抗阻力运动促进衰老的心功能和心肌线粒体重构

探讨抗阻力运动对衰老的大鼠心功能及心肌线粒体结构功能影响的机制。建立老年大鼠的抗阻力运动模型,实验分为3组:青年对照组(y-Ctrl),老年对照组(e-Ctrl)和老年抗阻力运动组(e-RT)。检测大鼠心系数、血流动力学指标,观测大鼠心肌的形态学变化以及心肌线粒体结构的改变。检测大鼠心肌PGC1α,SIRT1,AMPKα1,AMPKα2的表达。与e-Ctrl组相比,e-RT组大鼠的心系数显著提高,而左室收缩压、左室舒张末压、左室压力最大上升速率和最大下降速率等血流动力学指标都显著下降。抗阻力运动提高衰老的心肌细胞的数量,使心肌细胞排列和分布更加紧密,并且可以减少胶原纤维的含量。与e-Ctrl组相比,e-RT组大鼠心肌的PGC1α,SIRT1,AMPKα1,AMPKα2的表达显著增加。长期抗阻力运动可以改善衰老的心功能,降低老年大鼠的收缩压和舒张压,保护心肌以及心肌线粒体结构的完整性,可能通过AMPK/PGC1α/SIRT1信号通路改善老年大鼠的心肌线粒体功能。抗阻力运动可作为老年人预防和延缓衰老的一种经济安全的方法。     

有氧运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织PTP1B表达的影响

选用健康雄性SD大鼠, 在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察有氧运动对大鼠骨骼肌组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达的影响. 结果表明,有氧运动能够降低胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织中PTP1B表达,从而改善胰岛素抵抗水平.     

有氧运动改善心肌梗塞大鼠血流动力学异常和自主神经功能紊乱

目的:观察8周有氧运动对心肌梗塞大鼠血流动力学和自主神经功能的影响并探讨其可能机制.方法:27只SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=10)、心肌梗塞组(M组,n=9)和心肌梗塞运动组(ME组,n=8),心肌梗塞模型采用冠状动脉结扎术,ME组进行8周跑台训练.末次训练后48h处死动物,分别测定大鼠心脏结构与功能、血流动力学、心率变异性以及心肌神经生长因子(NGF)和酪氨酸羟化酶(TH)基因表达水平.结果:(1)与S组比较,M组大鼠左室扩张、心功能下降,血流动力学异常,心率变异性显示自主神经功能紊乱,心肌NGF和TH mRNA与蛋白表达下调(P0.05);(2)与M组比较,ME组心功能增强,血流动力学异常和自主神经功能紊乱得以改善,心肌NGF和TH mRNA与蛋白表达上调(P0.05).结论:长期有氧运动可能通过改善血流动力学异常和自主神经功能紊乱抑制心肌梗塞大鼠心脏重塑并提高心功能.     

有氧运动及人参总皂甙对衰老大鼠抗氧化指标含量的影响

采用有氧运动或/和补充人参总皂甙的方法,对衰老大鼠进行4周的实验干预,观察有氧运动或/和补充人参总皂甙对自然衰老大鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等指标含量的影响.结果显示:通过有氧运动或/和补充人参总皂甙的干预,与对照组(A组)相比,补充人参总皂甙组(C组)和有氧运动联合补充人参总皂甙组(D组)血清的T-AOC、CAT含量明显升高(P<0.05),而血清SOD含量无明显变化(P>0.05);有氧运动组(B组)各项指标含量变化均不明显(P>0.05).实验结果提示,无论是单纯的补充人参总皂甙还是有氧运动联合补充人参总皂甙都能提高衰老大鼠血清T-AOC、CAT含量,这对增强衰老个体的抗氧化能力有重要意义.     

茶多酚对运动大鼠抗疲劳作用的实验研究

目的通过实验观察补充茶多酚提取物对SD大鼠运动疲劳的作用。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组:安静组和模型组不给药,每天蒸馏水灌胃;高、中、低剂量组分别给予300,150,50 mg/kg的茶多酚提取物。30 d后,检测大鼠跑台力竭时间、运动后血乳酸水平、乳酸脱氢酶活力和血清尿素氮水平。结果茶多酚提取物可增加大鼠力竭时间,提高运动后大鼠血乳酸脱氢酶活力,同时降低大鼠运动后血乳酸及尿素氮水平,尤以300 mg/kg剂量的效果最明显。结论实验结果说明茶多酚提取物对运动大鼠有明显的抗疲劳作用。     

补充L-肉碱对运动大鼠骨骼肌能量生成变化的影响

目的:本研究通过对SD大鼠外源性补充左旋肉碱(L-肉碱)并结合长期游泳训练,观察大鼠骨骼肌肉碱含量、骨骼肌线粒体肉碱脂酰转移酶-I、H+K+-ATP酶活性的变化,分析运动及补充L-肉碱对机体骨骼肌能量消耗与生成变化的影响,为进一步探讨外源性L-肉碱对机体能量代谢影响的作用机制及其应用提供实验依据。方法:健康雄性同龄纯种SD大鼠32只,所有大鼠在适应性饲养一周后,随机分成安静对照组(A组)、单纯运动组(E组),单纯补充L-肉碱组(L组),运动结合补充L-肉碱组(LE),分笼喂养,每组8只。安静对照组和单纯补充L-肉碱组不进行任何运动,单纯运动组和运动结合补充L-肉碱组进行游泳训练,训练时间共持续6周。补充L-肉碱组和训练结合补充L-肉碱组每周训练三次,并于每次游泳训练前1小时补充L-肉碱,安静对照组及单纯训练组自由进食,经6周实验后各组大鼠取出骨骼肌样本分别采用紫外分光光度计,ELISA测定并分析各组大鼠骨骼肌组织线粒体H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性变化。结果:与安静对照组相比,单纯运动组大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性差异无统计学意义(P>0.05);单纯补充L-肉碱组大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性升高,但差异无统计学意义(P>0.05);运动结合补充L-肉碱组大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性的升高具有统计学意义(P<0.05)。与单纯运动组相比,运动结合补充L-肉碱大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性显著升高,并具有统计学意义(P<0.01)。结论:(1)在安静及单纯补充L-肉碱条件下,大鼠运动结合补充L-肉碱后骨骼肌中肉碱含量显著增高,有利于脂酰CoA进入线粒体的速度增加,脂肪酸氧化速度因此加快,ATP能量的生成可较大程度提高。(2)与安静状态下大鼠相比,运动并结合补充L-肉碱后骨骼肌线粒体中H+K+-ATP酶的活性显著升高,且比单纯运动后升高更为显著,提示运动结合补充L-肉碱对骨骼肌线粒体H+K+-ATP酶活性产生的增高效应会进一步促进骨骼肌线粒体的能量代谢。     

蒺藜皂甙对大强度训练大鼠血清ALT、AST、CK、LDH、BUN及睾酮的影响

研究了蒺藜皂甙对大强度训练大鼠血清ALT、AST、CK、LDH、BUN、睾酮水平生化指标的影响。对雄性SD大鼠进行7周大强度跑台训练,采用递增强度跑台训练,建立大强度耐力运动模型。结果显示:力竭运动后,蒺藜皂甙组大鼠血清ALT、AST、CK、LDH活性明显低于空白对照组(p<0.05p<0.01);蒺藜皂甙组大鼠血清BUN含量较空白对照组有显著的降低(p<0.01);蒺藜皂甙组大鼠血清睾酮水平明显高于空白对照组(p<0.01)。表明:蒺藜皂甙能减轻大强度耐力运动对大鼠肝脏、心肌、骨骼肌等组织细胞的损伤;蒺藜皂甙能提高大鼠睾酮水平,降低运动大鼠体内蛋白质分解,从而延缓大鼠运动性疲劳的产生。     

尖顶羊肚菌胞外多糖提取物延缓衰老作用的实验研究

检测了尖顶羊肚菌胞外多糖提取物对超氧阴离子、羟基自由基及ABTS自由基的抑制作用，评价体外抗氧化活性，用其灌胃衰老模型小鼠，观察其对小鼠大脑超氧化物歧化酶活性、脂褐素和丙二醛含量的影响。结果表明:2mg/mL 的尖顶羊肚菌胞外多糖提取物对超氧阴离子的抑制率为43.06%，1mg/mL的尖顶羊肚菌胞外多糖提取物对羟基自由基的抑制率为72.40%， 0.1mg/mL的尖顶羊肚菌胞外多糖提取物对ABTS自由基的抑制率为77.43%；50 mg/kg?d 的尖顶羊肚菌胞外多糖提取物能使雄性、雌性小鼠脑SOD活性分别提高20.70%、21.13%， LF含量分别降低35.14%、46.93%，MDA含量分别减少15.10%、15.61%。表明尖顶羊肚菌胞外多糖提取物具有良好的抗氧化和延缓衰老作用，对雌性小鼠延缓衰老效果略优于对雄性小鼠.延缓衰老作用，其延缓衰老的效果具有性别的差异，对雌性小鼠延缓衰老效果略优于对雄性小鼠.     

黄芪丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

观察黄芪、丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响,分析其保护机制。雄性SD大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg~(-1)·d~(-1))、卡托普利组、每组8只。各组每日采用对应药物剂量灌胃给药,28 d后采用心脏超声检查心功能情况,ELISA法测定心肌组织中脑钠尿肽(BNP)及转化生长因子-β(TGF-β)。黄芪、丹参配伍提取物高剂量组与模型组相比,可改善心脏功能,其中BNP和TGF-β含量明显降低(P 0. 05)。说明黄芪、丹参配伍提取物可以提高心梗后心室舒缩功能,增加供血量,降低心肌纤维化、有效抑制心室重构。     

桂枝茯苓丸对自发性髙血压大鼠血流状态的影响及心肌纤维化的改善作用

目的:探讨桂枝茯苓丸对自发性髙血压(SHR)大鼠血流状态的影响及心肌纤维化的改善作用。方法:将28只12周龄的SHR大鼠随机分为模型组、桂枝茯苓丸低(10 mg·(kg·d)-1)、中(20 mg·(kg·d)-1)、高(40 mg·(kg·d)-1)剂量治疗组,另设同源正常的京都大鼠(WKY)为对照组,各组大鼠数量均为7只。桂枝茯苓丸各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予20 mg·(kg·d)-1的生理盐水灌胃,连续饲养12 w后检测大鼠的血流动力学变化指标,ELISA检测试剂盒分析纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血管性假性血友病因子(v WF)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性。应用HE染色、Masson染色观察大鼠左心室心肌组织病理成分变化,免疫组化染色分析心肌组织中PKD1蛋白的表达变化。结果:和模型组相比,桂枝茯苓丸各治疗组大鼠心肌血流动力学指标改善明显,左室收缩期平均压(LVSP)、左心室内压力曲线最大上升和下降速率(±dp/dt max)、PAI-1和v WF活性均显著升高(P0.01);左心室舒张末期压力(LVEDP)、t-PA活性均显著降低(P0.01)。组织病理成分变化分析表明和模型组相比,桂枝茯苓丸各治疗组大鼠心肌组织成纤维细胞构成比例显著下降(P0.01),肥大细胞数量减少,细胞胞浆中PKD1蛋白的表达显著下调(P0.01)。结论:桂枝茯苓丸可有效改善髙血压引发的血液高凝状态,抑制SHR大鼠的心肌纤维化,改善心室重构。     

沙苑子对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

通过建立力竭跑台训练模型,测试大鼠骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和ATP酶活性,探讨沙苑子对力竭跑台训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢、ATP酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组SOD、CAT和GSH-Px活性降低,MDA含量升高;沙苑子组大鼠骨骼肌组织活性显著高于对照组,MDA含量明显低于相应对照组(P<0.01);运动力竭组Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase活性与安静组比较降低,沙苑子组大鼠骨骼肌组织ATPase活性显著高于对照组.沙苑子可显著提高运动大鼠抗氧化的功能,提高运动大鼠骨骼肌组织ATPase活性,具有较强抗氧化能力,使大鼠运动能力有了明显提高.     

隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响

以SD大鼠为研究对象,建立耐力训练再力竭运动大鼠模型,通过测定不同组别大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量的变化,探讨隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响.结果显示,训练隔药灸组大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性均显著高于训练组(P<0.05),GSH-Px活性与安静组比较无差异(P>0.05);MDA含量显著低于训练组(P<0.05),与安静组比较无差异(P>0.05).由此提示,隔药灸神阙可减轻耐力训练再力竭运动对大鼠心肌、骨骼肌造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的机体自由基代谢紊乱,从而明显延长耐力训练大鼠力竭时间.     

热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响

目的研究热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、单纯运动组、运动+普通悬灸组和运动+热敏灸组,采用14 d递增大强度跑台运动训练和生物化学的方法,观察热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。结果运动+热敏灸组大鼠疲劳相关症状显著改善,跑台力竭时间显著高于运动+普通悬灸组和单纯运动组。运动+热敏灸组大鼠心肌、骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性高于单纯运动组、运动+普通悬灸组,心肌细胞线粒体SOD酶活性低于正常对照组,但骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性与正常对照组比较,差异无显著性;MDA含量低于单纯运动组和运动+普通悬灸组,但高于正常对照组。结论热敏灸足三里穴具有明显的抗运动性疲劳作用,机理与热敏灸降低过度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤有关。     

补充白藜芦醇对大强度运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨RES对大强度运动心肌过氧化损伤的保护作用.方法:在活动跑台上建立大强度运动模型,测试心肌各项过氧化损伤指标.结果:大强度运动可造成大鼠心肌MDA,TNOS,iNOS,NO显著升高,TSOD,CuZn-SOD,GSH-Px,cNOS,Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase显著下降.补充RES可使大鼠运动后心肌MDA,TNOS,iNOS,NO下降,TSOD,CuZn-SOD,Mn-SOD,GSH-Px,cNOS,Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase升高.结论:RES可增强心肌的抗氧化能力,保持心肌酶活性.提示RES对大强度运动后心肌过氧化损伤具有保护作用.     

过度训练对大鼠心肌线粒体MDA，SOD，GSH—Px，PLA2及Ca^2＋浓度的影响

为探讨过度训练状态下心肌组织损伤的变化规律,笔者采用过度训练大鼠模型,将40只大鼠随机分为训练对照组和过度训练组,分别进行8周的中等强度和大强度跑台训练,于第8周周末运动后处死全部大鼠,取心室肌测定线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶、磷脂酶A：及Ca^2＋浓度．结果表明：过度训练状态下,大鼠心肌线粒体丙二醛含量、磷脂酶A2活性及Ca^2＋浓度显著升高,超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著下降．过度训练后,大鼠心肌线粒体自由基产生增加,抗氧化能力下降,引起线粒体膜脂质过氧化水平增加,膜降解反应增强,从而导致大鼠心肌线粒体损伤和心肌组织的损伤．     

蜂胶对小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响

目的:通过给昆明(KM)小鼠灌服蜂胶液四周并于最后一次游泳训练至力竭实验,观察训练后小鼠心肌脂质过氧化损伤程度,探讨蜂胶抗氧化、保护心肌组织、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静对照组(A)、运动对照组(B)、运动给药组(C).记录小鼠游泳至力竭时间,并测定心肌细胞MDA含量、SOD、GSH-Px、Ca2+ -ATPase的活性.结果显示:1)C组小鼠游泳至力竭时间明显长于B组(P <0.05).2) 4周递增负荷游泳训练并于最后一次力竭后,B组小鼠运动能力下降,心肌MDA含量显著增高(P<0.05),SOD、GSH-Px、Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05).3)C组小鼠力竭运动后心肌细胞MDA含量低于B组(P<0.05),SOD 、GSH-Px 、Ca2+-ATPase活性显著高于B组(P<0.05).结论: 1)4周递增负荷训练,小鼠呈疲劳状态,心肌脂质过氧化程度明显升高.2)蜂胶可通过提高抗氧化酶活性、减少自由基的生成而降低心肌脂质过氧化损伤,具有抗氧化的作用.3)蜂胶能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体耐力运动能力、延缓疲劳的作用.     

黄芪甲苷对糖尿病性白内障SD大鼠晶状体组织的MDA、SOD及GSH-P x水平的影响研究

目的 探讨黄芪甲苷对糖尿病性白内障大鼠晶状体组织氧化应激损伤的保护作用.方法 将120只SD大鼠随机选取30只作为对照组,剩余90只大鼠腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素(STZ)溶液建立糖尿病模型.建模成功后,随机分为模型组、低剂量干预组及高剂量干预组,每组30只.低剂量干预组和高剂量干预组分别给予120 mg/kg...     

阿尔茨海默病异常黑胆质病证结合模型的氧化应激反应及方药干预实验

 为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠海马组织抗氧化酶的活性及脂质过氧化产物的浓度变化, 并观察方药对氧化应激的干预作用.选用雄性SPF级Wistar大鼠36只, 完全随机分成正常对照组、模型组、异黑颗粒高剂量干预组、异黑颗粒中剂量干预组、异黑颗粒低剂量干预组、多奈哌奇干预组.病证结合造模后3d开始药物干预15d, 行为学测试后应用紫外分光光度法检测大鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明, 模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显减弱, MAO活性增强、MDA含量明显升高, 与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).经方药干预治疗后, 不仅生物表征有显著改善, 高剂量干预组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活力较模型组明显提高, MAO活性减低、MDA含量明显下降, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01), 与多奈哌奇干预组比较无明显差异(P>0.05).中剂量干预组SOD活性明显提高, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01);GSH-Px、CAT活性提高、MAO活性降低, 与模型组比较有明显差异(P<0.05), MDA含量无明显改善, 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).低剂量干预组SOD、CAT、MAO活性及MDA含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05), 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).GSH-Px活性与模型组比较有明显差异(P<0.05).由此得出, 异常黑胆质证结合双海马聚集态Aβ注射所建立的AD异常黑胆质病证结合大鼠模型, 存在明显的自由基损伤和氧化应激过度, 异常颗粒可能通过增强SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性, 抑制MAO活性减少单胺类神经递质的氧化分解, 抑制脂质过氧化反应而减少自由基对海马神经元损伤, 从而达到防治老年性痴呆的目的,方药高剂量疗效最突出.     

急性运动中骨骼肌线粒体氧化应激机制研究

以SD大鼠3级递增负荷跑台运动为实验模型,分别选取安静态和运动45,90,120,150 min为实验观察点,测定其骨骼肌线粒体活性氧(ROS)生成、脂质过氧化水平(MDA)和UCP-3mRNA及蛋白表达.实验结果表明:运动过程中ROS生成呈先上升后下降的趋势,运动120 min时达到峰值,运动150 min时下降并具有显著性,其中运动45,90,120,150 min时均较安静时显著性升高;线粒体MDA含量总体呈上升趋势,但变化无显著性;运动过程中UCP-3mRNA和蛋白表达水平总体呈上升趋势,其中UCP-3mRNA在运动90,120,150 min时均较安静时呈显著性升高,而蛋白表达水平相对滞后一个时间段,在运动120,150 min时较安静时呈显著性增高.运动中线粒体ROS生成显著增加,但MDA水平无明显变化,这可能是运动中抗氧化能力提高,足以清除线粒体产生的过多ROS所致.运动中UCP-3表达的增加减少了线粒体ROS生成及其引发的氧化损伤.在ROS大量生成的情况下未发现线粒体有明显的脂质过氧化损伤,提示ROS在运动中可能具有重要的生理意义,而不仅仅是造成损伤.     

运动对小鼠自由基代谢及衰老的影响

通过对造衰小鼠进行12周不同负荷的游泳训练,观察血清和组织线粒体中的丙二醛、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶以及脑组织中的脂褐素的变化结果发现不同负荷运动对抗氧化酶的活性和丙二醛的含量以及脑组织中的脂褐素的水平影响不同。