牛磺酸对低密度脂蛋白所致大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸（Tau）对低密度脂蛋白（LDL）诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源件一氧化氮合酶抑制物的关系。方法SD大鼠在乙醚麻醉下，舌下静脉注射人血清LDL（4mg／kg）诱发血管内皮功能损伤。检测血中非对称性二甲基精氨酸（ADMA），丙二醛（MDA）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的含量，并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果单次静注LDL（4mg/kg）显著抑制乙酰胆碱（Ach）诱导的内皮依赖性舒张，增加血液中ADMA，MDA和TNF-α水平。两个剂量牛磺酸（60或180mg/kg）均能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤，显著抑制ADMA、MDA和TNF-α浓度升高。结论 牛磺酸对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用，其保护作用与降低ADMA浓度有关。     

茶多酚对动脉粥样硬化大鼠血管内皮的保护作用

目的通过复制大鼠动脉粥样硬化(Arteriosclerosis,AS)模型,观察茶多酚对AS大鼠血管内皮功能的影响.方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(AS组)、茶多酚低剂量组(TPL组,0.2 g/κg)、茶多酚高剂量组(TPH组,0.4 g/κg),9周后测定血管内皮依赖性舒张功能.结果 1)血管内皮依赖性舒张功能:AS组与NC相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中血管内皮舒张率明显降低(P0.01);TPL,TPH与AS组相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中内皮舒张率明显升高(P0.05);2)血管内膜/中膜厚度比:AS组与NC相比,内膜/中膜厚度比明显增大(P0.01),具有统计学意义;TPL,TPH与AS组比较,内膜/中膜厚度比明显降低(P0.01);3)主动脉形态学观察:AS组大鼠动脉壁可见多处隆起于内膜表面的典型粥样斑块;动脉内皮细胞脱落,内膜增厚、断裂;中膜平滑肌明显萎缩,排列不规整.NC组无形态学改变,其他各组改变较轻,未见粥样斑块形成.结论茶多酚具有保护血管内皮细胞的功能.     

EDHF和缝隙连接：微循环重要调节因子

微循环中的小动脉控制着器官的血流量，同时也是循环中影响外周阻力的主要血管。然而，以前人们几乎都采用直径大于150微米的大血管来研究血管的功能，虽然小动脉也具有和这些传导血管相同的特性，但它们会随着血管管径的不同而显现出不同的特性并通过不同的途径引起血管的收缩或舒张。这在内皮依赖性血管舒张中表现地尤其明显，对机械刺激（血流）和激动荆作出相应的反应，从内皮释放一些调节因子包括一氧化氮（NO）和内皮依赖性超极化因子（EDHF）。然而NO在较大的血管起主要作用，随着血管管径的减小EDHF的作用就越来越明显。EDHF的化学性质仍然一直存在很大的争议，在不同的血管床中有不同的物质被充当为EDHF，例如：花生四稀酸代谢产物，K^＋，过氧化氢，C型钠尿肽等。尽管提出的这些因子具有不均一性，自从血管平滑肌细胞的超极化被认为是从邻近的内皮细胞传导的单一电流引起后，说明有一种内皮因子确实存在于所有的血管中。发挥这些作用的细胞必需是电耦联并要通过由缝隙连接蛋白形成的细胞间通道-缝隙连接（Gap Junction）来实现这种作用。除外肌内皮连接，在内皮细胞间也存在相互连接的缝隙连接通道并形成一个功能整体，使微循环中的小动脉网络形成高效一致协调地细胞活动。     

规律运动与2型糖尿病血管内皮功能（综述）

2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者心血管疾病发病率远高于普通人群,血管并发症是其致死致残的主要原因,研究认为血管内皮细胞功能病理性改变是导致血管并发症的始发因素,而规律运动可以改善T2DM患者内皮功能,相关机制主要有：运动通过增强血糖控制能力、抑制氧化应激、降低胰岛素抵抗及炎症反应、改善脂肪代谢等来调节血管舒张因子表达。规律运动通过改善血管内皮功能,使T2DM患者病情稳定,血管并发症发病率与死亡率降低。     

血管内皮在心血管生理和病理中的作用

血管内皮是一个重要的调节器官。正常血管内皮介于循环血液和组织之间，对其物理、化学及激素环境变化能产生相应的生物活性物质，用以调节血管平滑肌张力，保持血管壁光滑，介导血液自稳、细胞增殖及血管壁的炎症、免疫反应和血液的流动性。损伤或激活内皮，会削弱正常的内皮调节功能，引起相应的形态和功能的改变，即内皮功能紊乱，导致一系列临床症状。尽管还没有直接治疗内皮功能紊乱的药物，但现有的基于内皮功能紊乱的病机知识而采取的治疗手段仍取得了较好疗效。新的关于内皮功能紊乱发生的分子生物学基础的知识，革新的诊断手段，有助于治疗内皮功能紊乱。     

运动和血管内皮功能紊乱

血管内皮是人体重要的内分泌器官,具有调节血管张力等多种功能.人体随着年龄的增长内皮功能会出现紊乱.进而引起如心脏病、糖尿病等多种疾病的发生.本文探讨了急性运动和长期规律运动对血管内皮功能紊乱的影响.     

杭白菊总黄酮的舒血管作用

目的观察杭白菊总黄酮(TFCM)的舒血管作用并探讨其作用机制。方法大鼠胸主动脉环张力测定法。结果在内皮完整及去内皮血管上,TFCM均浓度依赖性地降低苯肾上腺素(PE)预收缩血管的张力,拮抗高钾引起的血管收缩;TFCM使PE收缩曲线非平行右移,且使最大张力减小;L-NAME、亚甲蓝和吲哚美辛能显著减弱TFCM的血管舒张作用;TFCM可以显著对抗无钙环境下以及无钙环境下渐加钙由PE引起的血管收缩。结论TFCM对血管的舒张作用表现为内皮依赖性,其舒张作用与其直接抑制电压依从性钙通道、受体操纵性钙通道、细胞内钙释放有关。     

五味子木脂素对大鼠离体胸主动脉作用的影响

目的探讨五味子7种木脂素单体对大鼠离体胸主动脉条张力的影响.方法制备离体血管条,采用去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩血管条,运用张力检测法观察五味子木脂素单体对大鼠离体胸主动脉条张力的影响.结果五味子甲素、五味子乙素、五味子丙素、五味子酯甲、五味子醇甲、五味子醇乙及安五脂素对静息状态下胸主动脉条张力均无明显影响;用去氧肾上腺素(PE)预收缩胸主动脉条,发现五味子醇甲、五味子酯甲和五味子醇乙具有显著的舒张血管作用,对内皮完整型血管条的舒张率最大分别为(52.79±1.43)%、(43.56±2.17)%和(33.04±2.21)%(P0.05或P0.01或P0.001);五味子甲素有微弱的内皮依赖性舒张血管作用(P0.05或P0.01);安五脂素舒张血管作用不显著,且非内皮依赖性较内皮依赖性明显;而五味子乙素和五味子丙素对血管条张力无明显影响.结论五味子木脂素发挥舒张血管作用的成分可能主要为五味子酯甲、五味子醇甲和五味子醇乙.     

五味子醇乙对大鼠离体胸主动脉内皮依赖性血管舒张作用的研究

目的探讨五味子醇乙对大鼠离体胸主动脉条张力的影响及作用机制.方法采用离体血管灌流实验方法,观察五味子醇乙对静息状态及去氧肾上腺素预收缩大鼠胸主动脉条张力变化的影响;通过预孵育一氧化氮合酶(e NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(L-NAME)和环氧合酶抑制剂吲哚美辛,再采用反转录聚合酶链反应方法检测血管条内皮型e NOS m RNA的表达,探讨内皮来源的血管舒张因子对五味子醇乙舒张血管作用的影响.结果五味子醇乙对静息状态下胸主动脉条张力无显著影响,加入去氧肾上腺素预收缩血管条后,五味子醇乙对内皮完整型血管条具有显著的舒张作用,该作用可被预孵育L-NAME减弱,但预孵育吲哚美辛对五味子醇乙的舒张血管作用无显著影响.此外,五味子醇乙可显著提高胸主动脉条e NOS m RNA的表达.结论五味子醇乙可引起大鼠离体胸主动脉条内皮依赖性血管舒张效应,且其作用机制可能与促进NO的合成有关.     

“葛根-丹参”组方对鹌鹑动脉粥样硬化血管内皮功能的影响

目的:研究葛根丹参组方(乙酸乙酯部位,1:1)对鹌鹑动脉粥样硬化血管内皮功能的影响.方法:采用高脂饲料连续喂养16周建立鹌鹑动脉粥样硬化模型,观察葛根丹参组方对血管内皮功能指标及内皮氧化损伤指标的影响.结果:葛根丹参组方能明显升高血清NO的含量,提高NOS及SOD的活性,降低ET-1及MDA含量,恢复ET/NO平衡比值.结论:葛根丹参组方具有明显保护血管内皮细胞,改善血管内皮功能的作用,其作用可能与组方药物抗脂质过氧化,改善氧自由基代谢,增强机体抗氧化能力来实现,从而阻止AS的进一步发生和发展.     

血管内皮生长因子对缺血性脑血管病血管生成的作用研究

血管内皮生长因子是血管特异性生长因子,有促进内皮细胞增生、转移,增加血管通透性和促进血管生成的作用.阐述了血管内皮生长因子的生物学特性和功能,以及血管内皮生长因子与缺血性脑血管病的关系.     

瑞舒伐他汀钙干预对高尿酸血症所致大鼠内皮功能紊乱的影响

 为探讨瑞舒伐他汀钙(rosuvastatin)对高尿酸血症大鼠模型及其内皮功能紊乱的影响,将72只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分组,采用酵母膏和氧嗪酸钾腹腔注射方法,建立高尿酸血症动物模型.设别嘌呤醇干预为阳性对照,以2.5、5.0和10.0mg瑞舒伐他汀钙/kg剂量干预动物模型,采用专用试剂盒测定尿酸(UA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素II(AngII)的血清水平,免疫组织化学鉴定主动脉组织的一氧化氮合酶(eNOS)蛋白质表达水平变化.结果显示,与对照组比较,高尿酸血症动物模型组血清UA、ET-1和AngII显著升高,血清NO降低,主动脉内皮组织eNOS表达水平降低.瑞舒伐他汀钙干预动物模型后发现,随着药物剂量和干预时间的增加,该药改善以上内皮功能紊乱相关的指标,使之逐渐恢复至正常水平,当瑞舒伐他汀钙干预剂量为10mg/(kg·d)和干预6周时,与非药物干预的模型组有显著差异,其改善内皮功能效果明显高于嘌呤组(阳性对照组).由此表明,瑞舒伐他汀钙通过升高血清中NO和eNOS的蛋白表达,降低血浆ET-1及AngII,从而改善高尿酸血症大鼠的血管内皮功能,并且该作用呈剂量依赖性.     

NO在女性生殖系统中的作用(综述)

80年代以前 ,一氧化氮 (ＮＯ)一直被认为是一种结构简单、毒性强的小分子化合物 ,很难将其与人体内的生物信使分子联系起来。 1980年 ,Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等[1] 发现 ,内皮细胞受到刺激后能释放一种舒张因子 ,促使血管舒张 ,称血管内皮衍生的舒张因子 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ -ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒＥＤＲＦ)。 1987年 ,Ｐａｌｍｅｒ等[2 ] 用去内皮的血管条对ＥＤＲＦ进行生物检测 ,并用化学发光法直接测定ＮＯ ,结果证实ＥＤＲＦ的本质即Ｎ0。近年来的研究表明[3] ,ＥＤＲＦ并非一种因子 ,而是由数种因子组成的一…     

硫化氢的抗动脉粥样硬化作用研究进展

硫化氢被誉为继NO和CO之后的又一新的具有心血管调节功能的气体信号分子。它具有保护血管内皮、舒张血管平滑肌、抑制血管平滑肌细胞增殖、影响脂质代谢和凝血等抗动脉粥样硬化功能。     

有氧运动和锁阳多糖干预对糖尿病大鼠主动脉舒张功能的影响及其机制研究

探讨了有氧运动和锁阳多糖干预对糖尿病大鼠主动脉舒张功能的影响及其作用机制。实验分为4组:正常对照组,糖尿病组,糖尿病+有氧运动组和糖尿病+锁阳多糖组。8周后,测定血管功能,形态结构和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,eNOS),Akt激酶(Akt kinases,Akt)和肿瘤坏死生长因子(tumor necrosis growth factorα,TNF-α)的分布和表达。结果表明,糖尿病导致主动脉内皮结构损伤,降低Akt和eNOS表达,增加TNF-α表达,可能是导致主动脉舒张功能紊乱的重要因素;有氧运动和锁阳多糖干预可修复血管内皮结构,增加Akt和eNOS表达,降低TNF-α表达,可能是改善主动脉舒张功能的重要机制。     

肿瘤新生血管抑制剂——血管抑素和内皮抑素

血管抑素和内皮抑素是两种内源性肿瘤新生血管抑制剂，主要通过抑制肿瘤内皮细胞的生长达到抑制肿瘤血管生成、诱导肿瘤细胞凋亡、防止肿瘤侵袭和转移的目的。作为两种最有前途的肿瘤新生血管抑制剂克服了肿瘤化疗过程中产生的耐药抗药性。文中对这两种抑制剂的结构与功能及应用研究最新进展作一综述。     

不同运动对糖耐量减低者肱动脉内皮功能、胰岛素敏感性的影响

探讨健步走、健步走+抗阻力运动是否具有改善糖耐量减低者血管内皮舒张功能、胰岛素敏感性与体成分的作用及其不同点.将61名受试者随机分为健步走组20例、健步走+抗阻力运动组20例、对照组21例,2组受试者采取24周运动处方的锻炼,并根据检测的3组24周前后的数据进行统计分析,研究表明:2运动组24周运动干预前后,肱动脉内径变化百分率、体脂百分比、腰围、腰臀比、胰岛素抵抗指数及空腹胰岛素、餐后2h血糖有显著性差异,而体质量指数和空腹血糖却无显著性差异;2运动组之间干预效果的差异上,健步走组的腰围干预差异比健步走+抗阻力运动组的大.糖耐量减低者进行24周健步走、健步走+抗阻力运动可改善血管内皮舒张功能、提高胰岛素敏感性、改善体成分,但在腰围的作用效果上健步走对腰围的影响效果较健步走+抗阻力运动的明显.     

血管内皮抑素的基因克隆及其在大肠杆菌中的表达

血管内皮抑素不仅能特异性地抑制血管内皮生长，而且对血管形成和肿瘤生长也具有强烈的抑制作用。利用PCR法从人胎肝cDNA文库中克隆了人血管内皮抑素的编码序列，构建了重组质粒pRSendo，并在E.coli中表达，SDS－PAGE表明其表达产物为包涵体，此外，还对血管内皮抑素做了初步的纯化。     

血管内皮生长因子及其受体的表达和生物学效应

讨论了血管内皮生长因子及其受体的表达机制和生物学效应,力求对血管内皮生长因子及其受体的研究做较为全面的回顾。     

内皮祖细胞的研究现状

随着对血管性疾病认识的深入,内皮细胞和内皮祖细胞越来越受到重视,来源于骨髓的内皮祖细胞,迁移至外周血并分化为成熟内皮细胞,参与胚胎时期的血管生成、出生后的微血管新生、受损血管的内皮修复、肿瘤组织的发生。研究表明体外扩增后回输体内的内皮组的作用;通过抑制肿瘤区内皮祖细胞的活性也起到抑制组织的生长。内皮祖细胞为血管性疾病及肿瘤的治疗提供了另一新的途径。