心脏过度负荷与心脏损伤的研究现状

心脏过度负荷是运动性疾病中的常见病和多发病 .许多研究者运用组织学观察和生物化学等多种方法 ,从心肌超微结构、心肌舒缩性能等方面研究心脏过度负荷对心脏产生的损伤 .通过对这些方面进行归纳总结 ,探讨了心脏过度负荷引起心脏损伤的因素及其机制     

胸部钝性冲击时刻对心脏损伤的影响

为研究与心动周期有关的胸部冲击时刻对钝性心脏损伤的影响,开发并验证了一个精细人体心脏生物力学模型,并针对40例处于不同心动周期的心脏进行胸部冲击仿真.心脏模型几何来源于医学影像,包含四个心腔、瓣膜以及主动脉、肺动脉等结构.通过Abaqus中基于面的流体腔方法考虑冲击过程中血液与心脏的流固耦合作用.心脏的不同状态采用各心腔内压力与瓣膜的激活与否来表征.仿真结果显示:(1)建立的心脏模型在胸部正面冲击下心内血压曲线在试验范围内,能够正确反应心脏的冲击响应.(2)乘员胸部正面冲击下,左心房的血压峰值为(164.91±17.33)kPa,明显高于右心腔,使二尖瓣损伤风险高于三尖瓣;右心心肌的应力值为(1887.07±168.74)kPa,远大于左心,导致右心更容易发生心肌破裂.(3)心脏处于心室充盈期受到冲击时,心肌应力为(1901.3±150.7)kPa明显高于其他时刻,更容易发生心脏损伤.(4)心腔内的初始血压对碰撞中的峰值血压影响不明显,Pearson相关系数小于0.2;而瓣膜的开闭状态对心肌的损伤风险影响较大.研究结果有助于进一步理解钝性心脏损伤机理,为车辆安全设计提供基础.     

异甘草素减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤

本文旨在探究异甘草素(Isoliquiritigenin,ISL)对小鼠离体心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其对心肌线粒体的影响,为其治疗心肌缺血再灌注损伤性疾病提供理论依据.实验采用改良的Langendorff离体心脏灌流装置,停灌30 min,复灌45 min,复制小鼠离体心脏I/R损伤模型.将实验小鼠随机分为3组:正常对照组,I/R组和ISL加药处理组,每组6只.利用多导生理记录仪连续监测左心室内压,实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt)和左室舒张末压(LVEDP);分离心肌组织线粒体,JC-1荧光探针染色后用流式细胞仪检测线粒体膜电势;采用化学发光法测定心肌组织中ATP含量.结果表明,ISL处理组心脏的LVDP、+dp/dt明显高于I/R损伤对照组(P 0. 01),心肌线粒体膜电势以及心肌组织ATP含量也明显高于I/R损伤对照组.表明ISL可保护I/R致心脏线粒体功能损伤,改善心脏I/R损伤后功能恢复.     

预处理对心肌缺血再灌注损伤保护的研究进展

以文献资料法对心肌预处理保护的机制和方法做了综述.预处理对心脏缺血再灌注损伤的保护机制,涉及多个细胞内源性保护介质的参与,同时还包括基因水平的调控,预处理方式也是多样的.研究前沿主要涉及HSP、NO、SOD及IL-1β等物质.现有的研究表明,运动与以上物质有密切的关系,故运动作为一种心肌预处理方法,具有很大的潜在研究价值.     

预处理对心肌缺血再灌注损伤保护的研究进展

以文献资料法对心肌预处理保护的机制和方法做了综述．预处理对心脏缺血再灌注损伤的保护机制，涉及多个细胞内源性保护介质的参与，同时还包括基因水平的调控，预处理方式也是多样的．研究前沿主要涉及HSP、NO、SOD及IL-1β等物质．现有的研究表明，运动与以上物质有密切的关系，故运动作为一种心肌预处理方法，具有很大的潜在研究价值．     

人参水提物对阿霉素所致大鼠心肌损伤的影响

目的探讨人参水提物对阿霉素所致心脏损伤的保护作用.方法50只Wistar大鼠随机分3组:对照组(NS组,10只)、阿霉素组(ADR组,20只)、阿霉素 人参水提物组(ADR G,20只).13 d后在光镜下观察心肌细胞病理形态学变化,检测心肌ATP.含量.结果光镜下ADR G组心肌损害程度较ADR组轻,ADR G组心肌ATP含量明显高于ADR组(P<0.01).结论人参水提物对阿霉素所致大鼠心肌损伤有明显的保护作用.     

心肌损伤标志物研究进展

急性心肌梗死是世界上发病率和死亡率较高的疾病之一。心肌损伤和心肌梗死的早期发现能够显著提高患者的存活率,因此快速、可靠的AMI早期诊断具有重要的临床应用价值。血液中生化标志物的测定是反映心肌损伤的重要手段之一,而理想的生化标志物应具有靶细胞富集、合适的半衰期和组织细胞特异性等特征。目前,已经有越来越多的心肌损伤标志物在临床中得到应用,本文综述了心肌损伤标志物研究领域的最新进展。     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆MDA含量变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠血浆MDA含量。结果：血浆MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）。结论：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆和MDA含量具有明显降低的作用。初步证实,磁场对缺氧性心肌损伤大鼠及克山病心肌具有一定的保护作用。     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响。方法：本实验将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠心肌MDA含量。结果：心肌MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）。结论：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量具有明显降低的作用。初步证实,磁砀对缺氧性心肌损伤大鼠心肌具有一定的保护作用。进而表明,磁场对克山病心肌具有一定的保护作用。     

心脏过度负荷与心脏损佃的研究现状

心脏过度负荷是运动性疾病中的常见病和多发病，许多研究者运用组织学观察和生物化学等多种方法，从心肌超微结构，心肌舒缩性能等方面研究心脏过度负荷对心脏产生的损伤，通过对这些方面进行归纳总结，探讨了心脏过度负荷引起心脏损伤的因素及其机制。     

TGF-β1在不同原因致心肌纤维化中的作用

 心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是一个复杂的病理过程,涉及多系统和多种不同机制,涉及多种细胞因子参与,其中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)是重要的促纤维化因子,在病理情况下可通过经典的TGF-β1/smads 通路诱导心肌纤维化的发生发展,并最终导致心力衰竭。本文综述了高血压、糖尿病、射线损伤、病毒性心肌炎导致MF的相关机制,阐述了TGF-β1 信号通路在MF 中的作用。     

依那普利逆转心室重构的研究进展

详述了血管紧张转化酶抑制剂———依那普利（enalapril,Ena）临床用于治疗高血压、心肌梗死、心力衰竭、心肌缺血和脑缺血等疾病的现状,并发现Ena具有逆转高血压、心肌缺血、心肌炎、心肌梗死等引起的心室重构（ventricular remodeling,VR）作用,同时对Ena逆转VR及作用机制进行了研究.     

伊伐布雷定的临床研究进展

伊伐布雷定是高度特异性超极化激活的环核苷酸门控通道（I f通道）阻滞剂,以剂量依赖性方式抑制If电流降低窦房结节律,由此减慢心率,而对心内传导、心肌收缩力、左室收缩功能或心室复极化无影响。目前许多临床研究表明,伊伐布雷定对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、心力衰竭患者的临床症状以及预后有明确的改善作用,对快速型窦性心律失常疗效确切。现对伊伐布雷定在冠心病的诊断及治疗、心力衰竭和不适当性窦性心动过速中的应用进行综述。     

体循环系统建模与仿真

根据流体网络与电气网络的等效关系,用电流表示血液的流动,用电阻表示血液流动的黏滞阻力,用电容表示血管的顺应性,用电感表示血流的惯性.采用1个时变电容和1个心肌电阻模拟左心室,建立了改进型五阶集总参数体循环系统电路模型.根据人体实际生理状况和临床数据制定模型参数,仿真健康心脏、不同部位病变导致的衰竭心脏的血流动力学特性,探讨了衰竭心脏的仿生控制机理,验证了所建模型的可行性.根据基础电路法列写状态方程,应用MATLAB软件进行仿真.结果表明:改进的左心室模型能全面地反映心脏的工作机理和功能,可以模拟健康状态血液动力学特性,通过改变参数又可以模拟因左心室弹性变化、外周阻力变化、心肌阻抗特性变化分别导致心衰的血流动力学特性.     

双曲美他嗪治疗60例心肌梗死后心力衰竭临床观察

目的观察曲美他嗪治疗心肌梗死后心力衰竭的临床疗效。方法60例心肌梗死后心力衰竭患者随机分为观察组与治疗组。观察组行常规药物治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用曲美他嗪20mg／次,3次／d,30d为1疗程。观察治疗前后心功能改变与心脏超声多普勒心功能指标变化。结果治疗后治疗组心功能改善总有效率为93．3％,观察组心功能改善总有效率为80．0％,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。左心室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（FS）,治疗后治疗组较观察组明显增加,自身对照两组治疗后左心室收缩末期内径（LVSD）、左心室舒张末期内径（LVDD）明显降低,但治疗后两组间对比,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论曲美他嗪治疗心肌梗死后心力衰竭可获得较好的临床疗效。     

凝血功能紊乱在脓毒症心功能损伤形成及治疗中的意义

脓毒症是急危重症领域棘手的难题,心脏是脓毒症发病过程中最易受累的器官,心功能损伤及凝血功能紊乱是严重脓毒症患者常见的并发症。新型冠状病毒肺炎可导致病毒性脓毒症,也常伴有凝血功能紊乱及心功能损伤。介绍了脓毒症心功能损伤的中医病机认识及西医学病理生理学进程,分析了凝血功能紊乱在脓毒症心功能损伤形成中的意义。通过对中西医治疗手段的论述,可知中医药在感染性疾病及凝血功能障碍方面有着一定优势,能一定程度上补充西医治疗的不足,但仍需进一步系统研究阐明中医药治疗的有效性。     

心脉隆胶囊对动物心脏的影响

目的:研究心脉隆(XML)胶囊对离体蛙心和大鼠在体心脏的影响.方法:用低钙任洛氏液造成离体蛙心心脏活动抑制及用3%戊巴比妥钠造成大鼠在体心衰模型,观察XML胶囊对动物心肌收缩张力及心肌收缩频率的影响.结果:XML胶囊三个剂量组均能剂量依赖性地加强在体和离体动物心肌收缩张力,且高剂量组的效果与XML注射液组相当.XML注射液和XML胶囊对离体蛙心的心肌收缩频率均没有显著影响,但能加快受损的大鼠在体心肌收缩频率,并优于西地兰组(P<0.05).结论:XML胶囊对动物心脏的影响与XML注射液作用相当.     

参芪扶正注射液治疗慢性心力衰竭55例临床观察

采用参芪扶正注射液治疗慢性心力衰竭55例,并与51例慢性心力衰竭(CHF)患者作对照.对照组采用常规三联(ACEI、利尿剂、洋地黄类制剂)做基础治疗,治疗组在对照组治疗基础上,加用参芪扶正注射液250 mL静脉点滴,观察其疗效.结果显示:治疗组在临床评分、心功能分级(NYHA)、左室射血分数等方面,与对照组相比均有显著性意义(P＜0.05).参芪扶正注射液具有加强心肌收缩力,增加心输出量,降低心肌耗氧,改善CHF患者左室重塑, 改善预后,提高CHF患者的免疫功能 ,促进心功能恢复等作用.     

内质网应激对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织的作用

目的 研究内质网应激对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织的作用。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,大鼠随机分为：假手术组、手术组术后2周组、4周组、6周组和8周组,测量各组大鼠的血流动力学指标,用荧光定量PCR方法检测各组大鼠的内质网分子伴侣GRP78蛋白,内质网应激相关凋亡蛋白CHOP、Caspase-12、Caspase-3、Bcl-2在心肌组织中的表达量。结果 与假手术组相比较,手术组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dt max)明显低于假手术组(P≤0.05 或 P≤0.01);左室舒张末压(LVEDP)则高于假手术组(P≤0.05)。手术组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP、Caspase-12、Caspase-3的表达量随术后饲养时间的增长而增高(P<0.05或P≤0.01),且表达量与术后饲养时间呈正相关(P≤0.01);心肌组织中Bcl-2的表达量随术后饲养时间的增长逐渐降低(P≤0.01),表达量与术后饲养时间呈负相关(P≤0.01)。结论 内质网应激激活了相关的细胞凋亡通路,使得心肌细胞凋亡。     

阿托伐他汀对冠心病慢性心力衰竭患者的心功能和预后的影响

目的:观察阿托伐他汀对冠心病慢性充血性心力衰竭患者的心功能和预后的影响.方法:选取2004年1月～2008年6月江汉大学附属医院心内科病区冠心病慢性充血性心力衰竭患者132例,随机分成治疗组(67例)和对照组(65例).两组患者均行冠心病慢性充血性心力衰竭的常规基础治疗.治疗组在常规治疗的基础上,加用阿托伐他汀10mg,每晚一次.总疗程26周.治疗前后检测血脂全套、左室射血分数(LVEF)、C反应蛋白(CRP),观察所有患者治疗后两年的住院次数、住院总日数和病死率.结果:治疗组与对照组比较,治疗6个月后,血清总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),CRP均有不同程度降低,LVEF明显提高,治疗后两年的住院次数和总日数相对减少,差异无显著性;病死率明显降低,差异有非常显著性(P<0.01).结论:阿托伐他汀治疗能改善冠心病慢性心衰患者的心功能和预后.