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目前已证明,许多癌基因蛋白产物具有酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性,许多生长因子受体具有配体诱导的TPK活性。为了进一步阐明蛋白质的酪氨酸磷酸化和去磷酸化与肿瘤生长和分化调控之间的关系,我们对温度敏感型LA-90细胞(在允许温度33℃培养时为转化状态,在非允许温度39℃培养 相似文献
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利用蜂毒治疗类风湿性关节炎(RA)已有悠久的历史,并取得了良好的治疗效果.为研究其抗炎机制及确定有效的抗炎成分,利用凝胶过滤层析、肝素亲和柱层析、高效液相色谱等方法分离蜂毒多肽,并观察蜂毒多肽对小鼠脾淋巴细胞细胞周期、细胞因子合成及IκBα(蛋白磷酸化的影响.高效液相色谱检测分离得到的蜂毒多肽BVⅠ-2H为单一对称峰,电喷雾质谱检测结果表明BVⅠ-2H是蜂毒多肽混合物,其主要成分的分子量为644.8 u.BVⅠ-2H可抑制ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖和IL-1合成,可使ConA诱导的脾淋巴细胞呈现明显的G2/M期阻滞.此外,BVⅠ-2H可抑制PMA诱导THP-1细胞合成TNFα,抑制TNFα mRNA的表达及IκBα蛋白磷酸化.实验结果提示,蜂毒多肽BVⅠ-2H是蜂毒发挥抗炎作用的重要组成成分. 相似文献
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为研究cAMP应答元件(CRE)在人热休克蛋白hsp90β基因表达中的作用,构建了数个受hsp90β基因不同长度调控片段介导的氯毒素乙酰基转移酶(CAT)报告基因质粒。分别转染Jurkat细胞并检测42℃1h热诱导前后CAT活性。结果发现删除hsp90β基因上游含CRE片段(-173/-91bp)后,CAT的热诱导表达活性降低了67%。电泳迁移率变更分析(EMSA)显示热休克后Jurkat细胞的核抽提物中磷酸化的CREB与该片段呈特异性结合。Western印迹实验及PKA活性检测发现CREB的磷酸化程度及PKA活性均随热诱导时间的延长而增加。以上结果表明:磷酸化的CREB通过与hsp90β基因上游的CRE结合参与该基因的热诱导表达,并可能与PKA传导途径有关。 相似文献
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JWA参与维甲酸、佛波酯和三氧化二砷诱导急性早幼粒细胞性白血病细胞分化和凋亡的可能机制 总被引:8,自引:0,他引:8
JWA基因是受维甲酸(RA)、13顺-维甲酸(13-cRA)和佛波酯(TPA)等调控的细胞骨架相关基因,以前的研究发现,JWA基因与细胞分化和凋亡有关,为了探讨JWA基因在急性早幼粒细胞性白血病(APL0细胞分化和凋亡过程中的作用及机制,分别用ATRA,4HPR,TPA和As2O3处理NB4细胞,Westernblot和RT0RCR检测JWA基因在蛋白和mRAN水平的表达,同时检测细胞周期和CD11b,CD33细胞表面抗原,分析细胞分化和凋亡,结果ATRA和As2O3分别诱导细胞分化和凋亡,而4HPR和TPA对NB4细胞分化和凋亡有双重诱导作用,在诱导细胞分化和凋亡过程中,JWA基因的表达水平均上调,但PML/RARα融合基因变化不明显,用JWA反应核酸处理NB4细胞后,TPA诱导其分化和凋亡的作用受到明显抑制,TPA对NB4的作用可能是通过由JWA参与的直接和间接两种途径实现的,在对APL(M3)原代细胞的研究中除观察到NB4细胞相似的JWA的变化外,还发现一特异的与APL细胞分化和凋亡有关的异常分子量的JWA蛋白;异常分子量的JWA蛋白是否是APL(M3)区别于NB4细胞的一种分子植物志以及JWA是否通过caspases信号调节通路参与NB4细胞分化和凋亡等均有待进一步研究证实。 相似文献
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集落刺激因子-1(CSF-1)主要在G1期调节细胞的极早期和迟早期反应 ,是细胞增殖、分化所必需的生长因子 .CSF-1与其受体 (CSF-1R)的结合导致后者的磷酸化从而激活其内部酪氨酸激酶的活性 ,激活的受体直接与细胞浆内的效应蛋白联系 ,诱导多条信号转导途径 .CSF-1可以通过Ras和Ets相关蛋白诱导c-myc基因的表达 ,也可以激活c-fos/jun家族基因的表达 ;CSF-1R激活STAT1和STAT3参与信号转导 ,但JAKs似乎不能在CSF-1R介导的信号传递中发挥作用 ;CSF-1R激活PI3-K ,PI3-K可通过一条独立于Ras/Raf的MAPKK相关途径作用于下游蛋白 ;CSF-1R可以使PC-PLC发挥增强信号传递的效应 .此外 ,CSF-1R还可介导信号传递的负调节 ,CSF-1R的自身转化 (turnover)及磷酸酶SHPTP1的脱磷酸化作用是信号传递负调节的主要机制. 相似文献
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集落刺激因子_1(CSF_1)主要在G1期调节细胞的极早期和迟早期反应 ,是细胞增殖、分化所必需的生长因子 .CSF_1与其受体 (CSF_1R)的结合导致后者的磷酸化从而激活其内部酪氨酸激酶的活性 ,激活的受体直接与细胞浆内的效应蛋白联系 ,诱导多条信号转导途径 .CSF_1可以通过Ras和Ets相关蛋白诱导c_myc基因的表达 ,也可以激活c_fos/jun家族基因的表达 ;CSF_1R激活STAT1和STAT3参与信号转导 ,但JAKs似乎不能在CSF_1R介导的信号传递中发挥作用 ;CSF_1R激活PI3_K ,PI3_K可通过一条独立于Ras/Raf的MAPKK相关途径作用于下游蛋白 ;CSF_1R可以使PC_PLC发挥增强信号传递的效应 .此外 ,CSF_1R还可介导信号传递的负调节 ,CSF_1R的自身转化 (turnover)及磷酸酶SHPTP1的脱磷酸化作用是信号传递负调节的主要机制 . 相似文献
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玉米自交系P9-10遗传转化体系的建立 总被引:12,自引:2,他引:12
在N6培养基中添加10^-4mol.L^-1AgNO3可促进玉米P9-10自交系幼胚诱导产生I型胚性愈伤组织,把这些胚性愈伤组织经高渗处理后作为受体,用基因枪转化含Bt基因的pMG6质粒,通过选择压递增式筛选,得到了14个抗性克隆。抗性克隆3种不同的培养基中共诱导出10个胚状体,经分化得到10个再生植株累PCR和Southern杂交分析证实有8个再生植株的基因组中整合有Bt基因。ELISA分析结果 相似文献
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蜂毒新多肽部位BVⅠ-2H的分离纯化及其生物学活性 总被引:4,自引:0,他引:4
利用蜂毒治疗类风湿性关节炎(RA)已有悠久的历史,并取得了良好的治疗效果,为研究其抗炎机制及确定有效的抗炎成分,利用凝胶过滤层析、肝素和柱层析、高效液相色谱等方法分离蜂毒多肽,并观察蜂毒多肽对小鼠淋巴细胞细胞周期、细胞因子合成及Iκβα蛋白磷酸化的影响。高效液相色谱检测分离得到的蜂毒多肽BV I-2H为单一对称峰,电喷雾质谱检测结果表明BV I-2H是蜂毒多肽混合物,其主要成分的分子量为644.8u。BV I-2H可抑制 ConA诱导的上鼠脾淋巴细胞增殖和IL-1合成,可使ConA诱导的脾淋巴细胞呈现明显的G2/M期阻滞。此外,BV I-2H可抑制PMA诱导THP-1细胞合成TNFα,抑制TNFαmRNA的表达及Iκβα蛋白磷酸化。实验结果提示,蜂毒多肽BV I-2H是蜂毒发挥抗炎作用的重要组成部分。 相似文献
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JWA参与维甲酸、佛波酯和三氧化二砷诱导急性早幼 总被引:3,自引:3,他引:0
JWA基因是受维甲酸(RA)、
13顺-维甲酸(13-cRA)和佛波酯(TPA)等调控的细胞骨架相关基因.
以前的研究发现, JWA基因与细胞分化和凋亡有关. 为了探讨JWA基因在急性早幼粒细胞性白血病(APL)细胞分化和凋亡过程中的作用及机制,
分别用ATRA, 4HPR, TPA和As2O3处理NB4细胞, Western blot和RT-RCR检测JWA基因在蛋白和mRNA水平的表达,
同时检测细胞周期和CD11b, CD33细胞表面抗原, 分析细胞分化和凋亡.
结果表明ATRA和 As2O3分别诱导细胞分化和凋亡, 而4HPR和TPA对NB4细胞分化和凋亡有双重诱导作用.
在诱导细胞分化和凋亡过程中, JWA基因的表达水平均上调, 但PML / RARα
融合基因变化不明显; 用JWA反义核酸处理NB4细胞后, TPA诱导其分化和调亡的作用受到明显抑制.
TPA对NB4的作用可能是通过由JWA参与的直接和间接两种途径实现的.
在对APL(M3)原代细胞的研究中除观察到与NB4细胞相似的JWA的变化外,
还发现一特异的与APL细胞分化和凋亡有关的异常分子量的JWA蛋白;
异常分子量的JWA蛋白是否是APL(M3)区别于NB4细胞的一种分子标志物以及JWA是否通过caspases信号调节通路参与NB4细胞分化和凋亡等均有待进一步研究证实. 相似文献
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DREB转录因子在提高植物抗逆性中的作用 总被引:114,自引:3,他引:111
拟南芥rd29A基因编码一种与LEA蛋白相似的亲水性很强的蛋白,该基因的表达受干旱、高盐及低温的诱导、rd29A基因启动子区域中的有两个与上述环境胁迫应答有关的DRE顺式作用元件,利用rd29A基因启动子的DRE顺式作用元件和酵母One-Hybrid方法,两类与DRE元件特异结合,在低温或干旱、调卤胁迫条件下调控报道基因表达的南芥DREB转录因子被克隆及鉴定,分别定名为DREB1A ̄C和DREB2 相似文献
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FGF-2/FGFR信号转导途径与肿瘤的关系及在乳腺癌发生中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)是一种能调节细胞分裂、增殖、迁移及分化的多效生长因子. 研究表明, FGF-2在肿瘤生长和新血管生成中起重要的作用. FGF-2诱导的生物学效应很大程度上是依赖于TPK受体(酪氨酸激酶受体)和胞内二级信使分子(mitogen activted protein kinase)等蛋白分子组成的功能性信号转导网络来实现的, 该网络中不同信号转导通路的活化状态对应着各种不同的生物学效应. 本文将阐述在肿瘤及乳腺癌发生过程中FGF-2诱导的信号转导途径的作用机理方面的研究进展. 相似文献