拟南芥中ABA信号途径相关的一个未知基因的研究报告

对ABA信号作用途径中信号因子所发挥的功能以及它们所处的位置的研究工作,可以揭示出植物的逆境生理反应的原理.本研究利用酵母双杂交系统在拟南芥cDNA文库中筛选到的一个与ABI1和ABI2具有相互作用的未知蛋白质PCR7,分别构建了原核和真核表达载体,在大肠杆菌中表达和纯化了该蛋白质,并通过构建拟南芥过量表达和抑制表达转基因植株,以及对生理表型的研究初步证实了该基因的在ABA信号途径中起着负调控因子的作用.     

拟南芥花粉表面蛋白质数据的整合

花粉表面蛋白质参与花粉与柱头的识别,在植物繁殖生长过程中起着重要的作用．以拟南芥为研究对象,通过文献和网络资源的查阅收集其他植物的花粉表面蛋白质的信息,并利用同源性分析,将其转化为拟南芥的花粉表面蛋白相关信息;并将这些数据和拟南芥中已知及可能的花粉表面蛋白质数据整合在一起．然后,对整合的所有蛋白质进行了功能分类和表达分析,并建立了拟南芥花粉表面蛋白质数据库．这对深入研究花粉与柱头识别的分子机理将有重要的促进作用．     

复杂网络分析激酶底物信号传递机制

为了研究信号从激酶到达底物蛋白质后的传递机制,本文将磷酸化和蛋白质相互作用结合构建网络,利用复杂网络理论对该网络进行分析.结果发现,底物中存在的社区结构不会只传递特定激酶组的信号,影响网络稳定性的关键节点大多参与肿瘤发生相关的信号途径.     

光信号途径组分HEMERA调控拟南芥的花药发育

雄蕊是植物的雄性生殖器官,对植物繁衍及作物的产量至关重要.光信号影响拟南芥生殖发育过程,但作用机制知之甚少.HEMERA(HMR)是拟南芥光敏色素途径的主要成员之一,通过介导光敏色素B(PhyB)的定位及光信号途径重要转录因子PIF的降解而在植物光形态建成过程中发挥重要作用,但其在生殖发育中的功能尚不清楚.本研究利用hmr突变体及转基因恢复植物进行研究发现:HMR功能缺失导致花药变小、花粉数目减少、花粉萌发率显著降低,绒毡层部分空泡化并提前降解;并且,其转基因功能互补能恢复这些育性问题,说明HMR可能通过参与绒毡层降解过程而调节植物雄性育性.     

拟南芥18srRNA参与隐花色素介导的信号传导途径的研究

通过筛选以拟南芥蓝光受体隐花色素双突变体cry1cry2为遗传背景的激活标签突变体库,得到一株SCC98-D株系,该突变体具有早开花,下胚轴变短,并具有花瓣数目增加等表型,彻底恢复了cry1cry2的晚开花和长下胚轴表型.通过Tail-PCR的方法克隆得到SCC98-D突变体中激活标签插入位点的侧翼序列,通过对该侧翼序列测序发现插入位点在18srRNA的1751bp处,运用RT-PCR方法分析插入位点周围基因的表达,发现只有18srRNA的表达被激活,由此证实了18srRNA参与隐花色素介导的信号传导途径.     

拟南芥MtN3/saliva基因家族分析

MtN3/saliva基因家族是含有2个MtN3/saliva跨膜结构域的膜整合蛋白,其成员广泛存在于真核生物中.目前对该家族功能研究较少,对其跨膜结构域的分子功能还不清楚.在拟南芥中该家族有18个成员,除了最近克隆的RPGl以外其他MtN3/saliva基因的功能均不清楚.对拟南芥MtN3/saliva基因家族进行了较为全面的分析,包括基因结构、染色体分布、蛋白结构域、系统进化关系、基因表达谱等.对其中预测在花药中高表达的4个基因进行了实时定量PCR分析,证实有3个基因在花中高效表达.这些结果促进了对MtN3/saliva基因家族的深入了解.     

拟南芥 AtMYB61基因的克隆及表达载体构建

文章以拟南芥幼苗提取的总RNA为模板,利用RT-PCR技术扩增获得AtMYB61基因的全长cDNA片段,再克隆到pUCm-T载体上,菌落PCR、酶切鉴定和cDNA测序结果表明成功克隆了拟南芥AtMYB61基因.从AtMYB61-pUCm-T载体上,用BstEⅡ和BglⅡ全双酶切切下目的基因片段,将此基因片段连接到植物表...     

神经系统的信号传递—2000年诺贝尔医学奖获得者研究成果概述

概述了荣获2000年诺贝尔医学奖的三位科学家并重点介绍了他们的学术成果。     

拟南芥花蜜腺的高尔基体活动及其分泌途径

应用高压冷冻和冷冻置换电镜技术对拟南芥Arabidopsis thaliana L.花蜜腺发育过程中蜜腺细胞内高尔基体的活动进行了观察，并且对高尔基体分泌泡的分泌途径进行了探讨。结果认为：蜜腺发育初期、泌蜜盛期和蜜腺发育后期，高尔基体的活动较为频繁。蜜腺细胞中，高尔基体分泌泡向细胞外输送物质时并未遵循“胞吐作用”途径，而是分泌泡整体进入到细胞壁内，最后在细胞壁内解体并释放内容物。     

拟南芥T—DNA插入突变体scc8—D的蛋白质组学研究

采用双向凝胶电泳对拟南芥T-DNA插入突变体scc8-D和对照材料cry1cry2的植株总蛋白进行了分离,通过考染显色,获得了分辨率和重复性较好的双向电泳图谱.然后选取30个差异蛋白质点用MALDI-TOF-TOF-MS进行肽质谱指纹图分析,有22个蛋白质点得到了可靠鉴定.其中在scc8-D突变体中有3个蛋白上调,16个蛋白下调,有3个蛋白仅在cry1cry2中表达.分析发现,这些差异蛋白可能参与了碳水化合物代谢、光合作用、光呼吸、胁迫响应、蛋白质合成和氧化还原平衡等过程.这些蛋白中光合蛋白占32%,说明这些与矮化相关的调节性蛋白和功能性蛋白丰度的表达受到光的调控,从而抑制了植物下胚轴的伸长.     

动物感光器中的G蛋白及其偶联的光信号转导

G蛋白偶联的信号转导系统是细胞跨膜信号转导的重要途径，在动物的光感觉生理中，G蛋白在信号的转导和放大过程中起了重要的作用，有关这方面的研究已是动物光感觉研究中的一个热点，作者介绍了国内外这方面的研究进展，以及研究的方法，并对动物感光器中G蛋白的类型、性质和功能作了简要的概括。     

生长因子受体介导的信号转导通路研究进展

生长因子受体本身具有酪氨酸激酶活性,它与生长因子结合后发生自动磷酸化并通过酪氨酸磷酸化识别机制作用于含SH2结构域蛋白,启动STATs、Ras、磷脂酶C-γ、磷脂酰肌醇3-激酶、Src激酶等多条胞内信号转导通路.这些通路间的信息交谈和引起基因表达效应的重叠性使它们形成复杂的信号网络系统.     

癌症相关促凋亡蛋白Par-4的信号转导途径预测研究

利用支持向量机(SVM)技术构建Par-4关联的蛋白质相互作用网络,预测出与Par-4有相互作用的蛋白质82个;这些蛋白质按照功能划分为8大类,主要包括:蛋白激酶、泛素化蛋白酶、死亡受体相关因子、与细胞周期或DNA复制相关蛋白质、调节蛋白质、与疾病相关蛋白质、具有特定结构域结合蛋白质和其他蛋白质等。结合文献挖掘和数据库检索信息,推断出了Par-4的2条可能新的信号转导途径。首次预测到Par-4与一大类泛素化蛋白有密切的关系。研究发现,Par-4与多种蛋白质具有复杂的相互作用,并且,在多个细胞凋亡途径中扮演了重要角色。     

小G蛋白Rho/Rock信号转导通路与肾小管上皮细胞转分化

上皮细胞在特定生理和病理情况下向间充质细胞转分化的现象是肿瘤及慢性炎症性疾病中的重要细胞生物学现象。近年来研究发现，细胞内信号转导途径中的MAPK通路、RhoGTP酶/Rho激酶系统（Rho/Rock信号转导通路）、Src激酶、PI3激酶和Smad通路参与调控上皮细胞转分化过程。肾小管上皮细胞在病理条件下可转分化为肌成纤维细胞，其细胞内信号转导机制虽已有初步研究，但尚所知甚少。本文就Rho／Rock信号转导通路在肾小管上皮细胞转分化过程中的作用进行综述。     

一氧化氮的细胞内信号转导

从多个方面对一氧化氮(NO)的细胞内信号转导途径进行了阐述。     

水分胁迫下植物体内的信号传递

本文综述了水分胁迫下植物体内的干旱信号传递，包括水分胁迫下信号的识别、信号通过第二信使、蛋白磷酸化/去磷酸化参与的胞内传递，水分胁迫下木质部汁液中蛋白质、pH值的变化及化学物质脱落酸(ABA)、茉莉酸(JA)等参与的化学信号传递等。     

植物盐胁迫的信号传导途径

植物耐盐性研究具有重要意义.近年来,植物盐胁迫信号传导途径一直是植物耐盐性研究的热点.目前已阐明的盐胁迫信号传导途径有酵母和植物中的MAPK(mitogen-actirated protein kinase)途径、拟南芥中缓解离子胁迫的SOS(salt overIy sensitive)途径以及其他蛋白激酶参与的信号传导途径,其中包括钙依赖而钙调素不依赖的蛋白激酶、受体蛋白激酶、糖原合成酶的激酶和组蛋白激酶.因此,植物的耐盐性是个非常复杂的问题,可能是由多种信号分子参与的网络体系.大量转基因实验证明,信号传导途径中的某些组分可改善植物的耐盐性.因此,深入研究植物的盐胁迫信号传导是提高植物耐盐性的前提和基础.     

EGFR信号转导机制及靶向治疗

综述了EGFR基本结构特征及其介导细胞信号转导的机制,论述了基于EGFR靶向治疗的机理及研究现状。指出,EGFR是最早被发现并研究的RTK家族成员,其蛋白结构分成胞外域、跨膜区与胞内域三部分。EGFR介导细胞信号转导的核心机制是配体EGF与EGFR胞外域结合,通过变构作用与二聚化作用,使胞内域通过反式激活完成对受体末端酪氨酸残基的磷酸化,进而招募下游信号因子完成细胞信号转导过程。质膜结构与组成、EGFR跨膜区的组成及胞外域的有无、EGFR的内吞及泛素依赖性降解过程都调控EGFR细胞信号转导过程。阻断EGFR信号通路可抑制表皮肿瘤细胞成长。EGFR已经成为表皮肿瘤治疗的重要靶点。     

利用超分子体系模拟生物体G蛋白耦联受体型信号转导过程

以生物体G蛋白耦联受体型信号转导过程为模拟原型,利用自组装方法构建了具有分子间信号转导能力的超分子体系。带正电荷的肽脂质分子与人工受体共同形成脂质体,乳酸脱氢酶(LDH)(效应器)通过静电作用吸附到脂质体上,乳酸脱氢酶的竞争性抑制剂(Cu2+)抑制LDH活性(相对酶活性为11.6%),进而共同组成了一个酶活性处于关闭状态的超分子系统。向超分子体系中加入信号分子——磷酸吡哆醛(PLP)后,PLP通过静电作用吸附到带正电荷的脂质体表面,并与人工受体形成希夫碱;希夫碱与LDH竞争铜离子,解除铜离子对LDH活性的抑制,恢复LDH的催化活性,使相对酶活性达到83.0%。实验结果表明,超分子体系完成了从信号分子到效应器(酶)活性变化的信号转导过程,可以利用超分子体系构建调控酶催化活性的超分子器件。