经干1min,三氯化铝可浓度依赖性地减慢坐骨神经干动作电位的传导速度.(2)随着浸泡时间的延长(2min、3min、4min、5min),0.25mol/L三氯化铝对动作电位传导速度的抑制效应也逐渐增强.结论:三氯化铝减慢坐骨神经干动作电位的传导速度可能是其产生外周神经毒性的原因之一.     

去甲肾上腺素与亮氨酸脑啡肽在蟾蜍离体肠段收缩中的作用

实验采用中华大蟾蜍(Bufo Bufo gargarizans)离体肠段,观察了去甲肾上腺素(NE)和亮氨酸脑啡肽(L—ENK)对蟾蜍离体肠段的自发收缩和电场诱发收缩中的作用,并对递质的相互作用以及递质的作用与动物机能状态的关系进行了初步分析.结果表明,NE 对饱食状态下的肠段自发及诱发收缩具有抑制作用,而对较长时间饥饿状态下的肠段产生兴奋作用,L—ENK 的作用相反,经典递质和肽递质的作用可相互调节和变化,从而适应不同的机能状态.     

川芎嗪抑制蟾蜍离体嗜铬细胞分泌的实验研究

目的　研究川芎嗪 (TMP)对由乙酰胆碱 (ACh)或高K+ 引起的离体蟾蜍肾上腺髓质嗜铬细胞儿茶酚胺分泌的抑制作用。方法　用胶原酶 ( 0 5mg/mL)消化蟾蜍肾上腺 ,再用牛血清白蛋白 ( 5mg/mL)终止消化 ,获得离体的蟾蜍肾上腺髓质嗜铬细胞。用乙酰胆碱 ( 2 0 0 μmol L)、高K+ ( 6 5mmol L)、川芎嗪 ( 0 5× 10 - 6 ～ 2× 10 - 6 mmol L)或它们的混合液分别作用于离体嗜铬细胞 ,测定其儿茶酚胺 (CA)的分泌量。结果　川芎嗪对乙酰胆碱或高K+ 引起的分泌活性均有明显的抑制作用。结论　离体蟾蜍肾上腺髓质嗜铬细胞可作为刺激_分泌耦联的模型 ;川芎嗪可能是一种钙离子拮抗剂     

阳极电紧张对蟾蜍坐骨神经动作电位幅值的影响

在情况正常及阳极电紧张存在时，正常蟾蜍的坐骨神经干的动作电位之福值，随其波宽的增加而增大，随电极间距离的增大而减小；阳极电紧张的存在，降低了动作电位的幅度。     

5—HT1,5—HT2,5—HT3受体激动剂对离体蟾蜍心脏活动的影响

在离体蟾蜍心脏灌流标本中加入２．５，５．０，１０μｇ／２０μｌ三种不同剂量的（５－ＨＴ）后，可引起心输出量减少，心肌收缩力减弱，心率下降，并呈一定的量效关系。５－ＨＴ１受体激动剂ｐｉｐｅｒａｚｉｎｅ２．５，５．０，１０ｇ／２０μｌ时，对心率无明显影响，但可使心输出量增加，心肌收缩力加强，亦呈量效关系。     

紫茉莉总提物对大鼠离体子宫平滑肌收缩活动的影响

目的:观察紫茉莉总提物对大鼠离体子宫平滑肌自发性收缩和催产素诱发性收缩的影响。方法:取大鼠,用击打法处死,取子宫体制备离体子宫段,用生物机能系统记录离体子宫平滑肌收缩曲线,然后分别加入相应药物,观察药物对大鼠离体子宫平滑肌自发性收缩和催产素诱发性收缩的影响。结果:紫茉莉总提物可抑制大鼠离体子宫平滑肌的自发性收缩和催产素诱发性收缩,表现为收缩频率减慢和收缩张力降低。结论:紫茉莉总提物对大鼠离体子宫平滑肌自发性收缩和催产素诱发性收缩具有明显的抑制作用。     

洋葱液对离体蛙心心肌收缩力的影响

目的：探讨洋葱液对离体蛙心心肌收缩力的影响。方法：采用改进的斯氏蛙心插管法，在保持总剂量为1．0ml的情况下，分别以不同剂量的洋葱液对离体蛙心脏进行灌流，经张力换能器、BL-410智能生物信号显示与处理系统记录心肌的收缩活动。结果：灌流同一浓度不同剂量的洋葱液时，小剂量的洋葱液(0．2m1)使心肌收缩迅速加强，达到一定程度再缓慢减弱。而大剂量的洋葱液(0．4、0．6、0．8、1．0ml)使心肌收缩迅速受到抑制，剂量越大抑制越强烈，对心率影响不明显。结论：小剂量的洋葱液使心肌收缩加强，而大剂量的洋葱液使心肌收缩减弱，心率变化不大。     

枸橼酸乙胺嗪对离体豚鼠心房肌收缩的抑制作用

在利用强刺激脉冲驱动的离体心房肌标本溶液中加入枸橼酸乙胺嗪（ＤＥＣ），可使心房肌收缩幅度严重降低，最大抑制率为９１．２３&;#177;４．７１％，ＤＥＣ使ＣａＣｌ２量效曲线平行右移，呈竞争性抑制效应，ＰＡ２值为８．２５&;#177;０．１１，而使去甲肾上腺素量效曲线非平行右移，最大反应降低，呈非竞争性抑制效应，ＰＤ２值为６．３７&;#177;０．５４。结果提示ＤＥＣ可能抑制Ｃａ＾２＋进入肌细胞和Ｃａ＾２＋的作用而抑制心肌收缩。