中药复方液对麻黄素致损伤仔鼠血浆GOT、GPT活性和肝组织Bax蛋白表达的影响

探讨中药复方液对麻黄素致损伤仔鼠血浆谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)活性和肝组织Bax蛋白表达的影响.选出生5~7d的昆明小鼠,随机分为3组,麻黄素组和中药组采用递增剂量连续腹腔注射0.2mL(2.0,3.0和4.0g·L-1)的麻黄素溶液(1~5d,6~10d,11~15d),中药组在注射麻黄素1h后分别灌胃0.2 mL(20.0,30.0和40.0g·L-1)的中药复方液,对照组注射和灌胃等量的生理盐水.分别于注射和灌胃药物后第5d,10d,15d时称量仔鼠体重和肝重,用比色法测定仔鼠血浆GOT和GPT活性的变化,用免疫组织化学法检测肝组织Bax蛋白表达的变化.结果表明,麻黄素组仔鼠体重和肝重均低于对照组,仔鼠血浆GOT、GPT活性高于对照组,仔鼠肝组织Bax蛋白阳性表达量高于对照组(P0.05或P0.01);中药组仔鼠体重和肝重均高于麻黄素组,仔鼠血浆GOT,GPT活性低于麻黄素组,仔鼠肝组织Bax蛋白阳性表达量低于麻黄素组(P0.05或P0.01).表明中药复方液影响麻黄素致损伤仔鼠血浆转氨酶的活性,可降低因麻黄素损伤引起的肝组织Bax蛋白的表达.     

中药复方液对麻黄素损伤小鼠卵巢的保护作用

为了研究中药对麻黄素损伤小鼠卵巢的影响,将60只受孕小鼠随机分为对照组、麻黄素组与中药组.对照组腹腔连续注射生理盐水,麻黄素组与中药组均腹腔注射0.2mL 6g·L-1麻黄素溶液,中药组在注射麻黄素溶液1h后灌胃0.3mL的中药复方液.在处理15、20、25d后,分别用ELISA法测定小鼠血浆中肾上腺素(EPI)、雌二醇(E2)含量的变化,用比色法检测卵巢组织SOD活性及MDA含量的变化,称量卵巢重量,用生物显微技术观察卵巢组织的显微结构,计数次级卵泡与闭锁卵泡数量,测量次级卵泡直径,用免疫组织化学法检测Bax蛋白在卵巢组织中表达的变化.结果显示,麻黄素组小鼠血浆EPI浓度升高,E2浓度降低,卵巢组织SOD活性降低,MDA含量升高,次级卵泡与闭锁卵泡数量增多,次级卵泡直径减小,卵巢组织受损,结构紊乱,颗粒细胞排列松散、降解,黄体细胞核固缩,Bax蛋白的表达增强.与麻黄素组相比,中药组小鼠血浆中EPI浓度降低,E2浓度升高,卵巢组织SOD活性明显升高,MDA含量降低,卵巢结构清晰,次级卵泡数量减少,颗粒细胞排列紧密整齐,崩解减少,Bax蛋白的阳性表达明显减少.研究结果表明,中药复方液对麻黄素损伤小鼠卵巢有一定的保护作用,这可能与SOD活性和Bax蛋白的表达有关.     

母鼠注射海洛因对仔鼠大脑额叶结构及相关蛋白表达的影响

研究母鼠注射海洛因对仔鼠大脑额叶结构与相关蛋白表达的影响,选20只母鼠随机分为空白对照组和海洛因1,2,3组,从受孕第10d开始,各孕鼠分别腹腔连续注射生理盐水和2.0,4.0,6.0g·L-1的海洛因溶液,直至孕鼠分娩后15d,于仔鼠出生5d,10d和15d分别称量检测仔鼠大脑的重量,用光学显微镜观察其大脑额叶的显微结构变化,用免疫组化法检测额叶皮层NGF和Caspase-3蛋白的表达.结果表明,各海洛因组仔鼠大脑重量均显著或极显著低于空白对照组(P0.05或P0.01);海洛因组仔鼠额叶皮层组织结构有不同程度的发育缺陷,外颗粒层、内颗粒层、锥体细胞层和多形细胞层的细胞均出现空泡化和细胞凋亡现象,额叶皮层NGF表达增强,Caspase-3蛋白的表达极显著增强(P0.01).表明母鼠注射海洛因影响仔鼠大脑额叶组织的正常发育.     

积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究

为探讨积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及机制。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血再灌注24 h后,观察积雪草苷(80、40、20 mg/kg)对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分,组织形态学变化和神经细胞凋亡的影响。并测定缺血脑组织抗氧化物酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量,Real time-PCR检测缺血脑组织Caspase-3、Bcl-2和Bax m RNA表达变化。结果显示,与模型组比较,积雪草苷能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分,抑制神经细胞凋亡,改善组织病理学损伤,提高脑组织SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA、蛋白质羰基水平,降低Caspase-3、Bax m RNA表达,提高Bcl-2 m RNA表达。由此可知,积雪草苷对脑缺血再灌注大鼠有显著保护作用,可能与其抗氧化、抗凋亡活性有关。     

X射线辐射对仔鼠肝组织结构和相关蛋白的影响

 为探讨X射线辐射对仔鼠肝重量、肝组织结构及肝中Bax蛋白表达的影响,对160只仔鼠（出生6~7d）,用不同剂量（0、1、3、5、7Gy）的X射线进行全身辐射,分别于辐射后1、5、10、20d,检测各期仔鼠肝重和体重的变化,用显微技术观察仔鼠肝脏组织结构的变化,用免疫组织化学方法检测肝脏中Bax蛋白的表达。结果表明,X射线辐射影响仔鼠肝脏的生长发育,辐射后5～20d,辐射组仔鼠肝重均低于对照组,差异显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）;除1Gy辐射组外,其他辐射组在5～20d时仔鼠体重均低于对照组,差异极显著（P<0.01）;随辐射剂量增大,辐射组仔鼠肝中Bax蛋白阳性表达逐渐增强;辐射后仔鼠肝小叶结构不清,肝板变细,肝血窦变大,肝细胞变形,排列不规则,细胞核萎缩,细胞出现空泡化。     

谷氨酰胺对小鼠脑损伤中热休克蛋白70表达的影响

将45只体质量为21～24 g的雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(I/R)和谷氨酰胺组(Gln),每组15只.采用线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,取材前对各组小鼠进行神经功能损伤评分,分别使用TTC染色、HE染色、尼氏染色和TUNEL染色检测各组小鼠脑组织梗死体积、病理损伤情况、尼氏体数量和神经元凋亡情况.采用试剂盒检测各种小鼠脑组织中SOD活性和MDA含量,采用qRT-PCR和Western blot检测各组小鼠脑组织中HSP70的表达,探讨谷氨酰胺(Gln)诱导热休克蛋白70(HSP70)的表达及对小鼠大脑损伤的保护作用及其机制.结果显示,Gln处理脑缺血再灌注小鼠后,小鼠神经功能损伤评分明显降低(P<0.01),脑组织梗死体积明显减少(P<0.01),脑组织中HSP70的表达水平显著增加(P<0.001),尼氏体数量增加,脑组织中SOD活性增加(P<0.05),MDA含量减少(P<0.05),TUNEL阳性细胞数比例明显减少(P<0.01).以上结果表明,Gln通过诱导HSP70的表达,可以减少脑组织梗死体积...     

黄酮对力竭运动大鼠心肌抗氧化与细胞凋亡的影响

以健康雄性SD大鼠为研究对象,通过建立灌胃罗汉果叶黄酮(FSGL)的干预力竭性运动大鼠,来探讨不同剂量FSGL对力竭运动大鼠心肌抗氧化酶系及心肌Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。结果表明:不同剂量组的大鼠力竭运动后心肌SOD、CAT和GSH-PX活性与力竭运动对照组比较,均呈升高趋势,以中剂量组效果最显著;力竭运动组MDA与中剂量组比较有极显著性差异;与力竭运动组比较,各剂量组Bcl-2基因表达加强,且中剂量组显著高于力竭运动组和低剂量组。力竭运动组Bax基因表达极显著高于安静对照组和中剂量组(P<0.01),同时低剂量和高剂量组Bax的表达显著高于安静对照组(P<0.05)。FSGL各剂量组Bcl-2/Bax比值均升高,以中剂量和高剂量组最显著(P<0.01)。可见,FSGL能有效提高机体的抗氧化能力,明显地抑制因过度训练导致的心肌细胞凋亡程度。     

耐力训练后再力竭运动对小鼠血液部分生化指标的影响

建立了小鼠(雄性)耐力训练后再力竭运动的模型,测定了其血清谷丙转氨酶(SGPT)活性、血清谷草转氨酶(SGOT)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量与血红蛋白(Hb)含量的变化,探讨了耐力训练对提高机体抗疲劳能力的可能机制.实验结果显示,非耐力组运动即刻SGPT活性、SOD活性、SGOT活性、POD与CAT活性发生显著变化(P<0.05～0.01),而MDA与Hb含量无显著变化(P>0.05).耐力组运动即刻SGPT及CAT活性显著高于非耐力组(P<0.05～0.01),两组间SGOT活性、SOD与POD活性及MDA与Hb含量均无显著差异(P>0.05).经24h恢复后,非耐力组SGPT活性、CAT与SGOT活性及MDA含量均较运动即刻具有显著变化(P<0.05～0.01),而SOD与POD活性及Hb含量则无显著变化(P>0.05).耐力组SGPT活性、SGOT活性、CAT与SOD活性均较运动即刻有显著差异(P<0.05～0.01),POD活性、MDA与Hb含量则无显著变化(P>0.05).恢复后两组间SGPT活性、SGOT与CAT活性及Hb含量具有显著差异(P<0.05～0.01),SOD及POD活性则无显著差异(P>0.05).实验结果提示,耐力训练提高机体抗疲劳能力的可能机制与耐力训练能提高部分抗氧化酶的活性、保护组织并显著降低MDA含量有关.     

明日叶查尔酮对紫外线诱发HaCaT细胞损伤的防护作用

 为研究明日叶查尔酮（Angelica keiskei chalcones,AC）对紫外线诱发HaCaT细胞损伤的防护作用,采用紫外线照射损伤的HaCaT细胞,分别加入高、中、低剂量依次为20、10、5μmol/L终浓度的AC,共同培养24 h,采用3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-Htetrazolium bromide（MTT）比色法测定细胞增殖活性,流式细胞仪测定细胞凋亡率,试剂盒法测定细胞MDA含量和SOD、CAT及Caspase-3的活性,逆转录聚合酶链式反应方法检测细胞BCL-2和Bax的mRNA表达水平。结果表明,与正常对照组比较,照射模型组细胞增殖活性、SOD、CAT活性、BCL-2 mRNA表达水平降低,而细胞MDA含量、凋亡率、Caspase-3活性以及Bax mRNA表达水平则升高;中、高剂量AC组细胞增殖活性、SOD、CAT活性、BCL-2mRNA表达水平均高于照射模型组,而细胞MDA含量、凋亡率、Caspase-3活性以及BaxmRNA表达水平则均低于照射模型组。上述各项差别均具有统计学意义（P<0.05）。研究发现,明日叶查尔酮可抑制紫外线照射诱发的HaCaT细胞凋亡,调节BCL-2和Bax的mRNA表达水平,增强细胞的抗氧化酶活性,减轻受损细胞的脂质过氧化水平,对紫外线照射导致的细胞损伤有良好防护作用。     

白术多糖对运动应激性溃疡大鼠抗氧化作用和胃黏膜Bcl-2,Bax表达影响的实验研究

探讨白术多糖对运动应激性溃疡(Stress-Ulcer,SU)大鼠抗氧化和胃黏膜Bcl-2、Bax表达的影响。选择雄性SD大鼠30只为实验动物,随机分为对照组、运动应激性溃疡组(SU)、白术多糖组,对照组不运动,SU组及白术多糖组采用递增负荷的方式进行8周跑台运动。实验结束检测大鼠腺胃组织溃疡指数;测定大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化法测定各组大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax表达。与对照组比较,SU组大鼠胃溃疡指数明显升高,胃组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增强,均具有统计学意义(P0.01);与SU组比较,白术多糖组大鼠胃溃疡指数明显降低,胃组织SOD活性显著提高,MDA含量显著下降,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减少,均具有统计学意义(P0.01)。白术多糖能抑制SU,其可能机制与胃黏膜抗氧化能力提高,Bcl-2表达增强,Bax表达减少,增加Bcl-2/Bax比值的作用有关。     

中药混合液对麻黄素致孕鼠肝损伤及抗氧化功能的影响

为探讨中药混合液对麻黄素致损伤孕鼠肝组织的保护作用,将72例受孕小鼠随机分为对照组、麻黄素组和中药组,麻黄素组和中药组连续腹腔注射0.043g·kg-1剂量的麻黄素溶液,中药组在注射麻黄素溶液1h后灌胃0.2mL中药混合液,记录孕鼠行为的变化,比色法测定肝组织T-AOC、GST活性及MDA含量,生物显微技术观察孕鼠肝组织结构的变化.结果显示麻黄素组孕鼠饮食、饮水量减少,跳动次数增多,肝组织T-AOC、GST活性显著降低,MDA含量明显升高,肝组织出现不同程度的损伤,肝血窦扩张,内皮细胞脱落,肝小叶界限紊乱,肝细胞空泡化;中药组孕鼠饮食、饮水量增多,跳动次数减少,肝组织T-AOC、GST活性显著升高,MDA含量显著降低,肝组织结构损伤明显减轻,肝小叶界限清晰,内皮细胞脱落减少,肝细胞结构基本正常.表明麻黄素抑制细胞的抗氧化酶活性,对肝组织结构有明显的损伤作用,而中药混合液可显著提高组织细胞的抗氧化能力,改善细胞活力,对麻黄素致损伤孕鼠肝组织有一定的保护作用.     

甲醛对运动大鼠脑组织的氧化损伤及刺五加保护作用的实验研究

目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠脑组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的情况,探讨甲醛对运动大鼠的神经毒性及刺五加的保护作用.方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量.结果：染毒组与对照组相比,2.4mg/m3剂量染毒组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P＜0.01）,MDA含量明显高于对照组（P＜0.01）.服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P＜0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P＜0.01）.结论：甲醛可以降低染毒大鼠脑组织抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性.     

香青兰总黄酮抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用的研究

为研究香青兰总黄酮对体外培养心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及其机制。采用体外原代培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞建立H/R损伤模型,实验分为正常组、模型组、香青兰总黄酮高、中、低剂量组及丹参滴丸阳性药物对照组。采用MTT法测定香青兰总黄酮对心肌细胞的毒性作用;比色法测定培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量;HE染色法检测细胞形态;免疫组化法测定Bcl-2、Bax蛋白表达。结果表明,香青兰总黄酮各给药组均能降低心肌细胞损伤程度,与模型组比较,香青兰总黄酮高、中剂量组均能够明显降低MDA含量(P0.01,P0.05),降低LDH释放量(P0.01,P0.05),增加Bcl-2表达,减少Bax表达;香青兰总黄酮高剂量组可以提高SOD活性(P0.01),降低CK释放量(P0.05)。香青兰总黄酮对大鼠心肌细胞H/R损伤有保护作用,其作用机制可能与清除氧自由基和调节凋亡蛋白的表达有关。     

阿尔茨海默病异常黑胆质病证结合模型的氧化应激反应及方药干预实验

 为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠海马组织抗氧化酶的活性及脂质过氧化产物的浓度变化, 并观察方药对氧化应激的干预作用.选用雄性SPF级Wistar大鼠36只, 完全随机分成正常对照组、模型组、异黑颗粒高剂量干预组、异黑颗粒中剂量干预组、异黑颗粒低剂量干预组、多奈哌奇干预组.病证结合造模后3d开始药物干预15d, 行为学测试后应用紫外分光光度法检测大鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明, 模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显减弱, MAO活性增强、MDA含量明显升高, 与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).经方药干预治疗后, 不仅生物表征有显著改善, 高剂量干预组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活力较模型组明显提高, MAO活性减低、MDA含量明显下降, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01), 与多奈哌奇干预组比较无明显差异(P>0.05).中剂量干预组SOD活性明显提高, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01);GSH-Px、CAT活性提高、MAO活性降低, 与模型组比较有明显差异(P<0.05), MDA含量无明显改善, 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).低剂量干预组SOD、CAT、MAO活性及MDA含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05), 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).GSH-Px活性与模型组比较有明显差异(P<0.05).由此得出, 异常黑胆质证结合双海马聚集态Aβ注射所建立的AD异常黑胆质病证结合大鼠模型, 存在明显的自由基损伤和氧化应激过度, 异常颗粒可能通过增强SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性, 抑制MAO活性减少单胺类神经递质的氧化分解, 抑制脂质过氧化反应而减少自由基对海马神经元损伤, 从而达到防治老年性痴呆的目的,方药高剂量疗效最突出.     

川芎生物碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎(CHX)生物碱对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法取Wistar大鼠60只,随机分成6组,每组10只,即假手术组、I/R模型组、川芎生物碱低中高剂量治疗组和阳性药葛根素(GGS)组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉可逆性脑I/R病理损伤模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.动物苏醒后进行神经功能损伤评分,检测脑组织含水量及容积的变化,同时与假手术组进行比较.结果 I/R实验组与注射生理盐水假手术组比较,脑组织中SOD的活性显著降低,MDA的含量明显增加(P0.01),脑梗死面积和容积明显增大(P0.01),脑组织含水量增多,神经功能损伤较重(P0.05).CHX生物碱治疗组与I/R组比较,脑组织中的SOD的活性显著升高(P0.01),MDA的含量明显降低(P0.05),脑组织含水量减少,脑梗死容积明显缩小(P0.01),神经功能损伤评分差异显著(P0.01).结论 CHX生物碱可减轻大鼠脑I/R引发的脑损伤程度,从而对脑组织具有一定的保护作用.     

中草药复方制剂对雏鸭血液和肺抗氧化酶活性的影响

研究了中草药复方制剂对雏鸭血液和肺抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,中药组雏鸭血液和肺中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化物酶(POD),过氧化氢酶(CAT)活性显著升高升高(P<0.05或P<0.01),而丙二醛(MDA)含量则于显著降低(P<0.05或P<0.01),说明雏鸭喟服中草药复方制剂后一定程度上增强了血液和肺抗氧化酶活性。     

葡萄籽原花青素对缺血再灌注肝脏氧化损伤和细胞凋亡的影响

目的:探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法:SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为:假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理(GSPE)组(160 mg/kg),每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果:与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低(P0.05);肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高(P0.05),而MDA含量下降(P0.05)。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论:GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。     

孕鼠注射海洛因对仔鼠小脑组织和抗氧化物酶活性的影响

为探讨孕鼠注射海洛因后对仔鼠小脑组织与抗氧化物酶活性的影响,对48只孕鼠(第9天开始)每天早晚分别注射浓度为2,4和6g·L-1的海洛因溶液和等量生理盐水(每天2次,每次0.2mL)直到分娩后第15d,称量检测仔鼠体重和小脑重的变化,用比色法检测小脑组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及过氧化氢酶(CAT)活性的变化,用光学显微技术观察小脑组织结构的变化.结果表明,与对照组相比,海洛因组仔鼠体重、小脑重及小脑指数均降低,仔鼠小脑组织出现不同程度的病理变化,细胞排列疏松而凌乱,浦肯野细胞形态不规则、核固缩,细胞出现空泡化和凋亡等现象;仔鼠小脑组织CAT活性及GSH含量均降低(P0.05),MDA含量则升高(P0.05),表明孕鼠注射海洛因对仔鼠小脑组织结构与抗氧化功能有明显的损伤效应.     

邻苯二甲酸二丁酯致小鼠卵巢毒性的实验研究

目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯对小鼠卵巢的影响及其机制.方法:320只小鼠分别灌胃不同剂量的邻苯二甲酸二丁酯(DBP)(0,100,250,500 mg/(kg·d))30天,在5 d,10 d,20 d,30 d时用分光光度法检测小鼠卵巢超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)的活性及丙二醛(MDA)的含量,用免疫组织化学法检测卵巢Bax蛋白的表达情况.结果:DBP降低了SOD、CAT、AKP、ACP的活性,增加了MDA的含量和Bax蛋白的表达.双因素方差分析表明,剂量因素对结果的影响大于时间因素.结论:DBP促进了细胞凋亡,抑制了卵巢的抗氧化能力.     

天麻多糖对亚急性衰老模型小鼠自由基代谢的影响

研究天麻多糖对衰老小鼠自由基代谢的影响。分别测定小鼠血清、肝、脑、心组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与模型组小鼠相比,天麻多糖大剂量组可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中SOD和CAT活性(P<0. 01),明显抑制衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中MDA的形成,可显著提高衰老小鼠血清中GSH-Px的活性。说明天麻多糖具有较好的清除自由基,降低MDA的含量,延缓细胞衰老的作用。