ATM介导的蛋白磷酸化在辐射损伤信号传递过程中的作用

为了阐明ＡＴＭ在介导辐射损伤信号传导中的作用,对ＡＴＭ,ｃ－Ａｂｌ免疫淀物激酶活性,辐射及损伤ＤＮＡ对其活性的影响进行了分析。结果表明辐射呆引起细胞中多种蛋白磷酸化发生改变,ｐ５３上游基因ＡＴＭ突变的ＡＴ细胞与ＡＴＭ基因正常的同源细胞ＨＥＬ相比,ＡＴ细胞受照后多种蛋白的磷酸化明显减弱。ＡＴＭ与ｃ－Ａｂｌ共沉淀物激酶活性催化ｐ５３在内的多种蛋白磷酸化。ＡＴＭ,ｃ－Ａｂｌ共沉淀物激酶活性可为辐射及损伤     

cAMP信号通路在维甲酸诱导分化中的作用

维甲酸是一种经典的诱导分化剂,对急性早幼粒细胞性白血病、胚胎癌、黑色素瘤、神经母细胞瘤、卵巢癌等多种组织来源的肿瘤均有明显诱导分化作用.目前普遍认为,维甲酸是通过核内维甲酸受体发挥作用,转录调控肿瘤细胞中异常的基因表达谱使其向正常变化,从而达到诱导分化目的.有研究表明维甲酸诱导分化过程中,除上述机制外,尚有多条信号路径可能参与其中.本文回顾了相关文献.提出cAMP-PKA信号途径是维甲酸实现诱导分化不可缺少的重要组成部分这一概念,并初步探讨了维甲酸与cAMP-PKA信号间相互作用的机制.     

JDP2在神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分化中的作用

c-Jun二聚化蛋白(JDP2)是AP-1家族成员, 参与基因的转录抑制. 为探讨JDP2在神经母细胞瘤分化过程中的作用, 构建了稳定整合有JDP2全长编码区的SH-SY5Y细胞株(SY5Y-JDP2). 实验结果显示, JDP2能促进SH-SY5Y细胞的分化. 与对照细胞相比, SY5Y-JDP2细胞在S期比例降低, 生长速率迟缓, 并且表现p21高水平表达, 在分化过程中cyclin D1降低. 由此可见, JDP2对生长的抑制作用可能是SH-SY5Y细胞撤出细胞周期进入分化的主要原因.     

泛素-蛋白水解酶复合体通路在小鼠精子体外获能、顶体反应及穿卵中的作用

采用能阻断泛素－蛋白水解酶复合体通路（UPP）的抑制剂－ALLN,抗泛素化蛋白的单克隆抗体－UCP1和抗泛素的多克隆抗体－－anti－Ub处理精子或卵,通过统计B型、AR型精子百分率的变化和形成原核的卵和百分率的变化,研究部分阻断或完全阻断UPP通路对体外精子获能、顶体反应及穿卵的影响,结果表明：UCP1,anti-Ub及ALLN对精子体外获能和顶体反应均无明显影响,但对精子穿卵能力有显著抑制作用,据此推测UPP可能参与精子体外穿卵过程。