川楝素增大NG108-15细胞的Ca~(2+)电导

由传统中国医学中用于驱蛔虫的楝科植物根皮提取的三萜化合物川楝素,是一种神经肌肉突触前阻断剂。川楝素不影响冲动在神经纤维的传导、肌细胞膜的静息电位和对乙酰胆碱(ACh)的敏感性,而以选择性地抑制ACh从运动神经末梢的释放阻遏神经肌肉传递。尽管同另一突触前阻遏剂肉毒杆菌毒素(BoTX)的作用有不少共同点,川楝素却具有明显的     

A型肉毒杆菌毒素对蛇神经肌肉接头缺乏阻遏作用的观察

梭状肉毒芽孢杆菌产生的毒蛋白——肉毒杆菌毒素(BoTX),是世界上已知最强的毒物,在脊椎动物BoTX干扰乙酰胆碱从运动神经末梢的释放,从而引起与呼吸有关的肌群麻痹,导致动物死亡。已有资料表明,多数脊椎动物如鱼类、两栖动物、乌龟、鸟类和哺乳动物对BoTX都有很高的感受性。来源于植物的三萜化合物——川楝素是另一类突触前阻遏剂,它     

肉毒杆菌毒素对部分去神经肌肉中的轴突长芽的阻遏作用

在前一工作中,我们报导了神经夹毁后再生并重新支配肌肉,在肉毒杆菌毒素(简称肉毒)中毒的肌肉能够与在正常肌肉一样有效地进行,因此通过神经再生可以较快地使肉毒麻痹的肌肉恢复功能。稍后Thesleff等报告了同样的结果。当一块正常的肌肉被部分去神经时,人们知道,遗留的运动神经纤维能从其顶端或近顶端处长出侧枝以重     

肉毒杆菌毒素中毒后大鼠膈神经膈肌接头小终板电位的观察

生理学方面的研究表明,肉毒杆菌毒素选择性地作用于胆碱能神经纤维的突触前部分,阻止乙酰胆碱的释放,使突触传递阻遏。Burgen等测定离体神经肌肉标本对重复刺激神经所引起的乙酰胆碱的释放量,观察到经肉毒素处理后乙酰胆碱释放量     

肉毒杆菌毒素阻遏的大鼠神经肌肉接头在降温后传递功能的恢复

肉毒杆菌毒素对胆碱能神经纤维传递的阻遏作用被认为是不可逆的,毒素与其受体的结合早在潜伏期的初期业已完成。迄今为止,还没有任何一项措施能使离体神经肌肉标本被肉毒毒素完全阻断传递的接头恢复功能。本文报道经A型肉毒杆菌毒素处理完全麻痹的接头在降低温度后的恢复。     

在A型肉毒杆菌毒素作用下神经末梢电活动的消失

已知肉毒杆菌毒素选择性地作用于胆碱能神经纤维,使突触传递功能在突触前受到阻遏。Burgen等曾提出过,这可能是由于肉毒素使神经冲动不再到达末稍,但许多实验资料却支持肉毒素的作用是阻止乙酰胆碱的释放,而神经冲动在末梢的传播可能     

川楝素影响大鼠纹状体多巴胺水平的微透析研究

利用脑内微透析结合微柱高效液相检测技术,观察了突触前阻遏剂川楝素（ＴＳＮ）对纹状体中多巴胺（ＤＡ）及其代谢产物水平的影响。结果为：ＴＳＮ引起ＤＡ基础水平“一过性升高－持续性降低”的双相变化;ＤＡ的代谢产物双羟苯乙酸和高香草酸的水平依次升高,长时间高于基础水平。５－ＨＴ的代谢产物５－羟吲哚乙酸水平亦有相似的变化;ＴＳＮ 可以完全消除高Ｋ＾＋诱发的ＤＡ释放,这表明ＴＳＮ不只影响神经肌肉接头的乙酰胆碱释     

青岛侧花海葵毒对神经肌肉标本的作用模式和作用部位

海葵毒是一种多肽类神经毒素。海葵毒的中毒症状是使动物痉挛和麻痹,可见外周的神经和肌肉是它的重要靶标。直到现在,海葵毒在神经肌肉标本上的作用部位仍有争论。Shapir认为海葵(Condylactic gigantea)毒素仅对螯虾神经有活性而对肌膜无活性。Metezeau     

派若宁对肉毒杆菌毒素中毒肌肉机能恢复的促进作用

据Guyton和MacDonald报道,在长期的慢性实验中,局部肉毒杆菌毒素(简称肉毒)中毒麻痹的肌肉,能表现出一种很缓慢的自然恢复.这种机能恢复的速度比神经再生机能恢复的速度要缓慢10倍.Duchen和Stricb     

大鼠脑中存在β-蝮蛇神经毒素的结合位点

由于神经细胞质膜上的多种离子通道和受体是神经毒素的天然靶物质,所以神经毒素在这些膜蛋白的生理功能及结构性质研究中已成为十分有用的工具.从各种蛇毒分离的神经毒素分为在突触后选择地阻遏神经肌肉接头传递的α型毒素以及突触前抑制递质释放的β型毒素两类.α-银环蛇神经毒素作为一种突触后毒素在nACh受体的发现、鉴定、分离及结构功能研究中所起的关键性作用是众所周知的,但与此形成对照的是,突触前过程及有关通道、受体的研究鉴定工作却进展有限.缺乏合适的探针是造成这种状况的原因之一.     

浙江蝮蛇蛇毒血小板聚集抑制剂的初步晶体学研究

来源于蛇毒的各种磷脂酶A_2(PLA_2),除了具有催化水解3-Sn-磷酸甘油酯第二位的酰酯键基本功能外,还具有多种复杂生理活性和毒性。例如一些蛇毒PLA_2有溶血作用,另一些则影响血小板聚集或具有抗凝血作用。就毒性而言,则有突触前神经毒性、肌肉毒性和心脏毒     

大鼠膈肌来源的β-银环蛇毒素结合蛋白的一些结合性质

从毒蛇毒纯化的一类选择地阻遏乙酸胆碱(ACh)从运动神经末梢释放的神经毒素,即β型蛇神经毒素,被认为是分析研究神经递质释放机制的十分有用的工具.β-银环蛇神经毒素(β-bungarotoxin;β-BuTX)便是其中被研究得比较多的一种,其分子量约21000ku,由共价相连的2条不同的肽链构成.β-BuTX在外周神经系统中对运动神经末梢的释放过程有高度的选择性阻遏作用,但在中枢神经系统中除阻遏胆碱能突触传递外,尚作用于γ-氨基丁酸(GABA)能等神经元.据文献报道,已有作者鉴定了这种毒素在大鼠和鸡的脑中的结合蛋     

大鼠膈肌β-银环蛇毒素结合蛋白的部分纯化及其鉴定

β-银环蛇神经毒素(β-bungarotoxin;β-BuTX)是从银环蛇毒分离得到的一种由两个亚基构成的碱性蛋白.与其它β-神经毒素一样,它作用于神经肌肉接头,选择地抑制神经递质乙酰胆碱的释放.在中枢神经系统,这种毒素表现出既作用于胆碱能也作用于GABA能等神经元的细胞毒性.电生理研究资料表明,β-BuTX可能结合并阻断突触前的A型K~+通道,因此我们利用这种毒素作为探针,进行毒素结合蛋白的分离纯化工作,将可能有益于对突触前的离子通道结构与功能的探索,以增进有关突触递质释放机制的知识.文献报道,从小鸡     

气功态对耳后电位的影响——气功态神经机制探讨

气功能消除人们的紧张情绪,疏通径络,流通气血,具有扶正祛邪、医病强身、延年益寿、调动人体潜在功能之特效,这是为大多数人公认的,但它的作用机制和原理是什么?为了揭开这个迷,国内外特别是国内学者曾做了大量工作,但拒大多数仍限于现象和效果报道,对其机制问题的研究尚不多见。本文利用叠加技术测取耳后电位,直接观察气功师在气功态耳后肌群,中耳肌肉以及面部随意肌的活动情况,以了解气功态对外周肌肉和神经活动的影响;观察气功态对中脑以下脑干活动的影响,并且验证其他中枢活动的实验结果。以充实和完善我们从皮层、脑干、外周三个水平对气功态神经机制的探讨。耳后电位(post-auricular potential, PAP)由比克福德(Bickford)在1963年提出后,被许多学者所证实并广泛地应用于临床和基础研究。国内继1982年李兴启首次报道这一工作以来,并未广泛开展,尤其用于气功研究,至今未见到报道。     

类毒素对实验破伤风中毒过程的影响

鉴于白喉及破伤风病症主要是中毒症状,作者乃用破伤风毒素作小白鼠注射,观察类毒素对实验破伤风中毒过程的影响。兹将实验结果报告如下。1.攻毒前不同时间注入类毒素对1m.l.d.毒素攻击的影响。     

传言中的“致命食物”

<正>从三年前至今,网络上一直流传一个单子,单子上列举了"十四种传说中比砒霜还毒的食物"。这些上榜的食物真有那么可怕?我们以其中三个为例,详细解析其毒性原因及危害大小。什么样的土豆和西红柿比砒霜还毒?传言:发芽土豆的嫩芽和变成绿色的土豆皮有龙葵碱,食用易中毒;未成熟的青西红柿有毒,吃后会恶心、呕吐,生吃危险性更大。真相:土豆和西红柿中有一些糖苷生物碱,其中最常见的是龙葵碱,它     

DDT对美洲蠊L-酪氨酸脱羧酶的诱导作用(Ⅰ)

在前一篇报告中,我们证实了DDT中毒的(虫非)蠊血淋巴中产生的神经毒素乃是酪胺。这种毒素的大量形成显然是由DDT诱导产生的。酪胺是酪氨酸在酪氨酸脱羧酶作用下形成的,因此我们研究了DDT对酪氨酸脱羧酶的诱导作用。我们采用了放射性同位素标记及薄层层析分析技术,比较了DDT处理与不处理(虫非)蠊血淋巴液及神经素(匀浆)中L-酪氨酸脱羧酶的活力。为确定DDT诱导该酶的机制,分别观察了加入放线菌素D     

眼镜蛇神经毒对猫内脏大神经C类纤维皮层诱发电位的影响

临床上常用眼镜蛇毒缓解恶性肿瘤引起的内脏痛。一般认为,内脏痛是属于慢痛。内脏大神经中大多数C类纤维主要与传导腹腔内脏痛有关。我们曾报道在猫引出内脏大神经C类纤维皮层诱发电位(SplC-CAEP)。此外,又从眼镜蛇粗毒中分离出神经毒,并在小鼠、大鼠上证实有镇痛作用。本文用猫内脏大神经C类纤维皮层诱发电位作为内脏痛指标,观察肌注眼镜蛇神经毒对猫SplC-CAEP的影响。实验结果表明,肌注神经毒能选择地抑制SplCCAEP,提示眼镜蛇神经毒可能具有缓解内脏痛的作用。     

世界医学的重大突破和新进展

美国列克星敦肯塔基大学内，研究人员感到欢欣鼓舞。仅在几周前，他们做实验用的问个猴子都患有震颤、肌肉僵硬，以及帕金森病的其他症状。而后其中的8个猴子接受了一种称作蚀质细胞系衍生的神经营养因子（GDNF）药物治疗。‘“几天之内，这些猴子的症状完全消失了。”该大学解     

突触形成的最初阶段至突触成熟的电生理学研究

突触发育是神经生物学中的一个重要课题,对发育全过程的了解必定会对了解成熟突触可塑性有重要的启示.胚胎神经肌肉接点是研究这一课题的理想标本.我们曾研究了突触形成的最初阶段,发现突触后膜能诱导突触前膜自发释放神经递质.此工作后来由Haydon等人在神经元间突触标本上重复.我们还证明突触后细胞的高频电活动能促进突触发育,而低频电活动能逆转突触发育.前者逆向信使为一种神经生长因子,后者为一氧化氮.上述工作都强调了突触后膜在发育过程中的能动作用,而不只是被前膜支配的靶标,与前膜具有复杂的双向信息交流,相互识别,相互作用,从而逐步形成特异的突触结构.本文用单通道技术研究了突触形成的全过程,强调了突触后膜能诱导突触前神经元在与后膜接触部位堆积神经递质.